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1、第七章 心血管系統(tǒng)疾病第五節(jié) 風(fēng)濕病(rheumatism)n變態(tài)反應(yīng)-自身免疫性(炎性)疾?。籲與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān);n主要累及全身結(jié)締組織及血管;最常侵犯心臟和關(guān)節(jié);n病變以風(fēng)濕性肉芽腫形成為特征;n多發(fā)生在5-15歲兒童,發(fā)病高峰6-9歲n臨床特點:心臟和關(guān)節(jié)癥狀外,可伴有發(fā)熱、皮疹一、病因和發(fā)病機制【病因】與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)【發(fā)病機制】抗原抗體交叉反應(yīng)學(xué)說 目前多認為鏈球菌胞壁中的M蛋白(M抗原)和C多糖(C抗原),與心、血管、關(guān)節(jié)、皮下結(jié)締組織等有共同的抗原決定簇。鏈球菌感染后誘導(dǎo)的抗M和抗C抗體與自身組織產(chǎn)生交叉反應(yīng),形成抗原-抗體復(fù)合物激活補體并產(chǎn)生活性物質(zhì)
2、,引發(fā)變態(tài)反應(yīng)性損害。二、基本病變結(jié)締組織變態(tài)反應(yīng)性炎癥 1.非特異性炎癥反應(yīng):表現(xiàn)為漿液性炎或漿液性纖維素性炎。2.特征性病變-肉芽腫性炎:表現(xiàn)為風(fēng)濕小體形成。典型病變進展過程大致分為三個階段(一)變質(zhì)滲出期 結(jié)締組織粘液樣變性,膠原纖維腫脹、斷裂、崩解(纖維素樣壞死),伴有淋巴細胞、單核細胞浸潤。(二)增生期(肉芽腫期)特點:特征性肉芽腫性病變,即Aschoff 小體形成,具有診斷意義,其存在提示有風(fēng)濕活動。鏡下: Aschoff 小體中央為纖維素樣壞死灶,周邊為不等量Aschoff細胞和淋巴細胞、漿細胞Aschoff細胞:體積大、圓形,胞漿豐富略嗜堿;核大,圓形或卵圓形,核膜清晰,染色質(zhì)
3、集中于中央,核圓形或卵圓形,核膜清晰,染色質(zhì)集中于中央,核橫切面呈梟眼狀,縱切面呈毛蟲狀橫切面呈梟眼狀,縱切面呈毛蟲狀。偶見多核Aschoff巨細胞。(三)纖維化期(硬化期)Aschoff細胞逐漸轉(zhuǎn)化成纖維細胞。Aschoff小體最終纖維化變成小瘢痕。 上述整個病程約4-6個月。由于病變反復(fù)發(fā)展,纖維化及瘢痕形成-器官功能障礙。三、風(fēng)濕性心臟病(一)風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎(rheumatic endocarditic)n部 位:最常侵犯二尖瓣 其次是二尖瓣和主動脈瓣聯(lián)合受累n急性期:受累二尖瓣瓣膜(心房面)閉鎖緣上出現(xiàn)單行排列、直徑為1-3mm的灰白色半透明疣狀贅生物,附著牢固,不易脫落。 鏡下為由血
4、小板和纖維素構(gòu)成的白色血栓。心房面心房面心室面心室面 急性風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎示:二尖瓣 急性風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎主動脈瓣 病變后期:贅生物機化,瓣膜輕度纖維性增厚n慢性期:肉眼上瓣膜明顯纖維化、變形,瓣葉間粘連,致瓣膜口狹窄和關(guān)閉不全。(像秋天的樹葉:增厚、變硬、攣縮、卷曲)(二)風(fēng)濕性心肌炎(rheumatic myocarditis)n成人病變多為灶性,兒童常為彌漫性;多位于心肌間質(zhì)小血管旁的梭形病灶n表現(xiàn)為間質(zhì)性心肌炎-Aschoff小體形成;心肌間質(zhì)明顯水腫,伴較多炎癥細胞浸潤。 急性風(fēng)濕性心肌炎急性風(fēng)濕性心肌炎(三)風(fēng)濕性心包炎(rheumatic pericarditis)n累及心包臟層、壁
5、層,呈漿液性或漿液-纖維素性炎(“絨毛心”)。n慢性者機化后可導(dǎo)致心包粘連(縮窄性心包炎)。絨絨 毛毛 心心四、其他器官病變(一) 風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎(rheumatic arthritis)n 常累及大關(guān)節(jié);關(guān)節(jié)病變呈多發(fā)性和游走性;局部五大表現(xiàn):明顯的紅、腫、熱、痛和活動障礙n 病程短,預(yù)后良好,通常不會引起關(guān)節(jié)變形 -“舔過關(guān)節(jié),咬住心臟”n 鏡下:主要表現(xiàn)為關(guān)節(jié)滑膜漿液性炎癥,組織充血水腫,粘液變性和纖維素壞死,少數(shù)可見不典型的風(fēng)濕小體 (二)風(fēng)濕性動脈炎:可累及大、小動脈,受累管壁粘液樣變、纖維素樣壞死及炎細胞浸潤。(三)皮膚的風(fēng)濕性病變1、環(huán)形紅斑:見于軀干及四肢;滲出性病變;風(fēng)濕活動表
6、現(xiàn),具有診斷意義。2、皮下結(jié)節(jié):大關(guān)節(jié)伸側(cè)面皮下;增生性病變。(四)腦的風(fēng)濕性病變:5-12歲,女孩多見;當(dāng)病變侵犯錐體外系時,臨床表現(xiàn)為“小舞蹈病” 環(huán)形紅斑 皮下結(jié)節(jié)第六節(jié) 感染性心內(nèi)膜炎(infective endocarditis)n由病原微生物直接侵犯心內(nèi)膜引起的炎癥性疾病n以心瓣膜上形成含有細菌或其他病原微生物的贅生物為特征n根據(jù)病情和病程分急性和亞急性兩種n其贅生物病理學(xué)本質(zhì)為化膿性炎(一) 急性感染性心內(nèi)膜炎(acute infective endocarditis,AIE) n 起病急,進展快,半數(shù)病例數(shù)日或數(shù)周死亡n 病原菌:毒力強的化膿菌,如金黃色葡萄球菌n 病變多在正常
7、心內(nèi)膜,多單獨侵犯二尖瓣或主動脈瓣n 瓣膜破壞嚴重,治愈后形成大瘢痕 心瓣膜病n 贅生物易脫落引起栓塞性膿腫(敗血性梗死)肉眼形態(tài)n 贅生物較大、灰黃或灰綠,質(zhì)脆易脫落,混有壞死組織n 瓣膜潰瘍、化膿,易并發(fā)瓣膜破裂或穿孔或腱索斷裂(猝死) 鏡下形態(tài)n 贅生物由血栓成分(如纖維素、血小板)、壞死組織、大量細菌菌落(位于表面 )及中性粒細胞構(gòu)成n 瓣膜潰瘍底部組織壞死,伴大量中性粒細胞浸潤(二)亞急性感染性心內(nèi)膜炎(subacute infective endocarditis,SIE)n 病程達周數(shù)月n 約半數(shù)病例由毒力較弱的草綠色鏈球菌引起n 從某一感染病灶(如牙周炎、拔牙等)侵入血液n 多
8、發(fā)生在原有器質(zhì)性病變的心瓣膜,主要累及二尖瓣或主動脈瓣n 預(yù)后瓣膜僵硬、增厚,嚴重變形,腱索增粗、變短肉眼形態(tài)n 瓣膜增厚、變形、發(fā)生潰瘍,嚴重者伴穿孔、腱索斷裂;隨病程延長瓣膜僵硬、增厚,嚴重變形n 贅生物息肉狀或雞冠狀,干燥、灰黃質(zhì)脆,易脫落 鏡下形態(tài)n 贅生物由血栓成分(如纖維素、血小板)、壞死組織和細菌菌落(位于贅生物內(nèi)部)、中性粒細胞構(gòu)成;贅生物基底部可見肉芽組織形成及纖維化n 偶見風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎的改變;瓣膜組織內(nèi)見中性粒細胞浸潤及炎性肉芽組織臨床病理聯(lián)系n 血管 贅生物碎裂脫落動脈栓塞腦、腎、脾、心肌貧血性梗死,但少有化膿;血管受損血管炎,皮膚、粘膜、眼底出血點;部分發(fā)生皮下小動脈
9、炎,指趾末節(jié)腹面、足底、大小魚際處可見Osler結(jié)節(jié)(紫紅、微隆、有壓痛)n 腎 病原菌-抗原-免疫復(fù)合物,大多數(shù)引起局灶性腎小球腎炎,少數(shù)彌漫性腎小球腎炎n 敗血癥 贅生物中的細菌和毒素侵入血流所致。表現(xiàn)為發(fā)熱,皮膚、粘膜出血點,脾腫大等 急性與亞急性感染性心內(nèi)膜炎的比較急性與亞急性感染性心內(nèi)膜炎的比較 AIE SIEAIE SIE臨床過程 數(shù)周 數(shù)月病原體 毒力較強的化膿菌 毒力較弱的細菌受累瓣膜 正常瓣膜 病變的瓣膜 二尖瓣、主A瓣 二尖瓣、主A瓣 多被破壞、穿孔 潰瘍、變形贅生物 較大,含大量細菌、 息肉狀,少量細菌、 中性白細胞、壞死物 中性白細胞栓塞表現(xiàn) 栓塞性膿腫 貧血性梗死 第
10、七節(jié) 心瓣膜病 是指心瓣膜受各種致病因素作用損傷后或先天性發(fā)育異常造成的器質(zhì)性病變,表現(xiàn)為瓣膜口狹窄和/或關(guān)閉不全。一、病因和發(fā)病機制 本病發(fā)生主要與風(fēng)濕性和感染性心內(nèi)膜炎有關(guān),其次是主動脈粥樣硬化和主動脈梅毒累及主動脈瓣,少數(shù)源于瓣膜鈣化和先天發(fā)育異常。二、常見病理類型 (一)二尖瓣狹窄(mitral stenosis) 主要由二尖瓣相鄰瓣葉間的粘連引起。1、隔膜型(輕型):瓣葉粘連較輕,僅累及瓣葉交界處,瓣葉輕度纖維性增厚,仍有彈性。2、增厚型:瓣葉粘連顯著,增厚明顯,彈性差。3、漏斗型: 瓣葉間完全粘連,瓣葉高度增厚,瓣膜口縮小,形如魚口狀。血液動力學(xué)和心臟變化 瓣葉粘連,瓣口狹窄舒張期
11、血液從左心房注入左心室受阻左心房肥大、擴張肺淤血右心室肥大、擴張右心房肥大、擴張體循環(huán)淤血。(三心腔兩循環(huán)改變)臨床病理聯(lián)系n 心尖區(qū)舒張期隆隆樣雜音n 左心房附壁血栓形成n X線顯示左心房增大,心臟呈梨形n 臨床表現(xiàn): 左心衰-肺淤血:呼吸困難、紫紺、粉紅色泡沫痰; 右心衰-體循環(huán)淤血:頸靜脈怒張,肝淤血腫大下肢水腫,體腔積水(二)二尖瓣關(guān)閉不全(mitral insufficiency )n主要由瓣葉卷縮、腱索縮短引起n臨床病理聯(lián)系: 心尖區(qū)收縮期吹風(fēng)樣雜音 X線顯示左心室增大,心臟呈球形血流動力學(xué)及心臟改變 二尖瓣關(guān)閉不全收縮期左心室部分血液通過關(guān)閉不全的瓣口返流到左心房,舒張期左心室接
12、收過量的血液左心室肥大擴張左心房肥大、擴張肺淤血右心室肥大、擴張右心房肥大、擴張體循環(huán)淤血。(四心腔兩循環(huán)改變) (三)主動脈瓣關(guān)閉不全(aortic insufficiency)n主要由于瓣葉彈性下降、卷曲造成n臨床病理聯(lián)系: 主動脈瓣聽診區(qū)舒張期嘆氣樣雜音;舒張壓下降,脈壓增大;水沖脈,血管槍擊音及毛細血管博動現(xiàn)象。(四)主動脈瓣狹窄(aortic stenosis)n主要由相鄰半月瓣之間的粘連引起n臨床病理聯(lián)系 主動脈瓣聽診區(qū)收縮期吹風(fēng)樣雜音 心臟向左、向下擴大,呈靴形本單元課程教學(xué)大綱掌握:n風(fēng)濕病的概念、基本病變、心、關(guān)節(jié)、皮膚、腦等器官病變;n感染性心內(nèi)膜炎概念、類型、病理改變;比較急性和亞急性病變的不同點n慢性心瓣膜病(二尖瓣和主動脈瓣)的血流動力學(xué)、心臟和全身器官的改變熟悉:風(fēng)濕病的發(fā)病機理