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1、過敏性休克,過敏性休克（anaphylaxis,anaphylactic shock）是外界某些抗原性物質(zhì)進入已致敏的機體后，通過免疫機制在短時間內(nèi)發(fā)生的一種強烈的多臟器累及癥群。 過敏性休克的表現(xiàn)與程度，依機體反應性、抗原進入量及途徑等而有很大差別。通常都突然發(fā)生且很劇烈，若不及時處理，?？晌＜吧?過敏性休克,一、病因及病理改變 1、具有抗原性的物質(zhì)（異種（性）蛋白、多糖類、有些藥物）作為過敏原引起的疾病。 2、1型變態(tài)反應 3、靶器官：皮膚、血管、支氣管等 4、病理改變：急性肺瘀血、喉頭水腫、肺間質(zhì)水腫與出血、氣道粘膜下極度水腫，小氣道內(nèi)分泌物增加，支氣管及肺間質(zhì)內(nèi)血管充血伴嗜酸性粒細

2、胞浸潤、心肌的灶性壞死或病變。脾、肝與腸系膜血管也多充血伴嗜酸性粒細胞浸潤。,型變態(tài)反應又稱過敏反應（anaphylaxis），因反應迅速，故又有速發(fā)型超敏反應（immediate hypersensitivity）之稱。本型變態(tài)反應是通過抗原（致敏原）進入機體后與附著在肥大細胞和嗜堿性粒細胞上的IgE分子結(jié)合，并觸發(fā)該細胞釋放生物活性物質(zhì)，引起平滑肌收縮、血管通透性增加、漿液分泌增加等臨床表現(xiàn)和病理變化。,二、臨床表現(xiàn)與診斷 (一)過敏原接觸史： 于休克出現(xiàn)前用藥，尤其是藥物注射史，以及其他特異性過敏原接觸史，包括食物、吸人物、接觸物、昆蟲螯刺等。 (二)過敏癥狀:包括皮膚潮紅或一過性皮膚蒼

3、白、畏寒等;周身皮癢或手掌發(fā)癢，皮膚及粘膜麻感，多數(shù)為口唇及四肢麻感。 繼之，出現(xiàn)各種皮疹，多數(shù)為大風團狀，重者見有大片皮下血管神經(jīng)性水腫或全身皮膚均腫。 此外，鼻、哏、咽喉粘膜亦可發(fā)生水腫，而出現(xiàn)噴嚏、流清水樣鼻涕，音啞，呼吸困難、喉痙攣等。不少患者并有食管發(fā)堵、腹部不適，伴以惡心、嘔吐等。,(三)血壓急劇下降至休克水平，即80/50毫米汞柱以下。如果原來患有高血壓的患者，其收縮壓在原有的水平上下降80毫米汞柱，亦可認為已進入休克狀態(tài)。 (四)意識狀態(tài)開始有恐懼感、心慌、煩躁不安、頭暈或大聲叫喊，并可出現(xiàn)弱視、黃視、幻視、復視等;繼而意識朦朧，乃至意識完全喪失，對光反射及其他反射減弱戒喪失。

4、 通過以上四點即可以確診。過敏性休克有時發(fā)生極其迅速，有時呈閃電狀，以致過敏的癥狀等表現(xiàn)得很不明顯。,三、鑒別診斷 (一)迷走血管性昏厥(或稱迷走血管性虛脫， 多發(fā)生在注射后，尤其是病人有發(fā)熱、失水或低血糖傾向時?；颊叱３拭嫔n白、惡心、出冷汗，繼而可昏厥，很易被誤診為過敏性休克。但此癥無瘙癢或皮疹，昏厥經(jīng)平臥后立即好轉(zhuǎn)，血壓雖低但脈搏緩慢，這些與過敏性休克不同。迷走血管性昏厥可用阿托品類藥物治療。,(二)遺傳性血管性水腫癥：這是一種由常染色體遺傳的缺乏補體C1酯酶抑制物的疾病。患者可在一些非特異性因素(例如感染、創(chuàng)傷等)刺激下突然發(fā)病，表現(xiàn)為皮膚和呼吸道粘膜的血管性水腫。由于氣道的阻塞，患者

5、也常有喘鳴、氣急和極度呼吸困難等，與過敏性休克頗為相似。但本癥起病較慢，不少病人有家族史或自幼發(fā)作史，發(fā)病時通常無血壓下降、也無蕁麻疹等，據(jù)此可與過敏性休克相鑒別。,四、治療 （一）即刻處理 1、立即移去過敏原或致敏的藥物 2、平臥頭側(cè)位、松衣扣，保持呼吸道通暢 3、即刻皮下注射腎上腺素0.51.0mg,（必要時2030重復使用至脫離危險）。 4、供氧：鼻或面罩給氧同時通知醫(yī)生即刻到現(xiàn)場，上報醫(yī)務部、護理部 5、保證靜脈通暢：迅速建立2個（大針頭或留置針）滴速流暢的靜脈通道,6、激素：地塞米松1520mg iv或5%的葡萄糖溶液 + 氫化可的松200400mg iv gtt 7、50% G0m

6、l +10% 葡萄糖酸鈣10ml iv（慢） 8、異丙嗪25-50mg im 9、解痙：50% G0ml +氨茶堿0.25 iv（慢） 10、擴容：平衡鹽溶液、右旋糖酐、代血漿 11、升壓：多巴胺/阿拉明(1:1 ):20-40mg+5%GS500ml/IV gtt,（二）其它處理 1、心電監(jiān)護，每1015分鐘測神志、T、P、R、BP、記錄出入水量，病情轉(zhuǎn)歸實時記錄 2、保持氣道通暢， 1）注意化痰和痰液引流，防止墜積性肺炎。 2）呼吸抑制： （1）口對口呼吸、簡易呼吸囊輔助呼吸 （2）尼克剎米0.375或洛貝林3mg im （3）喉頭水腫：氣管切開 （4）呼吸機輔助呼吸,3、糾正酸中毒：按5

7、ml/kg給5NaHCO3一次 4、護心、對癥支持 5、防治肺水腫、心衰、腦水腫、及腎衰 6、全面完善病歷書寫及各種記錄 7、做好患者家屬的交流溝通工作,注意事項,1詳細詢問病人的用藥史、過敏史和家族過敏史。 2凡首次用藥，停藥3天后再用者，以及更換藥物批號，均須按常規(guī)做過敏試驗。 3皮膚試驗注入必須新鮮配制，皮試液濃度與注射劑量要準確；溶媒、注射器及針頭應固定使用。 4青霉素過敏試驗或注射前均應做好急救的準備工作（備好鹽酸腎上腺素和注射器等）。 5嚴密觀察病人，首次注射后須觀察30分鐘以防遲緩反應的發(fā)生。注意局部和全身反應，傾聽病人主訴。 6試驗結(jié)果陽性者禁止使用青霉素，同時報告醫(yī)生，在醫(yī)囑

8、單、病歷、床頭卡上醒目地注明青霉素過敏試驗陽性反應，并告知病人及其家屬。,腎上腺素,對于心臟：加強心臟興奮性，可擴張冠狀動脈，使心肌血供增。 對于血管：興奮血管壁平滑肌上面的alpha-1受體，使血管收縮，可興奮血管beta-2受體，使血管舒張。因為不同血管alpha-1和beta-2受體分布數(shù)量不同，因此在AD作用下部分血管收縮，部分血管舒張。總的說來，分布在心肺腦等重要器官上面的血管舒張，保證器官血流，而分布在皮膚、胃腸道、粘膜、腎等血管則收縮。,腎上腺素能激動和兩類受體，產(chǎn)生較強的型和型作用。,1、心臟：作用于心肌、傳導系統(tǒng)和竇房結(jié)的1受體，加強心肌收縮性，加速傳導，加速心率，提高心肌的

9、興奮性。對離體心肌的作用特征是加速收縮性發(fā)展的速率（正性縮率作用，positive klinotropic effect）。由于心肌收縮性增加，心率加快，故心輸出量增加。腎上腺素又能舒張冠狀血管，改善心肌的血液供應，且作用迅速，是一個強效的心臟興奮藥。其不利的一面是提高心肌代謝，使心肌氧耗量增加，加上心肌興奮性提高，如劑量大或靜脈注射快，可引起心律失常，出現(xiàn)期前收縮，甚至引起心室纖顫。,2、血管腎上腺素主要作用于小動脈及毛細血管前括約肌，因為這些小血管壁的腎上腺素受體密度高；而靜脈和大動脈的腎上腺素受體密度低，故作用較弱。此外，體內(nèi)各部位血管的腎上腺素受體的種類和密度各不相同，所以腎上腺素對各

10、部位血管的效應也不一致，以皮膚粘膜血管收縮為最強烈；內(nèi)臟血管，尤其是腎血管，也顯著收縮；對腦和肺血管收縮作用十分微弱，有時由于血壓升高而被動地舒張；骨骼肌血管的2受體占優(yōu)勢，故呈舒張作用；也能舒張冠狀血管，機制見去甲腎上腺素。,3、血壓在皮下注射治療量（0.51mg）或低濃度靜脈滴注（每分鐘滴入10g）時，由于心臟興奮，心輸出量增加，故收縮壓升高；由于骨骼肌血管舒張作用對血壓的影響，抵消或超過了皮膚粘膜血管收縮作用的影響，故舒張壓不變或下降；此時身體各部位血液重新分配，使更適合于緊急狀態(tài)下機體能量供應的需要。較大劑量靜脈注射時，收縮壓和舒張壓均升高。此外，腎上腺素尚能作用于鄰腎小球細胞（jux

11、taglomerular cells）的1受體，促進腎素的分泌。,4、支氣管：能激動支氣管平滑肌的2受體，發(fā)揮強大舒張作用。并能抑制肥大細胞釋放過敏性物質(zhì)如組胺等，還可使支氣管粘膜血管收縮，降低毛細血管的通透性，有利于消除支氣管粘膜水腫。 5、代謝：能提高機體代謝，治療量下，可使耗氧量升高20%30%，在人體，由于受體和2受體的激動都可能致肝糖原分解，而腎上腺素兼具、作用，故其升高血糖作用較去甲腎上腺素顯著。此外，腎上腺素尚具降低外周組織對葡萄糖攝取的作用。腎上腺素還能激活甘油三酯酶加速脂肪分解，使血液中游離脂肪酸升高。,謝 謝,謝 謝！,放映結(jié)束 感謝各位的批評指導！,讓我們共同進步,母 愛 母愛是傘，為你遮風擋雨。 母愛是衣，為你送去溫暖。 母愛是燈，為你送去光明。 母愛是光，照亮你的心靈。 在寒冷的年代里，母愛是溫暖。 在溫暖的年代里，母愛是關(guān)懷。 在文明的年代里，母愛是道德。 在歡樂的年代里，母愛是幸福。,