病毒學(xué)第三章 病毒總論2



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1、,Click to edit Master text styles,,Second level,,Third level,,Fourth level,,Fifth level,,,,*,Click to edit Master title style,,,病毒的感染與免疫,,,,,,,,,,,,,,,,主要內(nèi)容,病毒感染的,途徑與,類型,病毒,感染的,致病機(jī)制,抗病毒免疫,水平傳播,:,,病毒在人群不同個體間,或受染動物與人群個體之間的傳播。是大多數(shù)病毒的傳播方式。,,,途徑,:,呼吸道,消化道,泌尿生殖道,,,皮膚和接觸。,,垂直傳播,:,,病毒直接由親代傳給子代,引起垂直感染。,,途徑,:
2、胎盤,產(chǎn)道。,,病毒的傳播方式和途徑,,產(chǎn)前,,,,胎盤,,風(fēng)疹、巨細(xì)胞病毒,、,梅,,,毒螺旋體、弓形體、淋,,,病奈,瑟,菌,,,,圍產(chǎn)期,,已感染的產(chǎn)道,,衣原體,,產(chǎn)后,,,,哺乳,,直接接觸巨細(xì)胞病毒、乙,,,型肝炎病毒,,,生殖細(xì)胞 人基因組含病毒DNA,,多種反轉(zhuǎn)錄病毒,垂直傳播方式及常見微生物性疾病,類型,,途徑,,微生物性疾病,人類病毒的感染途徑,主要感染途徑,傳播方式及途徑,病毒種類,呼吸道,空氣、飛沫或皮屑,流感病毒、鼻病毒等,消化道,污染水或食品,脊髓灰質(zhì)炎病毒、其他腸道病毒等,輸血、注射或器官移植,污染血或血制品污染注射器,HIV,、,HBV,等,眼或泌尿生殖道,接
3、觸、游泳池、性交,HIV,、皰疹病毒,1,、,2,型等,經(jīng)胎盤、圍產(chǎn)期,宮內(nèi)、分娩產(chǎn)道、哺乳等,HBV,、,HIV,等,破損皮膚,昆蟲叮咬、狂犬、鼠類,腦炎病毒、出血熱病毒等,病毒感染的類型,,隱性感染,,:不引起臨床癥狀,,顯性感染,,:,引起明顯的臨床癥狀,,可獲得免疫力而終止感染,,★ 重要傳染源(病毒攜帶者),,病毒在宿主細(xì)胞內(nèi)大量增殖,,按是否引起臨床癥狀,局部,和,全身性感染,,(局部增殖→血流→,,單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)增,,殖→血流→靶器官),,按感染部位,:,,病毒感染的類型,急性感染,:,,潛伏期短,,,發(fā)病急,,,病程短,,,病后體內(nèi)不留病毒,又稱,病原消滅型感染,。病后常獲得
4、特異性免疫,特異性抗體可作為受過感染的證據(jù)。,,持續(xù)性感染,:,病毒感染機(jī)體后,,7,天連鎖酒店,可在受感染細(xì)胞內(nèi)長期存在或終生攜帶,且不斷或間斷地向外界排出病毒??捎谢驘o臨床癥狀,為重要傳染源。,,,,按病毒在機(jī)體內(nèi)滯留的時間,:,,,病毒感染的類型,持續(xù)性感染的產(chǎn)生機(jī)制,病毒和宿主兩方面因素:,,機(jī)體免疫力弱,無力完全清除病毒;,,病毒隱藏逃避宿主的免疫作用;,,病毒的抗原性太弱難以產(chǎn)生免疫應(yīng)答;,,病毒產(chǎn)生缺損性干擾顆粒改變了感染過程;,,病毒基因整合,長期與宿主細(xì)胞共存。,持續(xù)性感染的分類,,根據(jù)患病過程、感染表現(xiàn),分為四類:,,慢性感染:,顯性或隱性感染后仍帶毒,,,排毒,,,病程長
5、,,,無或有輕微癥狀。如,乙型肝炎病毒(,HBV,),等。,,潛伏感染:,顯性或隱性感染后,,,病毒基因存在細(xì)胞內(nèi),,,不產(chǎn)生感染性病毒顆粒,,,無臨床癥狀,,,不排毒,,,常規(guī)方法查不到病毒,(潛伏期)。,病毒受激活而增殖,,,進(jìn)入,發(fā)作期。,,,潛伏感染,可在同一部位反復(fù)發(fā)作,,遲發(fā)感染,:或稱慢發(fā)病毒感染,,,潛伏期很長,,,病情呈慢性進(jìn)行性,,,終為致死性感染。如,HIV,、狂犬病和朊粒感染(羊瘙癢病、庫魯病和克雅病,),。,,急性病毒感染的遲發(fā)并發(fā)癥,:急性感染后,1,年或數(shù)年,發(fā)生致死性的病毒病,如,亞急性硬化性全腦炎,(SSPE),,該病是兒童期感染,麻疹病毒,后,青春期發(fā)作的中
6、樞神經(jīng)系統(tǒng)致死性病毒病。,持續(xù)性感染的分類,病毒的,致病機(jī)制,,殺細(xì)胞性感染,,穩(wěn)定狀態(tài)感染,,包涵體的形成,,細(xì)胞凋亡,,細(xì)胞整合與轉(zhuǎn)化,(一)病毒直接破壞宿主細(xì)胞,① 殺細(xì)胞性感染:,,,多為無包膜病毒,(,脊髓灰質(zhì)炎,腺病毒,),阻斷細(xì)胞大分子合成:,早期蛋白,病毒蛋白的毒性作用,:,,某些病毒的衣殼蛋,,白直接殺傷作用。,,細(xì)胞器的改變,:,,大多數(shù)病毒感染,非特異,,損傷細(xì)胞器。,影響細(xì)胞溶酶體:,釋放溶酶體酶,——,細(xì),,胞溶解。,形成多核巨細(xì)胞,② 穩(wěn)定狀態(tài)感染:,細(xì)胞膜變化,,多為有包膜病毒,,1,)感染與未感染的細(xì) 胞融合,有利于病 毒在細(xì)胞間的,擴(kuò)散,。,2,)
7、出現(xiàn)病毒抗原,引 起宿主,免疫反應(yīng),。,可作為診斷依據(jù),某些受病毒感染的細(xì)胞內(nèi),用光學(xué)顯微鏡可看到有與正常細(xì)胞結(jié)構(gòu)和著色不同的圓形和橢圓形斑塊,稱為,包涵體。,③ 包涵體形成:,內(nèi)基小體,,,(狂犬病毒),④ 細(xì)胞凋亡,:,,有利于病毒釋放,,直接由感染病毒本身,,由病毒編碼蛋白間接地,,,作為誘導(dǎo)因子,,,由基因控制的程序性細(xì)胞死亡,,為正常的生物學(xué)現(xiàn)象。,⑤ 整合與轉(zhuǎn)化:,細(xì)胞生長、分裂失控。,EB,病毒,——,淋巴瘤和鼻咽癌,,單純皰疹病毒,2,型,——,宮頸癌,,人乳頭瘤病毒,,乙、丙型肝炎病毒,,——,,肝癌,,人嗜,T,細(xì)胞病毒,,——,,白血病,,人皰疹病毒,-8,——,卡
8、波濟(jì)肉瘤,至少,100,種病毒能引起動物惡性腫瘤,,受病毒感染的細(xì)胞膜常發(fā)生一定的變化,如嵌合病毒特異性抗原,或宿主細(xì)胞自身抗原暴露,引發(fā)宿主免疫應(yīng)答,導(dǎo)致宿主細(xì)胞損傷。,(二)病毒感染,的,免,疫病理,損傷,病毒的,致病機(jī)制,,①,體液免疫病理作用,: Ⅱ,型、,Ⅲ,型變態(tài)反應(yīng),;,,②,,細(xì)胞免疫病理作用,:,,,致敏,T,細(xì)胞,(CTL),,共同抗原→,7,天連鎖酒店,自身免疫??;,,③,免疫抑制作用,:,與病毒侵犯免疫細(xì)胞有,,關(guān),,,如,HIV,直接殺傷,CD4+T,淋巴細(xì)胞。,,,,(二)病毒感染,的,免,疫病理,損傷,Ⅱ,型變態(tài)反應(yīng):,,病毒侵入細(xì)胞,,?,,誘發(fā)細(xì)胞表面出現(xiàn)新抗
9、原,,?,,與特異性抗體結(jié)合,+,補(bǔ)體參與,,?,,,細(xì)胞破壞,,Ⅲ,型變態(tài)反應(yīng):,病毒感染后,,抗病毒的抗體因親和力低或與抗原的比例不當(dāng),,可在體內(nèi)形成抗原抗體復(fù)合物的沉積,激活補(bǔ)體后可造成局部組織損傷。,,,,,細(xì)胞免疫病理作用,:,特異性細(xì)胞毒性,T,細(xì)胞(,CTL,)可以同時損傷受病毒感染而出現(xiàn)膜新抗原的靶細(xì)胞,造成細(xì)胞病變。病毒蛋白亦可因與宿主細(xì)胞的某些蛋白間存在有共同抗原性而導(dǎo)致自身免疫病。,,,(三)病毒的免疫逃逸機(jī)制,,病毒的免疫逃逸是,反映,病毒,毒力,的另一重要因素,,病毒通過逃避免疫監(jiān)視、防止免疫激活或阻止,,,免疫反應(yīng)發(fā)生等方式來逃脫免疫應(yīng)答。,,有些病毒通過編碼特異性
10、抑制免疫反應(yīng),蛋白質(zhì),,,實現(xiàn)免疫逃逸。,,有些病毒形成,合胞體,讓病毒在細(xì)胞間傳播逃避,,,抗體作用。,,病毒逃逸免疫應(yīng)答舉例,,免疫逃逸機(jī)制,病毒舉例及作用方式,細(xì)胞內(nèi)寄生,所有病毒皆為嚴(yán)格細(xì)胞內(nèi)寄生,通過逃避抗體、補(bǔ)體及藥物作用而發(fā)揮逃避免疫機(jī)制的作用,抗原變異,HIV,、甲型流感病毒高頻率的抗原變異使得免疫應(yīng)答滯后,抗原結(jié)構(gòu)復(fù)雜,鼻病毒、柯薩奇病毒、,ECHO,病毒等型別多,抗原多態(tài)性致使免疫應(yīng)答不利,損傷免疫細(xì)胞,HIV,、,EB,病毒、麻疹病毒等可在,T,或,B,細(xì)胞內(nèi)寄生并導(dǎo)致宿主細(xì)胞死亡,降低抗原表達(dá),腺病毒、巨細(xì)胞病毒可抑制,MHC-Ⅰ,轉(zhuǎn)錄、表達(dá),,病毒的免疫增強(qiáng)作用,登革
11、病毒以及其他黃病毒再次感染,因機(jī)體內(nèi)預(yù)先存在或經(jīng)胎盤獲得中和抗體能促進(jìn)游離的病毒進(jìn)入單核細(xì)胞內(nèi),并大量增殖,導(dǎo)致病毒血癥及病毒,-,抗體復(fù)合物形成,繼之大量細(xì)胞因子及血管活性因子釋放,導(dǎo)致登革熱休克綜合征,抗病毒免疫,(一)非特異性免疫,,遺傳因素、宿主年齡和生理狀態(tài),,,,機(jī)體對病毒入侵的最早應(yīng)答,,誘生干擾素,,NK,細(xì)胞的殺傷作用,非特異性天然免疫,—,干擾素,定義,:,由病毒或其他干擾素誘生劑,,刺激機(jī)體細(xì)胞所產(chǎn)生的,,一種具有抗病毒等作用的糖蛋白,,1.,干擾素的種類及特點比較,,,2.,干擾素的誘生,編碼基因位于人細(xì)胞中,,,Ⅰ,型位于第,9,對染色體短臂上,,Ⅱ,型位于第,12,
12、對染色體長臂上;正常處于抑制狀態(tài)。,,,3.,抗病毒作用機(jī)理,,,不直接作用于病毒(間接性),而作用于宿,,主細(xì)胞基因,合成抗病毒蛋白,抑制病毒蛋,,白合成。,,早期中斷病毒復(fù)制,阻止病毒擴(kuò)散,4.,干擾素的生物學(xué)活性,抗病毒作用,:,IFN,作用具有種屬特異性;,,抗病毒蛋白作用廣譜;干擾素產(chǎn)生早。,,免疫調(diào)節(jié)作用,:,,活化,NK,細(xì)胞,,抗腫瘤作用,:,,抑制細(xì)胞分裂,。,,,,,NK,細(xì)胞,:,,殺傷病毒感染的細(xì)胞,,,病毒感染細(xì)胞后,細(xì)胞膜發(fā)生了變化(穿孔素),成為,NK,細(xì)胞識別的“靶”。,,,,中和抗體,:,由病毒衣殼或包膜抗原刺激產(chǎn)生;早期應(yīng)用可阻斷病毒在血液中擴(kuò)散,保護(hù)細(xì)胞免
13、受感染,,,7,天連鎖酒店會員注冊,控制病情的發(fā)展。,,,▲ 起預(yù)防而非治療作用,;,,▲,對細(xì)胞內(nèi)病毒無效。,,,(二)特異性免疫,,,(1),體液免疫的保護(hù)作用,中和抗體的保護(hù)作用,,阻止病毒吸附并侵入易感細(xì)胞,中和抗體的種類及抗病毒作用的比較,,,針對細(xì)胞內(nèi)病毒,,T,C,細(xì)胞,(CTL),直接作用,,,T,C,分泌穿孔素,(perforin),和細(xì)胞毒素,(cytotoxin),殺傷靶細(xì)胞。,,致敏,T,D,細(xì)胞通過釋放,淋巴因子,(,淋巴毒素,,,趨化因子,,IL-2,,,γ - IFN,等,),,(2),細(xì)胞免疫的保護(hù)作用,抗病毒免疫的持續(xù)時間,,各種病毒之間差異很大,,有病毒血癥
14、的全身性感染,,只有單一血清型的病毒感染,,不易發(fā)生抗原變異的病毒感染,病毒感染的檢查方法,,與防治原則,,,,,,,,,,,檢測,病毒,抗原,,檢測,病毒,抗體,,,,,病毒的分離與培養(yǎng),,,病毒感染的治療和預(yù)防,,,主要內(nèi)容,檢測,病毒,核酸,,應(yīng)注意下列原則:,,對本身帶有雜菌的標(biāo)本進(jìn)行病毒分離培養(yǎng)時,應(yīng)使用,抗生素,。,,因病毒在室溫中易失去活性,標(biāo)本應(yīng),嬰兒濕疹,低溫,保存并盡快送檢。,,血清學(xué)診斷標(biāo)本的采取應(yīng)在發(fā)病初期和病后,2,~,3w,內(nèi)各取,1,份血清,若第,2,次血清,抗體滴度比第,1,次高出,4,倍以上時,才有診斷意義。,病毒感染的檢查方法,病毒分離的一般程序,,,,采集
15、標(biāo)本,,?,,殺滅雜菌,(,青、鏈霉素,),,?,,接種易感的動物→出現(xiàn)病狀,,雞胚→病變或死亡,,細(xì)胞培養(yǎng)→細(xì)胞病變,,?,,鑒定病毒種型,(,血清學(xué)方法,),病毒的人工培養(yǎng),必需在活細(xì)胞內(nèi)增殖,,提供活細(xì)胞的方式:,,動物接種:,早期對病毒生物學(xué)特性研究的主要,,方式,現(xiàn)僅限于研究病毒或毒株的致病性或為確診病原體為病毒。,,未斷奶小鼠、小白鼠、天竺鼠、,胸小穿什么,兔子或猴子等。,,雞胚接種:,個別病毒(如流感病毒)必須在,受,,精,雞胚(羊膜腔和尿囊腔)中進(jìn)行分離培養(yǎng)。,,細(xì)胞培養(yǎng):,病毒發(fā)展史上的突破性成就,。,,,,,,登革病毒對新生乳鼠的致病作用,,1-3,日齡乳鼠接種病毒,6,日
16、后,小鼠陸續(xù),,出現(xiàn)體弱、弓背、行動遲緩等癥狀。,,,細(xì) 胞 培 養(yǎng),原代細(xì)胞,:來自動物或人組織直接用蛋白酶消化所獲得的細(xì)胞,經(jīng)培養(yǎng)后可貼壁或懸浮生長。對病毒易感性高,主要作為從標(biāo)本中分離病毒的工具。,,二倍體細(xì)胞株,:,在體外連續(xù)傳,50-100,代后仍保持其二倍染色體數(shù)目的單層細(xì)胞。,人用疫苗生產(chǎn)中首選的細(xì)胞株。,,傳代細(xì)胞株,:可連續(xù)傳代的細(xì)胞系或來自腫瘤組織或來自發(fā)生自動轉(zhuǎn)化的原代細(xì)胞系。,病毒在細(xì)胞內(nèi)增殖的檢查,,,,有些病毒在細(xì)胞內(nèi)增殖時可引起特有的細(xì)胞病變,稱為,細(xì)胞病變效應(yīng),(CPE),。常見的變化有細(xì)胞變圓、聚集、壞死、溶解或脫落等。,,有些病毒如麻疹病毒、巨細(xì)胞病毒、呼吸
17、道合胞體病毒等作用于細(xì)胞膜,可使鄰近的細(xì)胞相互融合,形成,多核巨細(xì)胞,或稱融合細(xì)胞。,,有些病毒,(,如狂犬病病毒、麻疹病毒等,),可在培養(yǎng)細(xì)胞中形成胞漿或核內(nèi)的,包涵體,。,,,1,、蝕斑試驗,病毒感染單層細(xì)胞后,產(chǎn)生的局限性病灶,稱,蝕斑,,蝕斑是由一個感染性病毒體復(fù)制形成的,稱,蝕斑形成單位(,PFU,),,病毒懸液中的感染性病毒量以,PFU/ml,來表示。,2,、,50%,組織細(xì)胞感染量,(TCID50),病毒感染雞胚、動物或細(xì)胞后,引起,50%,發(fā)生死亡或病變的最小量。,,病毒數(shù)量和感染性測定,病毒的快速診斷,,,光鏡,-----,包涵體,電鏡,免疫熒光,ELISA,分子生物學(xué)技術(shù),
18、雜交,Southern blot,PCR,Northern blot,用熒光素、放射性同位素、過氧化物酶等標(biāo)記抗體,采用免疫學(xué)和分子生物學(xué)技術(shù),檢測標(biāo)本中的病毒蛋白抗原,具有敏感、特異、快速等優(yōu)點。,,1.,免疫熒光技術(shù),,(immunofluorescence,IF),,2.,固相放射免疫測定,,(solid-phase radioimmunoassay,,,SPRIA),,較少使用,非放射性(地高辛)標(biāo)記物代替。,,3.,酶免疫技術(shù),,(enzyme immunoassay,EIA),此法可檢測多種病毒及其抗體,主要是酶免疫組化法和酶聯(lián)免疫吸附試驗法,(ELISA),。,,(一)病毒蛋白抗
19、原檢查,,檢測病毒成分,,HSV(,人合胞體病毒,),熒光抗體法查抗原,,選擇特異并保守的片段作靶基因,需要特異性引物。,,檢測方法:核酸雜交技術(shù),, PCR,(,RT-PCR,),,,定量實時熒光,PCR,,核酸陽性不代表有活病毒,不適用未知病毒,,,標(biāo)本中,DNA,,?,,凝膠電泳轉(zhuǎn)到膜上,,,?,,病毒探針,,?,核酸雜交,,? 洗膜,,放射自顯影法或生物素,-,親和素系統(tǒng),,?,,分子量大小分辨標(biāo),,本中病毒核酸,(二)檢測病毒核酸,(三)檢測病毒抗體,需特異的抗原(病毒抗原、基因工程表達(dá)重組,,抗原、合成肽),,須待抗體產(chǎn)生后才能檢出,不能進(jìn)行早期診斷,,,下列情況下仍需做血清學(xué)診斷
20、,,采集標(biāo)本分離病毒為時已晚,,目前尚無分離病毒的方法或難以分離,,為證實所分離病毒的臨床意義,,進(jìn)行血清流行病學(xué)調(diào)查,,病毒的血清學(xué)診斷,中和試驗,補(bǔ)體結(jié)合試驗,血凝抑制試驗,免疫擴(kuò)散等,中和試驗,(NT test),是病毒在活體內(nèi)或細(xì)胞培養(yǎng)中被特異性抗體中和而,失去感染性,的一種試驗。,,中和抗體,(NTAb),是作用于病毒表面抗原,(,衣殼或包膜,),的抗體,同種不同型病毒間一般無交叉,特異性高,而且抗體在體內(nèi)維持時間長。,,中和抗體陽性不一定表示正在感染中,也可能因以前有過隱性感染所致。因此,中和試驗適用于人群免疫情況的調(diào)查,在臨床診斷上較少使用。,補(bǔ)體結(jié)合試驗,(CF test),用
21、已知病毒可溶性補(bǔ)體抗原來檢測病人血清中相應(yīng)補(bǔ)體抗體。,,補(bǔ)體抗原是病毒的內(nèi)部抗原,同種異型間常有交叉,故特異性較中和試驗,低,。,,但補(bǔ)體抗體出現(xiàn)較早,消失較快,故可作為,近期感染的指標(biāo),。,血凝抑制試驗,(HI test),,具有,HA,的病毒能凝集雞、豚鼠、人等的紅細(xì)胞,稱,血凝現(xiàn)象,。,,血凝現(xiàn)象能被相應(yīng)抗體抑制,稱,HI,試驗,。其原理是相應(yīng)抗體與病毒結(jié)合后,阻抑了病毒表面的,HA,與紅細(xì)胞的結(jié)合。,,本試驗,簡易、經(jīng)濟(jì),特異性高,,常用于粘病毒及乙型腦炎病毒感染的輔助診斷及流行病學(xué)調(diào)查,也可鑒定病毒的型與亞型。,,,病毒,+,雞,RBC=,凝集,(血凝試驗),,,病毒,+,特異性抗
22、體,+,雞,RBC=,不凝集,,,(血凝抑制試驗),HI,試驗原理,病毒感染的防治原則,,人工主動免疫,:,,,滅活疫苗、減毒活疫苗、亞單位疫苗、合成肽疫苗、,DNA,疫苗、基因工程疫苗。,,人工被動免疫:,,免疫血清,,,胎盤球蛋白,,,丙種球蛋白等用于緊急預(yù)防。,,因其半衰期短,故應(yīng)注意有效期。,(一)免疫預(yù)防,減毒活疫苗,減毒的病毒或與人類病毒抗原性有交叉的,,動物病毒,,可在體內(nèi)增殖誘生免疫應(yīng)答,,接種量與接種次數(shù)均較滅活疫苗為少,,首選的預(yù)防疫苗,減毒活疫苗:,用自然或人工選擇法,(,如溫度敏感株,),篩選的對人低毒或無毒的變異株制成的疫苗,如脊髓灰質(zhì)炎、流感、麻疹的減毒活疫苗等。,
23、死疫苗,(killed vaccine),滅活全病毒疫苗:,應(yīng)用物理或化學(xué)方法使病毒完全滅活而制成的疫苗。常用的有乙型腦炎、狂犬病、流感等滅活疫苗。,,亞單位疫苗:,制備不含有病毒核酸、僅含有能誘發(fā)中和抗體的病毒衣殼蛋白或包膜表面抗原,是最理想的疫苗。,,合成肽病毒疫苗:,人工合成,與病毒抗原決定簇具有相同氨基酸序列的肽段。,減毒活疫苗與死疫苗優(yōu)缺點比較,特點,,,減毒活疫苗,,,死疫苗,,,制備方法,,,通過非正常培養(yǎng)減毒株,,,通過化學(xué)物理方法使感染失活,,,免疫接種,,,一般為一次性,,,多次免疫,,,疫苗的穩(wěn)定性,,,相對不穩(wěn)定,,,相對穩(wěn)定,,,免疫的類型,,,體液免疫和細(xì)胞免疫,,
24、,體液免疫,,,毒力回升,,,有可能,,,不可能,,,安全性,,,對免疫缺陷者有危險,,,安全性好,,,生產(chǎn)和成本,,,生產(chǎn)較復(fù)雜、成本高,,,生產(chǎn)簡單、成本低,,,,基因工程疫苗,基因工程疫苗,:利用基因工程技術(shù),分離、重組、轉(zhuǎn)化和表達(dá)基因,制備出的能引起人體保護(hù)性免疫應(yīng)答的疫苗。,,DNA,疫苗,:又稱基因疫苗或核酸疫苗,這種核酸分子是一種細(xì)菌的質(zhì)粒,在克隆了特異性的基因以后,能在真核細(xì)胞中表達(dá)蛋白質(zhì)抗原,刺激機(jī)體產(chǎn)生特異性體液和細(xì)胞免疫。,,基因工程的基本程序,載體質(zhì)粒,外源,DNA,片段,外源,DNA,插入,剪切,引入宿主細(xì)胞,選出含有重組,DNA,的細(xì)胞擴(kuò)增,a,b,b,A,A,b,
25、,(,二,),藥物防治,:,抗病毒的化學(xué)治療劑,,,① 抑制病毒穿入與脫殼的藥物:,金剛烷胺,,② 抑制病毒核酸合成的藥物:,5,碘,-2’,脫氧尿苷,,,阿昔洛韋(無環(huán)鳥苷)、齊多夫定(,AZT,),,③ 抑制病毒蛋白質(zhì)合成的藥物,;,,④ 抑制病毒蛋白翻譯后加工,;,,⑤,反義,RNA,或核酶,;,,⑥,治療性疫苗,:,DNA,疫苗,,⑦,,治療性單克隆抗體,復(fù)習(xí)思考題,1,、試述病毒感染的傳播方式和類型;病毒對機(jī)體的致病作用包括哪些方面?,,,2,、機(jī)體抗病毒免疫有什么特點?簡述干擾素的種類、作用機(jī)制和生物學(xué)活性。,,,3,、病毒感染檢查的基本原則是什么?防治病毒性疾病最有效的措施是什么?,
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- 在司法黨組中心學(xué)習(xí)組學(xué)習(xí)會上的發(fā)言材料
- 國企黨委關(guān)于推動基層黨建與生產(chǎn)經(jīng)營深度融合工作情況的報告材料
- 副書記在2025年工作務(wù)虛會上的發(fā)言材料2篇