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1、腦挫裂傷的規(guī)范化治療,湘雅醫(yī)院神經(jīng)外科 侯永宏,流行病學(xué),統(tǒng)計顯示，顱腦損傷的發(fā)病率占全身各部位創(chuàng)傷的9%21%；戰(zhàn)時的發(fā)病率約為7%20%。 我國的調(diào)查結(jié)果（WHO的流行病學(xué)標準）：城市顱腦損傷的年發(fā)病率為55.4/10萬人口，年患病率為788.3/10萬人口，年死亡率為6.3/10萬人口（1982年）；農(nóng)村顱腦損傷的年發(fā)病率為64.02/10萬人口，年患病率為442.4/10萬人口，年死亡率為9.72/10萬人口（1985年）。,受傷原因： 城市交通事故31.7%，外力打擊23.8%，墜落傷21.3%； 農(nóng)村高空墜落傷40.7%，跌傷16.6%，交通事故15.7%。三個發(fā)病年齡高

2、峰： 5歲左右的兒童 1545歲的青壯年 70歲以上的老人,顱腦損傷的危險因素和預(yù)后與以下幾方面的因素有關(guān),年齡：兒童時期好奇心強，有一定的活動能力，但自我保護力差；青壯年是在社會上工作學(xué)習(xí)最為活躍的時期；70歲以上的老年人身體活動不利，全身功能減退。 性別：男性發(fā)病率高于女性，可能與男、女不同的性格和職業(yè)特點有關(guān)。,,顱腦損傷的病因、性質(zhì)、范圍和程度：單純打擊傷較車禍和高空墜落傷預(yù)后好；原發(fā)性昏迷深、持續(xù)時間長者，腦損傷較重，預(yù)后欠佳，死亡率和致殘率較高。伴有硬膜下血腫較硬膜外血腫預(yù)后差；伴有彌漫性軸索損傷、原發(fā)性或繼發(fā)性腦干損傷、病變須行手術(shù)治療者均提示預(yù)后較差；腦干損傷部位越靠近延

3、髓，預(yù)后越差。 傷后處理是否得當(dāng)：早期診斷，及時手術(shù)，積極預(yù)防各種繼發(fā)性損害，能顯著減少死亡率和致殘率。,,檢測手段與預(yù)后的關(guān)系： CT檢查對于顱腦損傷及時恰當(dāng)?shù)闹委熀皖A(yù)后有重要的價值； 顱內(nèi)壓測定超過40mmHg，經(jīng)積極治療不見好轉(zhuǎn)，反而持續(xù)升高者，預(yù)后差； 腦誘發(fā)電位連續(xù)監(jiān)測對預(yù)后估計的準確率可達80%，腦干聽覺誘發(fā)電位消失可作為腦死亡的指標之一； 內(nèi)分泌功能測定發(fā)現(xiàn)空腹血糖10mmol/L、血中皮質(zhì)醇水平升高、基礎(chǔ)胰島素水平持續(xù)處于低水平、血去甲腎上腺素明顯增高等，均提示下丘腦受損嚴重，預(yù)后不良。,腦挫裂傷的機理,顱腦損傷始于致傷外力作用于頭部所導(dǎo)致的顱骨、腦膜、腦血管和腦組織的

4、機械形變。損傷類型則取決于機械形變發(fā)生的部位和嚴重程度。原發(fā)性腦損傷主要是神經(jīng)組織和腦血管的損傷，表現(xiàn)為神經(jīng)纖維的斷裂和傳出功能障礙，不同類型的神經(jīng)細胞功能障礙甚至細胞死亡。,,機械負荷的概念 能導(dǎo)致腦部發(fā)生機械形變的作用力稱為機械負荷，根據(jù)其作用的時間分為靜態(tài)負荷和動態(tài)負荷。 靜態(tài)負荷是指作用力緩慢施加于頭部，作用時間200毫秒。靜態(tài)負荷所致的腦損傷較少見，由于顱骨被緩慢擠壓導(dǎo)致形變，造成的腦損傷通常只發(fā)生在受力局部。 動態(tài)負荷是指作用力突然施加于腦部，作用時間<200毫秒。動態(tài)負荷比較常見，又可以根據(jù)負荷的性質(zhì)分為接觸負荷即外界致傷物直接與頭部接觸以及慣性負荷即由頭

5、部運動方式改變而導(dǎo)致的頭部受力。,,腦損傷的生物力學(xué)機制 接觸負荷是致傷力直接作用于頭部損傷主要包括顱骨彎曲變形、顱腔容積改變、沖擊波向腦組織各部分的傳導(dǎo)； 而腦組織的移位、旋轉(zhuǎn)和扭曲主要由慣性負荷所致，具體性質(zhì)視頭部運動的方向、方式速度和時間而定。,,在接觸負荷所致?lián)p傷中，顱骨的突然彎曲會導(dǎo)致顱骨骨折，顱腔的容積也會改變，從而導(dǎo)致受力點損傷和對沖損傷。沖擊波也會沿顱骨和腦組織傳導(dǎo)，在某些部位集中，造成小的腦內(nèi)血腫。 在慣性負荷所致的損傷中，如變形發(fā)生于腦組織表面，則會發(fā)生腦挫裂傷和硬膜下血腫，如應(yīng)力于深部組織，則表現(xiàn)為腦震蕩和彌漫性軸索損傷。其中硬膜下血腫和彌漫性軸索損傷

6、患者的死亡率最高。彌漫性軸索損傷幾乎全部由車禍所致，而硬膜下血腫多數(shù)由于非車禍（如摔傷）造成。,,局部腦損傷和彌漫性腦損傷 兩者的發(fā)生機制不同。在局部腦損傷中，創(chuàng)傷導(dǎo)致腦挫傷和血腫發(fā)生，從而出現(xiàn)占位效應(yīng)，導(dǎo)致腦移位、腦疝和繼發(fā)性腦干損害的發(fā)生；而后者則是昏迷發(fā)生的主要原因。腦組織的局部損傷程度以受力點為中心，呈向心性分布，中心點即受力部位，該處腦組織結(jié)構(gòu)直接受到破壞。中心點周圍的腦組織，主要表現(xiàn)為功能障礙而無結(jié)構(gòu)性損傷。再向外的腦組織無原發(fā)性損傷，但通常有不同程度的繼發(fā)性損傷，如缺血和水腫，從而導(dǎo)致功能障礙。,,在彌漫性腦損傷中，致力傷導(dǎo)致軸索膜功能障礙，以及膜兩側(cè)的離子分布（主要是鈣離

7、子分布）失衡，最終的結(jié)果是軸索持續(xù)去極化，失去神經(jīng)傳導(dǎo)功能，導(dǎo)致患者廣泛的神經(jīng)功能障礙。這種情況下發(fā)生的昏迷，臨床上表現(xiàn)為原發(fā)性昏迷，有別于局部腦損傷造成的繼發(fā)性昏迷。,,腦損傷與意識障礙的關(guān)系 意識障礙在腦損傷患者中很常見，輕者傷后出現(xiàn)短暫可逆的意識喪失，重者傷后持續(xù)昏迷直至死亡。導(dǎo)致意識障礙的最終原因是相當(dāng)范圍內(nèi)大腦皮質(zhì)功能的喪失，但具體的作用機制尚不清楚。 受傷后即刻發(fā)生的意識障礙與傷后一定時間后發(fā)生的意識障礙，在發(fā)病機制上是不同的。前者與致力外傷在受傷時對腦組織的破壞有關(guān)，后者與傷后繼發(fā)性的顱內(nèi)壓升高、腦缺血、腦疝有關(guān)。,,以往認為，傷后原發(fā)性意識障礙的發(fā)生機制與腦干的功能

8、損傷有關(guān)，具體而言是與腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激活系統(tǒng)的損傷有關(guān)。該論點的證據(jù)是在靈長類動物腦震蕩模型中，發(fā)現(xiàn)存在腦干軸索的變性。然而近年來該學(xué)說受到了強有力的挑戰(zhàn)。對嚴重顱腦損傷、原發(fā)性昏迷繼而死亡的患者進行病理檢查發(fā)現(xiàn)，患者大腦半球白質(zhì)存在廣泛的變性，這種病理變化即彌漫性軸索損傷。 大宗病例研究和動物實驗結(jié)果表明，絕大多數(shù)原發(fā)性昏迷的發(fā)生原因是彌漫性軸索損傷而非單純的腦干損傷。,腦挫裂傷的一些特點,經(jīng)典的概念認為，腦挫裂傷是腦表面散在的出血灶，通常位于額極、額下、顳極、顳下和顳葉的外側(cè)面。在病理檢查中發(fā)現(xiàn)，出血主要位于腦回表面，但也不同程度地累及皮質(zhì)下白質(zhì)。腦挫裂傷具有固定的好發(fā)部位，提示腦挫

9、裂傷是腦組織與粗糙的顱底骨質(zhì)結(jié)構(gòu)作用產(chǎn)生的接觸性損傷。然而，這一經(jīng)典概念并不能完全反映腦挫裂傷的復(fù)雜機制，出血可能來自動脈、靜脈和毛細血管。,,病理學(xué)特點 腦挫裂傷是腦組織肉眼可見的器質(zhì)性損傷，是腦挫傷和腦裂傷的總稱，其區(qū)分以軟膜神經(jīng)膠質(zhì)膜是否斷裂為準，通常兩者并存。腦挫裂傷位于皮質(zhì)，肉眼可見局部腦組織出血、水腫，存在腦裂傷者可見蛛網(wǎng)膜下腔出血，病變呈楔形深入腦白質(zhì)。數(shù)日至數(shù)周后，挫傷腦組織液化，局部出現(xiàn)泡沫細胞，膠質(zhì)細胞增生和纖維細胞長入，最終與腦膜纖維細胞增生融合形成腦膜腦瘢痕。,CT掃描見左額葉底部腦挫裂傷呈楔形改變，合并右額部硬膜外血腫,,,同一病人術(shù)后第三天CT復(fù)查,,,,外

10、傷后發(fā)生腦皮質(zhì)結(jié)構(gòu)損傷的程度存在明顯差異，嚴重者皮質(zhì)廣泛嚴重出血，患者很快死亡；輕者只存在組織水腫而無明顯出血灶。典型的病灶介于兩者之間，一段時間后出現(xiàn)局部占位表現(xiàn)。,,腦挫裂傷的分布 腦挫裂傷的分布與其發(fā)生機制有關(guān)。 顱骨骨折所致腦挫裂傷通常位于骨折處，尤其與凹陷性骨折有關(guān)，顱前窩骨折通常導(dǎo)致額葉底面的腦挫裂傷。 著力點腦挫裂傷發(fā)生于顱骨內(nèi)板在外力作用下內(nèi)陷時，而當(dāng)顱骨復(fù)位時，腦組織受到伸展應(yīng)力的作用，血管結(jié)構(gòu)最易受損。 對沖性腦挫裂傷發(fā)生于著力點對側(cè)，其發(fā)生原因是由于腦組織在外力作用下向著力點移位，從而在著力點對側(cè)顱骨與腦組織間產(chǎn)生負壓，腦組織和血管在伸展應(yīng)力作用下發(fā)生

11、損傷。,,動物實驗和生物力學(xué)模型研究表明，在無接觸性也即慣性負荷作用于腦部，只產(chǎn)生加速性負荷作用時，才可以造成腦挫裂傷病變。因此，有必要重新認識對沖性作用在導(dǎo)致腦挫裂傷病變中的作用。 事實上，較為準確的說法應(yīng)將所有著力點損傷以外的腦挫裂傷統(tǒng)稱為遠隔部位腦挫裂傷，而不論其具體部位在哪里。,,頭部加速運動多是由于受運動的、體積小而且堅硬物體的打擊所致，例如用錘子擊打頭部，因此接觸性損傷成分占優(yōu)勢，病變以著力點損傷為主。 而當(dāng)頭部進行減速運動時，例如從高處跳下，頭部撞向某些大的物體，如地面、木板等，著力面積大，局部腦損傷輕，而以對沖傷占優(yōu)勢，也即遠隔部位腦損傷多見。,,腦挫裂傷的病情演變

12、 腦挫裂傷多有進行性加重的趨勢，最終形成占位效應(yīng)導(dǎo)致腦受壓和神經(jīng)功能障礙。連續(xù)CT和MRI掃描顯示，病灶可在傷后2448小時甚至7天后明顯增大，主要由于損傷周圍腦水腫加重，也可伴有病灶的繼續(xù)出血。通常臨床癥狀與影像學(xué)表現(xiàn)相符。,,早期立即損傷是指傷后即刻或極早期發(fā)生的病理損傷，主要表現(xiàn)為細胞腫脹。損傷造成的細胞膜功能障礙以細胞膜去極化和神經(jīng)遞質(zhì)釋放為特征。 晚期損傷表現(xiàn)為出血灶和周圍水腫區(qū)腦組織血流量明顯減少。,,原因水腫或局部血腫、微血管周圍星形細胞腫脹造成血管腔變窄、血管內(nèi)皮損傷導(dǎo)致血栓形成等。 缺血會加重神經(jīng)損傷、加速腦水腫發(fā)生。血腦屏障通透性增高是導(dǎo)致傷后病灶周圍腦水腫的主要

13、原因，并且可以使血管內(nèi)一些血管活性物質(zhì)滲出至腦實質(zhì)，在局部引起類似急性炎癥反應(yīng)，進一步加重腦水腫。,,腦挫裂傷是局部腦損傷，雖然某些部位的病灶可以導(dǎo)致明顯的定位體征，廣泛的腦挫裂傷也會引起原發(fā)性意識障礙，但在多數(shù)情況下，顳極和額極等部位腦挫裂傷在傷后早期并不引起明顯的臨床癥狀，但往往引起嚴重的遲發(fā)性反應(yīng)如腦缺血、腦水腫和腦內(nèi)血腫等，它也是引起傷后遲發(fā)性昏迷以及某些情感、精神和智能障礙的主要原因。,腦挫裂傷的診斷,意識障礙 是傷后最為常見的癥狀，時間可由30分鐘至數(shù)日乃至數(shù)月，部分病人可持續(xù)昏迷或植物生存，嚴重者直至死亡。傷后立即出現(xiàn)的意識障礙通常稱為原發(fā)性意識障礙，通常由原發(fā)性腦損傷引起，

14、其病理生理機制為廣泛性皮質(zhì)損傷、彌漫性軸索損傷。繼發(fā)性意識障礙的出現(xiàn)往往提示顱內(nèi)繼發(fā)性損傷的發(fā)生，包括腦水腫、腦缺血及全身系統(tǒng)性并發(fā)癥的存在，但顱內(nèi)血腫卻是繼發(fā)性意識障礙的最常見原因。,,不同程度的意識障礙往往預(yù)示腦挫裂傷傷情的輕重程度，而意識障礙程度的變化又提示病情的好轉(zhuǎn)或惡化。 清醒后頭痛、頭昏、惡心嘔吐、躁動不安等癥狀較重，持續(xù)及恢復(fù)的時間較長。,,局灶性體征 因腦挫裂傷的范圍和部位不同，患者在傷后可立即出現(xiàn)相應(yīng)的神經(jīng)系統(tǒng)體征如偏癱、失語、視野缺損、感覺障礙、癲癇及病理反射等。如果僅累及額、顳極等區(qū)域時，也可以無明顯的神經(jīng)系統(tǒng)陽性體征。如在觀察的過程中出現(xiàn)新的體征，則應(yīng)警惕顱

15、內(nèi)繼發(fā)性損傷的可能。,,頭痛及嘔吐 腦挫裂傷病人多伴有蛛網(wǎng)膜下腔出血，紅細胞破壞后形成的膽色質(zhì)引起化學(xué)性腦膜刺激可出現(xiàn)頭痛、惡心嘔吐、頸項強直及傷后低熱等表現(xiàn)。,,顱內(nèi)壓增高癥狀 由于腦水腫、腦腫脹使顱內(nèi)壓增高，病人除有頭痛、惡心嘔吐外，還可以出現(xiàn)脈搏和呼吸增快，血壓增高和瞳孔變化，甚至發(fā)生腦疝。腦挫裂傷的水腫高峰期一般出現(xiàn)在傷后24天，7天左右逐漸消退，14天左右完全消失。 腦水腫、腦腫脹是腦挫裂傷嚴重的病理生理過程，可波及損傷周圍腦葉，甚至全腦。脫水治療對傷后出現(xiàn)的腦水腫、腦腫脹通常反應(yīng)良好，而對顱內(nèi)血腫效果不明顯。,,腦挫裂傷的影像學(xué)特點 腦挫裂傷是指顱腦外傷所

16、致腦組織的器質(zhì)性損傷，它既可發(fā)生在著力部位，也可以發(fā)生在對沖部位。CT掃描是首選的檢查手段。表現(xiàn)為片狀低密度水腫區(qū)中散在有點片狀高密度的出血灶，局部腦溝回結(jié)構(gòu)消失，病側(cè)腦室受壓變小，嚴重時可有中線移位，易合并腦內(nèi)、外血腫。腦挫裂傷一般經(jīng)過數(shù)月后，其轉(zhuǎn)歸是受傷局部的腦軟化或腦萎縮，CT上常顯示為低密度。,片狀低密度水腫區(qū)中散在有點片狀高密度的出血灶,,右額葉底面腦挫裂傷合并右額部硬膜外血腫,,,在MRI上，腦挫裂傷最初T1加權(quán)圖像上為低信號強度，T2加權(quán)圖像上為高信號強度。由于受多種因素的限制，MRI很少用于腦挫裂傷的診斷，特別是在急性期。與CT相比，它的優(yōu)點在于顯示非出血性損傷時更為敏感。,,

17、診斷的確定 根據(jù)頭部外傷、伴有傷后昏迷時間較長病史及輔助檢查即可做出診斷。 根據(jù)臨床體征的變化，判斷腦損傷的程度。輕者多無體征，中、重型者常在傷后早期即可出現(xiàn)不同程度的神經(jīng)系統(tǒng)體征，并常常伴有生命體征的改變。重型腦挫裂傷還可以并發(fā)丘腦下部損傷及腦干損傷。 注意著力點的對應(yīng)區(qū)腦挫裂傷，并且容易發(fā)生對沖性顱內(nèi)血腫。,腦挫裂傷的治療,對傷后昏迷時間短暫、損傷局限、癥狀體征輕微的患者，給予與腦震蕩類似的治療即可。在入院后24小時內(nèi)，嚴密觀察意識、瞳孔、呼吸、脈搏和血壓的變化。同時定時復(fù)查CT，警惕遲發(fā)性顱內(nèi)血腫的發(fā)生。昏迷病人的體位多采用側(cè)臥位，以防嘔吐物的誤吸。維持呼吸道通暢，必要

18、時行氣管切開。充分給氧，保證充足的血氧濃度，定時檢查血氣。,,脫水治療 控制腦水腫是治療腦挫裂傷的重要環(huán)節(jié)，脫水治療又是其中的主要措施之一。 甘露醇：對顱內(nèi)壓（ICP）、腦灌注壓（CPP）、腦血流量（CBF）和其對神經(jīng)功能預(yù)后的作用，在人和動物的許多機制性研究中得到證實，并已被廣泛接受。,,立即擴容作用：可降低血細胞比容，降低血液黏滯度，增加CBF，增加腦氧攜帶。此作用在大劑量時最明顯。 滲透作用：滲透作用在用藥后1530分鐘出現(xiàn)，即血漿和神經(jīng)細胞間建立了濃度梯度，其作用持續(xù)1.56小時。,,方法選擇： 在ICP監(jiān)測之前使用甘露醇的指征是患者出現(xiàn)天幕裂孔疝或腦挫傷后腦水腫

19、所致的神經(jīng)功能受累（但在低血容量時避免用甘露醇作為容量替代治療）。其有效劑量為0.251.0g/kg，間歇給藥； ICP<2.7kPa的顱腦損傷病人不應(yīng)該常規(guī)使用甘露醇，更不應(yīng)該長期使用； 血漿滲透壓控制在320mOsm以下，以防止損害腎功能； 應(yīng)補充適量液體維持正常的血容量。,,應(yīng)注意的問題： 當(dāng)大劑量快速應(yīng)用時可引起反射性血管收縮和減少CBF因而引起頭痛、視物模糊和眩暈等； 重復(fù)應(yīng)用甘露醇34天后，其效果逐漸下降，尤其是在腦外傷后更是如此。原因是受傷腦組織血腦屏障處于破壞、開放狀態(tài)，血液中的甘露醇進入該處組織間隙，導(dǎo)致局部高滲，細胞外液反而增多，ICP降低后又出現(xiàn)反彈

20、。建議使用3天后改用甘油果糖，既可脫水利尿，又可避免甘露醇在局部積聚的缺點；,,使用甘露醇時應(yīng)監(jiān)測血漿滲透壓（控制在315mOsm以下，不超過320mOsm）、電解質(zhì)和血容量； 同時應(yīng)用穩(wěn)定受傷區(qū)域細胞膜、改善局部微循環(huán)的藥物。 注意其有過敏、腎功能損害、漏出血管致局部軟組織腫脹壞死等不良反應(yīng)。,,速尿：2040mg/次，與甘露醇間隔使用。,,糖皮質(zhì)激素 早在1960年代初糖皮質(zhì)激素就已應(yīng)用于腦水腫的治療。在實驗性腦水腫中，類固醇能阻斷血管壁滲透性，減少腦脊液的生成，減少自由基產(chǎn)生及其他治療作用。應(yīng)用糖皮質(zhì)激素治療的腦腫瘤患者，常使臨床癥狀得到明顯緩解，在腦腫瘤圍手術(shù)期治療中

21、也有益處。 在腦外傷方面，許多文獻在分析使用小、大劑量激素治療顱腦外傷后認為，在降低ICP、減少病殘率和病死率、改善傷后6個月生存率方面，治療組和對照組之間均無顯著差異，且副作用較大。,,1996年美國神經(jīng)外科醫(yī)師聯(lián)合會宣布糖皮質(zhì)激素不應(yīng)當(dāng)應(yīng)用于閉合性腦創(chuàng)傷的治療。我國2003年再版的顱腦創(chuàng)傷臨床救治指南也提出顱腦創(chuàng)傷患者傷后激素的使用應(yīng)嚴格掌握適應(yīng)證，不宜常規(guī)使用。,,糖皮質(zhì)激素有抑制細胞膜的脂質(zhì)過氧化反應(yīng)、穩(wěn)定細胞膜的通透性、抑制血管收縮物質(zhì)的生成以及抑制促炎物質(zhì)的生成等其他藥物無法替代的作用。在沒有禁忌證的前提下，糖皮質(zhì)激素作為治療用藥，仍可以大劑量、早期、短時間應(yīng)用，目的在于減少

22、顱腦創(chuàng)傷后內(nèi)源性損害因子的產(chǎn)生。對于腦外傷后的內(nèi)分泌紊亂應(yīng)常規(guī)使用激素替代療法。,,亞低溫療法 低溫可以降低基礎(chǔ)代謝及腦耗氧率，提高神經(jīng)細胞對缺氧的耐受性，減少機體對刺激的反應(yīng)，有降低腦水腫的作用。 適應(yīng)證：重型（GCS68分）和特重型顱腦創(chuàng)傷患者、廣泛性腦挫裂傷腦水腫導(dǎo)致難以控制的顱內(nèi)高壓；原發(fā)性和繼發(fā)性腦干損傷；重型和特重型顱腦創(chuàng)傷患者出現(xiàn)常規(guī)處理無效的中樞性高熱；各種原因所致的心搏驟停，如電擊傷、溺水、一氧化碳中毒所致的急性腦缺血、缺氧性腦病患者。 治療時間窗：越早越好，通常認為應(yīng)在傷后24小時內(nèi)實施。,,患者體溫和腦溫應(yīng)降至3235。由于患者在接受壓低溫治療和復(fù)溫過程

23、中可能會發(fā)生寒顫，故在實施壓低溫治療時應(yīng)使用適當(dāng)劑量的肌肉松弛劑和鎮(zhèn)靜劑如卡肌寧（25mg，iv）、地西泮（1020mg，iv）和氯丙嗪（生理鹽水500ml卡肌寧200400mg氯丙嗪100mg靜脈滴注，2040ml/h）以防寒顫。必須使用呼吸機以防肌松肌和鎮(zhèn)靜劑所致的呼吸麻痹。,,改善腦細胞代謝的藥物 嚴重腦挫裂傷患者，由于腦氧耗量增加，可導(dǎo)致腦的能量代謝發(fā)生嚴重失調(diào)，必須強調(diào)早期預(yù)防性治療的必要性，盡早使用神經(jīng)代謝和促醒藥物，對改善神經(jīng)細胞代謝和促進神經(jīng)功能恢復(fù)可能有一定的幫助。如ATP、CoA、氯酯醒、GABA、醒腦靜、神經(jīng)節(jié)苷脂（施捷因：發(fā)病48小時內(nèi)首劑200mg，12小時后補

24、加100mg，第2天至第21天，每天100mg）等。,,神經(jīng)節(jié)苷質(zhì)的作用機制 是內(nèi)源性神經(jīng)營養(yǎng)因子的增強劑，通過神經(jīng)營養(yǎng)因子而發(fā)揮作用； 能保護或恢復(fù)Na+，K+ATP酶等膜酶活性、保護膜脂等而保持細胞結(jié)構(gòu)的完整性，維持膜內(nèi)外離子平衡，減輕水腫及減少自由基生成； 為EAA受體拮抗劑，阻止腦水腫以及繼發(fā)性腦損傷的發(fā)生； 改善鈣平衡紊亂及氧自由基代謝異常。 穩(wěn)定細胞膜和細胞器膜，減輕細胞毒性腦水腫，與滲透性脫水劑合用，可有效地降低顱高壓。,,止血劑 對防止或減少顱內(nèi)出血的發(fā)生有一定的幫助。但在老年人中使用時，有導(dǎo)致腦血栓和心肌梗死發(fā)生的可能性，應(yīng)引起警惕。,,抗生素 有針對性地應(yīng)用抗生素

25、，可預(yù)防和治療呼吸道和泌尿系統(tǒng)感染等，但長期應(yīng)用時要注意菌群紊亂。,,鈣離子拮抗劑 對合并tSAH的病人，在控制顱內(nèi)壓的同時，早期應(yīng)用鈣離子拮抗劑，治療和預(yù)防tSAH后引起的腦血管痙攣十分必要，可有效地降低顱腦外傷的死亡率和致殘率。 傷后盡早靜脈滴注尼莫地平或尼莫通1.22mg/小時，24小時維持，連續(xù)應(yīng)用7天，后改為口服尼莫地平或尼莫通60mg，46小時/次，連續(xù)應(yīng)用14天。,,對傷后腦膜刺激癥狀明顯者，反復(fù)腰穿放出血性腦脊液以減輕頭痛、改善腦脊液循環(huán)和促進腦脊液吸收，同時對減少外傷后腦積水的形成亦有幫助。,,手術(shù)治療 對于腦挫裂傷嚴重，局部腦組織壞死并伴有腦水腫和顱內(nèi)壓增高的病人，經(jīng)各種藥物治療無效，癥狀進行性加重者，還應(yīng)考慮行手術(shù)治療，清除挫碎壞死的腦組織及小的出血灶，再根據(jù)腦水腫、腦腫脹的情況進行顳肌下或去骨瓣減壓。,,謝 謝,