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1、,單擊此處編輯母版標(biāo)題樣式,單擊此處編輯母版文本樣式,第二級(jí),第三級(jí),第四級(jí),第五級(jí),*,*,單擊此處編輯母版標(biāo)題樣式,單擊此處編輯母版文本樣式,第二級(jí),第三級(jí),第四級(jí),第五級(jí),*,*,10/5/2024,1,呼吸道病毒,10/11/20221呼吸道病毒,10/5/2024,2,呼吸道病毒,以呼吸道為主要感染或傳播途徑的病毒,侵犯呼吸道引起呼吸道局部病變,或僅以呼吸道為入侵門戶，引起呼吸道外組織器官病變的病毒。,如：鼻病毒,普通感冒,麻疹病毒,麻疹,10/11/20222呼吸道病毒 以呼吸道為主要感染或傳播,10/5/2024,3,呼吸道病毒的分類,正粘病毒科,流感病毒,副粘病毒科,麻疹病毒,

2、腮腺炎病毒,副流感病毒,呼吸道合胞病毒,冠狀病毒科,其他病毒科,腺病毒、風(fēng)疹病毒、鼻病毒、呼腸病毒、皰疹病毒、巨細(xì)胞病毒,10/11/20223呼吸道病毒的分類正粘病毒科 流感,10/5/2024,4,第一節(jié) 正粘病毒流行性感冒病毒（,influenza virus,）,簡(jiǎn)稱流感病毒，,引起,人,和,動(dòng)物,流行性感冒,有甲、乙、丙三型,甲型流感病毒引起反復(fù)流行最為頻繁,10/11/20224第一節(jié) 正粘病毒流行性感冒病毒,10/5/2024,5,一、生物學(xué)性狀,（一）形態(tài)與結(jié)構(gòu),形態(tài)：球形或絲狀,流感病毒的電鏡圖,10/11/20225一、生物學(xué)性狀（一）形態(tài)與結(jié)構(gòu),10/5/2024,6,流

3、感病毒的結(jié)構(gòu),核心,:,單鏈分節(jié)段,RNA,核蛋白（,NP,）,型特異性、抗原穩(wěn)定,RNA,多聚酶（,PA,、,PB1,、,PB2,）,內(nèi)層：基質(zhì)蛋白,(M,蛋白,),：,型特異性、抗原穩(wěn)定,外層：,刺突,血凝素,HA,神經(jīng)氨酸酶,NA,核糖核蛋白,(RNP),核衣殼螺旋對(duì)稱,包膜,：,分亞型的依據(jù)；抗原性易變異,10/11/20226流感病毒的結(jié)構(gòu) 核心:單鏈分節(jié)段RNA,.,1,2,4,3,5,6,7,8,PB2,PB1,核糖核蛋白（,RNP,）,RNA,M2,M1,NA,HA,PA,RNA,多聚酶,金剛烷胺,達(dá)菲,.12435678PB2PB1核糖核蛋白（RNP）RNA,10/5/202

4、4,8,流感病毒的內(nèi)部結(jié)構(gòu),核衣殼（,RNP,）,分節(jié)段的,RNA,，,核蛋白（,NP,）,復(fù)制轉(zhuǎn)錄有關(guān)的,RNA,多聚酶蛋白。,呈螺旋對(duì)稱。,基質(zhì)蛋白（,M,蛋白,）,覆蓋在核衣殼外面，,M,蛋白抗,原性穩(wěn)定，也具有型特異性。,外膜,來(lái)自宿主細(xì)胞的脂質(zhì)雙層膜。,10/11/20228 流感病毒的內(nèi)部結(jié)構(gòu)核衣殼（RNP）,10/5/2024,9,流感病毒的表面結(jié)構(gòu),血凝素,(HA),柱狀，三聚體，基本上以,相同間距覆蓋病毒表面,神經(jīng)氨酸酶（,NA,）,四個(gè)亞單位組成的四聚體，并,不平均分布在病毒表面，而是,聚合成群。,10/11/20229 流感病毒的表面結(jié)構(gòu)血凝素(HA),10/5/2024

5、,10,血凝素（,Hemagglutinin HA,）,呈柱狀,介導(dǎo)病毒吸附,穿入宿主細(xì)胞,與紅細(xì)胞表面受體,結(jié)合引起紅細(xì)胞凝集,具有免疫原性,產(chǎn)生保護(hù)性抗體,10/11/202210 血凝素（Hemagglutin,10/5/2024,11,神經(jīng)氨酸酶（,Neuraminidase NA,),蘑菇狀,幫助病毒釋放,降低粘液稠度，,促進(jìn)病毒擴(kuò)散有利吸附,抗原性,抗體抑制酶的作用減低擴(kuò)散,非中和抗體不能中和病毒,10/11/202211 神經(jīng)氨酸酶（Neuraminid,10/5/2024,12,（二）分型、命名與抗原變異,分型,NP,抗原性,M1,蛋白抗原性,HA,和,NA,抗原性：甲型再分為

6、若干,亞型,（,H1-H16,、,N1-N9,）,乙型、丙型未發(fā)現(xiàn)亞型,人：,H1-H3,、,N1-N2,甲、乙、丙三型,10/11/202212（二）分型、命名與抗原變異分型甲、乙,10/5/2024,13,命名,型別,/,宿主種名,/,分離地點(diǎn),/,病毒株序號(hào),/,分離年代,（,HA,與,NA,亞型號(hào)）,如：,A/Hong Kong/1/68,（,H3N2,）,A/,馬,/,黑龍江,/1/89,（,H3N8,）,10/11/202213 命名,10/5/2024,14,流感病毒的抗原變異,抗原漂移（,antigenic drift,）,HA,或,NA,的,點(diǎn)突變,造成，變異,幅度小,，屬,

7、量變,，引起局部,中、小型流行,。,抗原轉(zhuǎn)換（,antigenic shift,）,HA,或,NA,的點(diǎn)突變積累或,基因重配,、或動(dòng)物來(lái)源引起,變異,幅度大,，屬,質(zhì)變,，導(dǎo)致新亞型的出現(xiàn)，引起世界性的,暴發(fā)流行,。,10/11/202214流感病毒的抗原變異抗原漂移（anti,10/5/2024,15,（三）流感病毒的其他生物學(xué)特性,（了解）,培養(yǎng)特性,可在雞胚和培養(yǎng)細(xì)胞中增殖，但不引起明顯的病變；培養(yǎng)液中加入胰液，促使,HA,裂解，可擴(kuò)大培養(yǎng)細(xì)胞范圍。,抵抗力,不耐熱，對(duì)干燥、乙醚、甲醛和乳酸等敏感。,10/11/202215（三）流感病毒的其他生物學(xué)特性,10/5/2024,16,二、致

8、病性與免疫性,1.,致病性,：甲型,H1N1,乙類傳染病,傳染源,-,病人或病毒攜帶者,致病機(jī)理,-,病毒不入血,病毒,-,呼吸道,-,毒素樣物質(zhì)或免疫病理,全身中毒癥狀,局部粘膜上皮炎癥,病毒性肺炎，繼發(fā)細(xì)菌性肺炎,自限性,疾病,10/11/202216二、致病性與免疫性1.致病性：甲型H,10/5/2024,17,細(xì)胞免疫,體液免疫,:sIgA,、抗,-HA,中和抗體,對(duì)同型病毒有牢固免疫力,對(duì)型內(nèi)變異株有,4-7,年交叉免疫,對(duì)亞型間無(wú)交叉免疫,2,免疫性,10/11/202217 細(xì)胞免疫2免疫性,10/5/2024,18,三、微生物學(xué)檢查,病毒分離,取患者咽漱液或鼻咽拭，接種雞胚或培

9、養(yǎng)細(xì)胞,血清學(xué)診斷,血凝抑制試驗(yàn)、中和試驗(yàn)、補(bǔ)體結(jié)合試驗(yàn)、酶免疫測(cè)定,抗原檢測(cè),直接從病人呼吸道分泌物、脫落細(xì)胞中檢測(cè)抗原,分型鑒定,核酸雜交、,PCR,、序列分析,10/11/202218三、微生物學(xué)檢查病毒分離,10/5/2024,19,四、流感的防治,藥物治療,達(dá)菲、鹽酸金剛烷氨、干擾滴鼻素、板蘭根、大青葉,接種疫苗,流感病毒滅活疫苗,病毒表面抗原疫苗,減毒活疫苗,10/11/202219四、流感的防治藥物治療,10/5/2024,20,禽流感病毒,雞瘟,基因進(jìn)化：源頭在禽,豬和某些哺乳動(dòng)物在新亞型中的作用,禽流感病毒直接感染人？,感染人的有,H5N1,、,H7N7,、,H9N2,、,H

10、7N9,禽,人,-,？,-,人,10/11/202220禽流感病毒雞瘟基因進(jìn)化：源頭在禽,10/5/2024,21,2009,年新甲型,H1N1,2,個(gè)片段,歐亞大陸的豬流感病毒,3,個(gè)片段,北美普通豬流感病毒,2,個(gè)片段,禽流感病毒,1,個(gè)片段,人季節(jié)性,H3N2,流感病毒,三重配北美豬流感病毒,10/11/2022212009年新甲型 H1N12個(gè)片段,10/5/2024,22,第二節(jié) 副粘病毒（,paramyxovirus,）,生物學(xué)特性,：,螺旋對(duì)稱，有包膜，單負(fù)鏈,RNA,，特點(diǎn)：,1.,病毒體積大,2.-ssRNA,不分節(jié)段,3.,包膜刺突蛋白不同（,HN,、,F,蛋白）,麻疹病毒

11、,H,副流感病毒、,腮腺炎病毒,HN,呼吸道合胞病毒,G,F,蛋白：多核巨細(xì)胞,5.,包涵體,10/11/202222第二節(jié) 副粘病毒（paramyxov,10/5/2024,23,一、麻疹病毒（,measles virus,）,（一）生物學(xué)性狀,包膜刺突為,HA,蛋白和,HL,溶血素蛋白,多核巨細(xì)胞、包涵體,一個(gè)血清型,10/11/202223 一、麻疹病毒（measles v,10/5/2024,24,（二）致病性與免疫性,兒童時(shí)期最為常見的急性傳染病，,1.,病毒的傳播,人是麻疹病毒的自然宿主,急性期患者為傳染源,通過(guò)飛沫傳播,或鼻腔分泌物污染玩具用具傳播,冬春季發(fā)病率最高，潛伏期約,1

12、0-12,天,10/11/202224（二）致病性與免疫性 兒童時(shí)期最,10/5/2024,25,2.,麻疹病毒的致病機(jī)理,入侵（,CD46,為病毒受體）,呼吸道上皮細(xì)胞內(nèi)增殖,入血（,第一次病毒血癥,）,侵入淋巴組織和單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng),增殖后再次入血（,第二次病毒血癥,）,多種組織、器官受累，表現(xiàn)為細(xì)胞融合成,多核巨細(xì)胞,，核內(nèi)形成,嗜酸性包涵體,等,10/11/2022252.麻疹病毒的致病機(jī)理 入侵（,10/5/2024,26,3.,麻疹的臨床表現(xiàn),（,1,）麻疹,前驅(qū)癥狀：鼻炎、眼結(jié)膜炎、咳嗽、,打噴嚏及淚眼,，傳染性最強(qiáng),高體溫（,40-40.5C,），,柯氏斑，紅色班丘疹,4,天后

13、消退，,脫屑。,麻疹可自愈,（,2,）并發(fā)癥,肺炎、腦炎,中樞神經(jīng)系統(tǒng) 亞急性硬化性全腦炎（,SSPE,）,10/11/2022263.麻疹的臨床表現(xiàn)（1）麻疹,柯氏斑,柯氏斑,10/5/2024,28,4.,免疫力,恢復(fù)期主要為細(xì)胞免疫,暫時(shí)免疫抑制,免疫力牢固：終身,母親抗體可保護(hù)新生兒,（三）微生物學(xué)檢查,10/11/202228 4.免疫力,10/5/2024,29,（四）麻疹的預(yù)防治療,雞胚細(xì)胞麻疹病毒減毒活疫苗,我國(guó)接種年齡為,8,個(gè)月，發(fā)達(dá)國(guó)家一般為,15,個(gè)月,7,歲時(shí)再次免疫,孕婦不宜接種疫苗,緊急被動(dòng)免疫用丙種球蛋白或胎盤球蛋白,對(duì)癥治療注意并發(fā)癥,10/11/202229

14、（四）麻疹的預(yù)防治療雞胚細(xì)胞麻疹病毒,10/5/2024,30,二、腮腺炎病毒（,mumps virus,）,（一）生物學(xué)性狀,有包膜，單鏈負(fù)義,RNA,兩種表面包膜蛋白,HN,和,F,蛋白,單一血清型,另外有四種結(jié)構(gòu)蛋白,10/11/202230二、腮腺炎病毒（mumps viru,10/5/2024,31,（二）傳播方式,流行性腮腺炎的病原體，人是唯一宿主,飛沫或直接接觸傳播,學(xué)齡兒童為易感人群,出現(xiàn)癥狀前,2-3,天,及癥狀消失后,9,天，仍有傳染性,潛伏期,2-3,周,10/11/202231（二）傳播方式流行性腮腺炎的病原體，,10/5/2024,32,（,三）致病性與免疫性,在上皮

15、細(xì)胞和局部淋巴結(jié)內(nèi)增殖,病毒血癥，侵入腮腺及其它器官,腮腺腫大，約,30%,的感染無(wú)癥狀,并發(fā)癥有睪丸炎、卵巢炎及病毒性腦炎,病后可獲牢固的免疫力,10/11/202232（三）致病性與免疫性 在上皮細(xì)胞和局,10/5/2024,33,10/11/202233,10/5/2024,34,（四）微生物學(xué)檢查及預(yù)防,檢查（了解）,1.,培養(yǎng),2.,血清學(xué)診斷：病毒特異性,IgM,或,4,倍上升的,IgG,3.,檢測(cè)病毒抗原或抗體：,血凝抑制試驗(yàn)、,ELISA,和免疫熒光,預(yù)防,腮腺炎、麻疹、風(fēng)疹（,MMR,）三聯(lián)疫苗,10/11/202234（四）微生物學(xué)檢查及預(yù)防檢查（了解）,10/5/2024

16、,35,三、呼吸道合胞病毒,（,respiratory syscytial virus,，,RSV,）,嬰幼兒細(xì)支氣管炎或細(xì)支氣管炎肺炎,成人上呼吸道感染,是醫(yī)源性感染的重要病原體,通過(guò)手、污染物品和呼吸道傳播，易在冬季流行,10/11/202235三、呼吸道合胞病毒（respira,10/5/2024,36,致病機(jī)制（了解）,1.,侵入呼吸道后在上皮細(xì)胞內(nèi)增殖,病毒不入血,2.,病理免疫造成細(xì)胞損傷,3.,支氣管壞死物與粘液、纖維蛋白粘連在一起，易導(dǎo)致氣道阻塞,10/11/202236致病機(jī)制（了解）,10/5/2024,37,RSV,的免疫及預(yù)防,1.,感染后免疫力不強(qiáng)，不能防止再感染,母體傳給胎兒的抗體不能防止嬰兒感染,2.,至今未有有效的預(yù)防疫苗,10/11/202237RSV的免疫及預(yù)防 1.感,10/5/2024,38,四、副流感病毒,嬰幼兒嚴(yán)重呼吸道感染,五、人偏肺病毒,2001,首次分離，兒童易感，呼吸道、肺,10/11/202238四、副流感病毒,10/5/2024,39,第 三 節(jié),冠 狀 病 毒,10/11/202239第 三 節(jié) 冠 狀 病 毒,10/5/202