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1、,單擊此處編輯母版標(biāo)題樣式,ppt課件,*,單擊此處編輯母版文本樣式,第二級,第三級,第四級,第五級,控制性降壓在麻醉中的應(yīng)用,1,ppt課件,概 念,利用藥物或（和）麻醉技術(shù)使動脈血壓下降并控制在一定水平，并視具體情況控制降壓的程度和持續(xù)的時間，以利于手術(shù)操作，減少手術(shù)失血，減少輸血量或改善血流動力學(xué)的方法，稱為,控制性降壓,2,ppt課件,歷 史,1917,年,Cushing,首次闡明了麻醉期間控 制性降壓的優(yōu)點，隨后控制性降壓理論不斷得到充實，技術(shù)日臻完善,1946,年，,Cardner,首先對嗅溝腦膜血管瘤手術(shù)的病人采用足背動脈放血降低血壓，術(shù)畢用動脈輸血回升血壓,3,ppt課件,19

2、48,年,Griffiths,等試用高平面脊麻降壓，控制出血效果佳，可控性差，難掌握,50,年代初多種短效神經(jīng)節(jié)阻滯藥如六烴季銨、樟磺咪芬等，由于降壓效果確切，一度為臨床推崇，同時阻滯副交感神經(jīng)可產(chǎn)生多種并發(fā)癥,4,ppt課件,1962,年以后用直接松弛血管平滑肌的血管擴張藥如硝普鈉等施行降壓，揭開了控制性降壓的新紀(jì)元。其降壓效果確切，可控性強，操作簡單，是臨床上常用的控制性降壓的方法,控制性降壓臨床應(yīng)用近年輸血的威脅掌握其理論基礎(chǔ)的必要性,5,ppt課件,控制性降壓的理論基礎(chǔ),維持血壓的主要因素是,心排出量、周圍血管總阻力、循環(huán)血容量,和,血液粘度,MAP,COSVR,，因此降壓時主要通過降

3、低,SVR,和回心血量而降低血壓,小動脈收或舒,外周阻力；靜脈擴張,回心血量,控制性降壓并非隨意降壓,組織血液灌流量,=,平均動脈壓,（血管內(nèi)徑）,4,8,血液粘度,血管長度,6,ppt課件,理論上講，小動脈平均動脈壓維持在,32mmHg,以上，可充分保證組 織器官有足夠的血液灌流量，組織也不會發(fā)生缺氧。這對行控制性降壓時維持什么血壓水平具有重要的指導(dǎo)意義,臨床上難以直接測定小動脈壓力和各器官的血液灌流量，常以肱或橈動脈,MAP,不低于,60mmHg,為準(zhǔn)，在老年人不低于,80mmHg,為控制性降壓的安全限度,7,ppt課件,控制性降壓對機體重要器官的影響,8,ppt課件,（一）腦,控制性降壓

4、期間，最大顧慮是腦供血不足和腦缺氧。由于神經(jīng)細胞對缺氧的耐受性很低，一旦發(fā)生則可引起腦細胞功能的損害,當(dāng),MAP,低于,8kPa(60mmHg),時，腦血管的自動調(diào)節(jié)機能則喪失，有發(fā)生腦缺氧的危險。但麻醉期間因腦代謝率降低，吸入氧濃度增加，而增加了腦對低血壓的耐受能力,MAP,不低于,50mmHg,可保證安全,9,ppt課件,腦,1.,對腦血管和腦血流,(CBF),的影響,腦血管正常自身調(diào)節(jié)功能,(60-150mmHg),腦血流量（,BF,）,平均動脈壓（,MAP,）,-,顱內(nèi)壓（,ICP,）,/,血管阻力（,R,）,雖然,MAP,降低，如能降低,R,和,ICP,，仍可維持較好的,BF,2.,

5、對顱內(nèi)壓的影響,控制性降壓有升高,顱內(nèi)壓影響；硝普鈉停藥后可使,ICP,3.,對腦電活動的影響,控制性降壓開始幾分鐘,腦電有缺氧性改變，穩(wěn)定后即恢復(fù),Bp,以每分鐘,10mmHg,的速度為安全,10,ppt課件,(,二,),心,控制性降壓,主要影響是冠脈血流的,改變：,1,、可因藥物對心肌的抑制和降低外周血管阻力，回心血量降低，而引起,CO,和主動脈壓的降低,2,、,CO,和主動脈壓降低可引起冠脈血流量減少，導(dǎo)致心肌缺血性損害,3,、心臟前、后負荷降低使心室充盈壓和左室舒張末壓降低，有利于心肌供血和降低心肌氧耗量,冠心病病人使用控制性降壓應(yīng)極為慎重（,Bp,HR,舒張期,冠心病者不利）,4,、

6、,控制性降壓的心電圖改變,11,ppt課件,(,三,),肝,控制性降壓時肝動脈壓力降低，血流減 少，因此肝有面臨缺氧的危險。但目前認(rèn)為對肝功能基本正常的肝病病人，只要降壓控制得當(dāng)，不致引起顯著的肝缺血、缺氧和肝細胞損害,12,ppt課件,（四）腎,腎也存在血流自身調(diào)節(jié)功能，動脈收縮壓在,80180mmHg,范圍內(nèi)，腎血流量維持恒定；當(dāng)收縮壓降至,70mmHg,時，腎小球濾過率將不能維持，泌尿功能可能暫停，但 不會引起缺血缺氧性損害,腎可通過自身調(diào)節(jié)對低血壓有一定的代償能力。腎病者慎用控制性降壓,13,ppt課件,（五）肺,1,、肺動脈壓降低和肺血管擴張，引起肺內(nèi)血流重新分布，可導(dǎo)致,通氣、灌流

7、失調(diào),2,、通氣、灌流失調(diào)可引起,肺內(nèi)分流或死腔通氣增加,3,、有的藥物可抑制缺氧性肺血管收縮，加重通氣、灌流失調(diào)，使分流增加,可適當(dāng)增加輸液、增加潮氣量、增加吸入氧濃度,14,ppt課件,(,六）微循環(huán),一般情況下，控制性降壓不會影響組織氧合。硝普鈉主要擴張毛細血管前小動脈，可能會導(dǎo)致組織缺氧,硝酸甘油主要擴張小靜脈，不易因起組織缺氧,15,ppt課件,控制性降壓的效果,1,、手術(shù)野的,滲血,量有,明顯減少,，但仍有微量滲血，表現(xiàn)紅潤潮濕,2,、如手術(shù)野呈現(xiàn)蒼白干燥時，應(yīng)及時調(diào)整血壓水平,16,ppt課件,血壓控制水平,1,、一般認(rèn)為，術(shù)前血壓正常者，控制收縮血壓不低于,10.7kPa(80

8、mmHg),或,MAP,在,6.7-8.7kPa(50-65mmHg),之間,2,、以降低基礎(chǔ)血壓的,30%,為標(biāo)準(zhǔn)，并根據(jù)手術(shù)野滲血情況進行適當(dāng)調(diào)節(jié),17,ppt課件,控制性降壓的時間,1,、主要在手術(shù)滲血最多或手術(shù)最主要步驟時施行降壓，盡量縮短降壓時間,2,、,MAP,降至,6.7kPa(50mmHg),時，每次降壓時間不宜越過,30,分鐘,3,、手術(shù)時間長者，若以降低基礎(chǔ)收縮壓的,30%,為標(biāo)準(zhǔn)時，每次降壓時間不宜越過,1.5,小時,18,ppt課件,注意體位對局部血壓的影響,1,、盡量讓手術(shù)野位于最高位置,2,、充分利用下肢位置對調(diào)節(jié)血壓的影響，如下肢降低,15,可使血壓降低,1.3-

9、2.7kPa(10-20mmHg),，這樣有利于血壓的控制,3,、俯臥或側(cè)臥位時可顯著減少回心血量，使,CO,銳減，因而是控制性降壓的風(fēng)險體位,19,ppt課件,應(yīng)嚴(yán)格掌握適應(yīng)癥和禁忌癥,適應(yīng)癥：,1,、降低血管張力，便于施行手術(shù)，提高手術(shù)安全性,:,主要指血管外科手術(shù)，如主動脈瘤、動脈導(dǎo)管未閉、主動脈狹窄、顱內(nèi)動脈瘤等,2,、減少手術(shù)野的滲血，使手術(shù)野清晰，方便手術(shù)操作,:,如部位較深且精細的手術(shù)，包括顱內(nèi)動脈瘤、顱內(nèi)血管畸形、后顱窩、垂體、內(nèi)耳及顯微外科手術(shù)等,3,、,減少出血,，如血運非常豐富的組織和器官施行手術(shù)，包括髖關(guān)節(jié)和脊柱的手術(shù),腦膜瘤,20,ppt課件,適應(yīng)證,4,、嗜鉻細胞瘤

10、手術(shù),5,、急性閉角性青光眼,6,、大量輸血有困難或病人須限制輸血者,7,、麻醉期間控制血壓過度升高，防止發(fā)生心血管并發(fā)癥：,如心肌缺血、急性肺水腫、高血壓危象、心力衰竭等,21,ppt課件,禁忌證,1,絕對禁忌證,（,1,）器質(zhì)性疾?。簢?yán)重心臟病、動脈硬化、嚴(yán)重高血壓、腦血管病變、嚴(yán)重肝腎功能損害以及中樞神經(jīng)系統(tǒng)退行性病變的病人,(2),全身情況：顯著貧血、休克、低血容量或呼吸功能不全的病人,(3),技術(shù)方面：麻醉醫(yī)生不熟悉控制性降壓理論和技術(shù),22,ppt課件,2,相對禁忌證,(1)70,歲以上的老年病人或嬰幼兒,(2),慢性缺氧病人,(3),缺血性周圍血管癇,(4),有靜脈炎或血栓史,(

11、5),閉角性青光 眼,(,禁用神經(jīng)節(jié)阻滯劑,),23,ppt課件,控制性降壓的方法及監(jiān)測管理,24,ppt課件,控制性降壓的方法現(xiàn)趨于以快速、短效的血管活性藥（硝普鈉、硝酸甘油）作為首選，同時輔以吸人麻醉藥和（或）,受體阻滯藥的聯(lián)合用藥的方法；聯(lián)合用藥的優(yōu)點；不同情況不同的控制降壓方法,(,一）常用的控制性降壓藥,1,吸人麻醉藥 各種常用吸人麻醉藥用于加深麻醉時均可引起不同程度的血壓下降，多用于輔助降壓,2,血管擴張藥,是目前最常用的降壓藥，首選硝普鈉，其次為硝酸甘油,25,ppt課件,（,1,）,硝普鈉,機理：,通過干擾巰基活性或影響細胞內(nèi)鈣活性，直接作用于小動脈平 滑肌使其松弛擴張,劑量：

12、,用,0.01,溶液，按,0.5-8.0ug,(kg,min),速 度靜脈滴注，并注意調(diào)整滴速，,4,6min,血壓可降到預(yù)期水平；總量不宜超過,1.5mg,kg,，停藥后,110min,血壓便可恢復(fù),對心血管無不良影響,（,Bp,后,HR,CO,心律失常；,ICP,一過性,，可用,Thiopental.Fentanl.Valium,預(yù)防）,氰化物中毒,（大劑量或長時間使用時；氰化物中毒信號：低,Bp,過程中出現(xiàn)快速耐藥現(xiàn)象、代酸或靜脈血氧分壓,、心動過速等）,26,ppt課件,(2),硝酸甘油,直接作用于血管平滑肌，主要作用于容量血管，擴張靜脈系 統(tǒng)。降壓時主要降低收縮壓，對舒張壓影響較小，

13、有利于冠脈血流灌注，且無反跳現(xiàn)象,常用,0.01,溶液靜脈滴注，開始滴速為,1ug/(kg,min),，血壓下降較硝普鈉慢，根據(jù)降 壓 反應(yīng)調(diào)節(jié)滴速至所需降壓水平,心肌保護作用,27,ppt課件,(3),三磷酸腺苷和腺苷,腺苷及三磷酸腺苷 是體內(nèi)一種重要的內(nèi)源性血管擴張劑，具有起效 快，降壓平穩(wěn)，且不增加血漿腎素活性及兒茶酚胺含量，停藥后無反跳現(xiàn)象等優(yōu)點，,大劑量應(yīng)用還可能發(fā)生心傳導(dǎo)阻滯，冠心病病人可能會產(chǎn)生心肌竊血現(xiàn)象,28,ppt課件,(4),前列腺素,E1,降壓原理可能通過抑制交感神經(jīng)末梢釋放去 甲腎上腺素,(NE),，并直接作用于血管平滑肌，引起血管擴張，血壓下降,靜滴速度為,0.1,

14、0.41ug/(kg,min),，停藥后血壓恢復(fù)較慢,29,ppt課件,（,5),鈣通道阻滯藥,常用藥物有,硝苯毗啶,(nifedipine,),尼卡地平,(nicardine,),尼莫地平,(nimodipine,),等,30,ppt課件,(6),受體阻滯藥,受體阻滯藥通過阻斷,-,受,體達到減慢心率、降低心排出量之目的,常用藥物,艾司洛爾,(esmolol,),美托洛爾,(metoprolol,),拉貝洛爾,31,ppt課件,3,、神經(jīng)節(jié)阻滯藥,4,、其他,32,ppt課件,控制性降壓的限度,控制性降壓的監(jiān)測,1,、,ECG,；,SpO,2,；尿量；,EtCO,2,2,、動脈血壓，最好是,

15、直接動脈測壓,3,、手術(shù)時間長者，應(yīng)監(jiān)測,CVP,、,HCT,、體溫及動脈血氣分析,33,ppt課件,控制性降壓的管理,1,、麻醉要求,要保持麻醉平穩(wěn)，避免生命體征劇烈波動,2,、補足血容量,降壓期間應(yīng)常規(guī)補充晶體、膠體或全血，維持足夠的血容量,3,、調(diào)節(jié)體位,:,在控制性降壓時應(yīng)盡量設(shè)法使手術(shù)部位高于身體其他部位，并根據(jù)手術(shù)野出血情 況隨時進行調(diào)節(jié),34,ppt課件,4,、通氣與氧合,5,、,-,受體滯藥的應(yīng)用,6,、停止降壓：,手術(shù)主要步驟結(jié)束后，即應(yīng)逐漸停止降壓，使血壓逐漸回升到原水 平，在此期間應(yīng)徹底止血，以避免術(shù)后繼發(fā)出血,?？刂菩越祲翰∪税l(fā)生體位性低血壓的可能性較大，術(shù)后搬動病人時

16、要嚴(yán) 防劇烈的體位改變,35,ppt課件,并 發(fā) 癥,36,ppt課件,1,常見并發(fā)癥,腦栓塞和腦缺氧,冠狀動脈栓塞、心力衰竭、心臟停搏,腎功能衰竭、少尿、無尿,呼吸功能障礙,血管栓塞,反應(yīng)性缺盤,持續(xù)性低血壓,蘇醒延遲，蘇醒后精神障礙，視物模糊,37,ppt課件,產(chǎn)生并發(fā)癥的原因,適應(yīng)證掌握不嚴(yán),血壓過低及持續(xù)時間過 長,降壓技術(shù)管理失誤,降壓期間輸盤輸液不足，造成血容量減少,呼吸管理欠妥,術(shù)后監(jiān)護不嚴(yán)等,38,ppt課件,2,并發(fā)癥的預(yù)防和處理,(1),嚴(yán)格掌握適應(yīng)證,(2),降壓過程中必須保持靜脈路通暢，盡量精確估計失血量，并及時等量補充,(3),血壓應(yīng)降到合適水平，不同病人具有個體差異，降壓程度應(yīng)參考心電圖、心率、脈壓、中心靜脈壓等指標(biāo)全面衡量,(4),加強呼吸管理，充分供氧,(5),加強術(shù)后護理,39,ppt課件,謝 謝,!,40,ppt課件,