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1、單擊此處編輯母版標題樣式,,,*,單擊此處編輯母版文本樣式,,第二級,,第三級,,第四級,,第五級,,臨床醫(yī)學系內(nèi)科教研室,,Chronic gastritis,慢 性 胃 炎,熊正南,,“,慢 性 胃 炎,,,Chronic Gastritis,,,一、定義,,慢性胃炎是指不同病因引起的各種慢性胃粘膜炎性病變。,,,二、慢性胃炎的研究概述及動態(tài),,,公元前500--300年黃帝內(nèi)經(jīng)記述凡病心腹痛者，有上、中、下三焦之別。上焦者痛在膈上，引即胃脘痛也，”其后漢、唐、金、元、明、清各代醫(yī)家，對胃病均有詳細記述。,（1）,,約在公元前460--377年希波克拉底描述一位嘔血病人的癥狀與

2、治療，推測為胃的疾病。,,1895年倫琴（,Rontgen,）,發(fā)現(xiàn),X,線，,Canan,于1889年利用它診斷胃腸病。,（2）,,1932--1947年,Schindlwe,根據(jù)半屈氏胃鏡所見和胃粘膜盲目活檢結(jié)果，將慢性胃炎分為淺表性、萎縮性、肥厚性胃炎，這一分類法，沿用很久，影響較廣。,（3）,,1957年,Hirchowitz,發(fā)明了纖維胃鏡，1973年,Strickland,和,Mackay,依據(jù)胃鏡所見提出萎縮性胃炎依病變部位分為,A、B,二型。,,1987年美國,welch Allyn,工廠在美國胃腸病學術(shù)會議上宣布電子胃鏡研制成功，具有纖鏡、錄相、電視功能。,（4）,,,,,

3、,,,,1983年澳大利亞學者,Masnall,和,Warren,從胃病患者的胃粘膜中分離出,H·pylori，,發(fā)現(xiàn),H·pylori,分離出大量的尿毒酶，這是胃腸病研究的里程碑發(fā)現(xiàn)與革命。,（5）,,,,WHO 1990,年在悉尼召開了國際慢性胃炎研討會，1996年又在悉尼召開第二屆慢性胃炎研討會，制訂了胃炎的診斷、治療系統(tǒng)、,H·P,對胃炎病因和新認識。,（6）,,中華醫(yī)學會2000年5月消化病學會在井崗山舉行了慢性胃炎研討會，通過臨床胃鏡組、病理組和,H·pylori,進行臨床研究。,（7）,,,參考文獻：,,（1）黃帝內(nèi)經(jīng)集注·腸胃篇第三十一，上?？萍汲霭嫔?，1960.78,,（2）

4、,Cole AF X-ray experience in Mission Hospital.,chian,Med J.1915.29(4)：115--123,,（3）,現(xiàn)代胃腸病學·慢性胃炎·科學出版社 1998.1,,（4）,John L,,Petrinie,JR. Video,Endoscopy,. In Michael V.,sivak,JR.,Gastroentrerologic endoscopy lst,ed WB,saunderscophiladalphia,.1987.253,,（5）,范學工、復華向、幽門螺旋桿菌感染，湖南科技出版版社，1997.12,,（6）中華醫(yī)學會消化學

5、分會，全國慢性胃炎研討會共識意見、胃腸病學雜志2000.5 77--79,,(7)（同上,,,三、,,慢性胃炎的病因和發(fā)病機制,,,（一）胃粘膜損傷因子,,1、外源性諸因子：機械性、溫度、化學性、放射性、生物性因子長期損傷胃粘膜，造成炎癥持續(xù)不愈。,,2、內(nèi)科某些病癥：慢性右心衰、門脈性肝硬化、尿毒癥等。,,,（二）幽門螺旋桿菌感染,,,,Waren,和,Marshall 1983,年分離出,H·P，,本菌為,Gˉ,菌，微需氧，呈彎曲狀或,S,形，一端有2--6根帶鞘鞭毛。,,,H·P,感染呈世界范圍分布，與社會經(jīng)濟狀況有關(guān)，其感染陽性率隨年齡而增加，應(yīng)用,ELIS,法檢查人群血清,HP,抗

6、體結(jié)果如表（中國）。,（1）,,歲數(shù) 0.5—9歲 10—29歲 30—40歲 50—69歲 70歲以上,,抗原陽性率 25% 59.6% 70% 63.6% 39.9%,,結(jié)果提示青壯年的,HP,感染率比發(fā)達國家明顯偏高，胃竇炎患者感染率統(tǒng)計為70-90％。（1）,,,,HP,導致胃炎的發(fā)病機制認為可能與,HP,產(chǎn)生的高活性尿素酶分解尿素后所產(chǎn)生的氨有關(guān)，國內(nèi)外學者均報告，,HP,陽性的胃液和胃粘膜中的氨水平明顯高于,HP

7、,陰性者,（2）,，而且胃粘膜炎癥的輕重與胃液的氨氣量有平行關(guān)系,（3）,。國外學者還發(fā)現(xiàn)尿素酶本身對體外培養(yǎng)的胃粘膜并無致病作用，但當培養(yǎng)液內(nèi)加入尿素后，胃粘膜細胞就會受到損傷，,（4）,有人為了驗證氨對細胞的毒性作用，將,HP,與癌細胞（胃）株一起培養(yǎng)，并加入不同濃度的尿素，發(fā)現(xiàn)細胞的活性與被水解而生成的尿素濃度成反比，如果先加入尿素酶抑制劑，則因減少氨的生成而降低了細胞毒作用,（5）,。有的實驗發(fā)現(xiàn),（6）,：氨可使胃粘膜細胞的跨電位下降，加重粘膜上皮細胞的損傷。,,原噬細胞釋放水解酶

8、 表現(xiàn)為多形核細,,溶菌酶、補體系統(tǒng)等 胃粘膜呈現(xiàn) 胞嗜酶性粒細胞、,,HP,感染后 非特異性炎癥,,都參與對胃粘膜上皮 單核細胞浸潤,,的破壞作用,,,,（三）免疫機制,（7）,,胃體萎縮為主的慢性胃炎患者血清中常常能檢測出壁細胞抗體(,PCA),和內(nèi)

9、因子抗體（,IFA）。,,PCA,是自身抗體，屬,IgG,，,其抗原存在于壁細胞分泌小管的微絨毛膜上。,PCA,具有細胞特異性，只和壁細胞起反應(yīng)而無種屬特異性.,,內(nèi)因子是壁細胞分泌的一種糖蛋白，食物中的維生素,B12,必須和內(nèi)因子結(jié)合后才能被未端回腸吸收。,IFA,也是自身抗體，可分為阻滯抗體（第Ⅰ型抗體）和結(jié)合抗體（第Ⅱ型抗體）阻滯抗體和內(nèi)因子結(jié)合后，可阻滯內(nèi)因子和維生素,B12,結(jié)合，其效價高，作用強，陽性率約53％，結(jié)合抗體和內(nèi)因子與維生素,B12,復合體結(jié)合后阻止其和回腸粘膜上的受體結(jié)合，陽性率約27.3％。,IFA,具有特異性，僅見于胃萎縮伴惡性貧血者。,,1979年,Vandel

10、i,（8）,等在少數(shù),B,型萎縮性胃炎血清中發(fā)現(xiàn)了胃泌素分泌細胞抗體（,GCA），,它是對胃泌素細胞胞漿的自身抗體。,,（四）十二指腸液返流,,幽門括約肌功能不全，十二指腸液返流入胃，主要有膽汁腸液，它們減弱胃粘膜屏障功能，使胃粘膜遭到消化液的作用產(chǎn)生炎癥，糜爛和出血。,H+,通過損害的屏障，反彌散入胃粘膜內(nèi)，,H+,刺激肥大細胞，使組胺分泌增加引起胃壁血管擴張，炎癥滲出增多和毛細血管淤血，使慢性炎癥持續(xù)存在，屏障功能進一步惡化。,,參考文獻：,,(1)潘志君等，檢測幽門彎曲菌抗體,IgG,ELIS,方法和建立及其臨床應(yīng)用，中華消化雜志.1990.10.9,,(2),Satoh,Ketal,,

11、A topographical,velationship,between,Helicabacter pylri,and,gastrici qaantitative,assessment of,Helicaracter pyloriiro,the gastric,antrum,,Am J,Gastroenterol,,1991.86.258,,(3),王玉寶等，胃內(nèi)氨水平與幽門螺旋桿菌及十二指腸潰瘍的關(guān)系，中化消化雜志，1991.11：127,,(4),Triebling,AT et al,Severity of Helicobacter-induced gastric injury,corre

12、later,with,gastritic,juice ammonia,Dig,Dis Sci,, 1991,36:1089,,(5),周殿元等主編，幽門螺旋桿菌與胃十二指腸疾病，上?？萍汲霭嫔?，1992,,(6),Barer.BR et al,,Cytopathic,effects of,Campylobacter,pylori,urease,,J,Clivo Pathol,,1988.40:597,,( 7),張德中等，萎縮性胃炎免疫功能的研究，中華消化雜志，1984.4:4,,(8),Vandellic,et al,,Autoantibodies,to,gastrin,-producin

13、g cells in,antral,(type B)chronic gastritis,N,Engl,J Med.1979.300:1406,,,,四、慢性胃炎的分類,,（一）近30年慢性胃炎分類概述,,1973年,Strickland,和,Maclcay,提出萎縮性胃炎可根據(jù)病變部位分為,A、B,二型,（1）,，,A,型的病變主要是胃體部彌漫萎縮，而胃竇粘膜基本正常，常發(fā)展為惡性貧血；,B,型胃竇粘膜具有萎縮性病變，而胃體則無明顯萎縮，同年,Glasst,和,Pitchumcni,則稱全胃斑片狀或多灶性萎縮者為,AB,型,（2）,。,,1980年,Correa,從流行病學觀點出發(fā),（3）,,

14、將高分泌胃炎與十二指腸潰瘍聯(lián)系在一起（,B,型）；自身免疫性胃炎與惡性貧血歸為一類（,A,型）；另外環(huán)境性胃炎（,AB,型）則為胃癌高危者。,,1983年,Warren,和,Marshell,發(fā)現(xiàn),HP，,明確了,HP,和慢性胃炎、消化性潰瘍的密切關(guān)系后,（4）,，1988年,Wyatt,和,Dixon,將慢性胃炎的三型概括為,A（Autoimmune,自身免疫性）、,B（Bacterial,細菌性）和,C（Chemical damage,化學損傷）。,,,,,,,,,1990年8月澳大利亞悉尼召開的第九屆世界胃腸病學大會,Misiewicz,和,Tytgat,等提出了新的胃炎分類法。,（6）

15、,,1996年在悉尼召開了第二屆慢性胃類研討會，制定出悉尼系統(tǒng)直觀模擬評分法。,,結(jié)合臨床、內(nèi)鏡和病理組織學結(jié)果將將慢性胃炎分類如下：,,慢性胃炎的病理診斷標準和分類,,附表 慢性胃炎分類表,,,,,,,結(jié)合內(nèi)鏡、病理組織學和臨床結(jié)果將慢性胃炎分類如下：,,參考文獻,,(1),Strickland RG.Mackay IR.A reappraisal of the nature and significance of chronic atrophic gastritis,Dig,Dis,1973.18.426,,(2) Glass GBJ,,Pitchumoni,CS, A,trophi

16、c,gastritis,Hum,Pathol,1975.6: 219,,(3) Correa P,chronic gastritis:a clinical pathological classification,Am J,Gastroenterol,,1988.83: 5049,,(4) Warren JR,Marshall 13,,Unidenlified,curved bacilli on gastric,epitre lium,in active Chronic gastritis,Lancet 1983,,(5) Wyatt J.Dixon MF.chronic gastriti

17、s: a,pathogenetic,approach,J,Pathol,.1988.19: 220,,(6),Misiewiez,JJ et al,The,sydney,system:a new,classiffiicatio,of gastritis,working Party,Repor,of the world congresses of,Gastroenteroeogy,,,Mellourhe,,Blackwell,1990.36,,,,,五、慢性胃炎的病理組織學診斷,,（一）活檢取材,,用于臨床建議取2~3塊標本，用于臨床研究取5塊。內(nèi)鏡醫(yī)師應(yīng)向病理科提供取材部位、內(nèi)鏡所見和簡要病史

18、等資料，以加強臨床和病理的聯(lián)系，取得更多反饋信息。,,（二）關(guān)于組織學變化的程度分級,,有五 種形態(tài)學變量（,H·pylori、,慢性炎癥、活動性、萎縮和腸化）要分級，分成無、輕度、中度和重度4級。如有異增生要注明，并分為輕度、中度和重度3級。分級方法采用七國制定的標準，與悉尼系統(tǒng)直觀模擬評分法（,visral,analogue scale）,并用。,,（三）病理診斷報告,,應(yīng)包括部位特征和形態(tài)學變化程度，有病因可見的應(yīng)報告病因。病理檢查要報告每塊標本的組織學變化情況，結(jié)合內(nèi)鏡所見及取材部位作出診斷。,,,慢性胃炎的病理診斷標準和分類與研究,,(一)活檢取材,,1. 用于研究時，希望根據(jù)

19、悉尼系統(tǒng)的要求取5塊標本，胃竇2塊取自距幽門2~3,cm,處的大彎和小彎；胃體2塊取自距賁門8,cm,處的大彎和小彎（約距胃角近側(cè)4,cm）；,胃角1塊。對可能或肯定存在的病灶要另取標本。標本要足夠大，達到粘膜肌層。,,2. 用于臨床時，建議取2~3塊標本，胃竇小彎1塊（和大彎1塊）及胃體小彎1塊。,,3. 不同部位的標本須分開裝瓶。,,4. 須向病理科提供取材部位、內(nèi)鏡所見和簡要病史。,,（二）特殊染色,,1. 對炎癥明顯而,HE,染色片上未見,H·pylori,的標本，要作特殊染色仔細尋找。可用較簡便的,Giemsa,染色或,Warthin,-Starry,染色。,,2. 對于腸

20、化如認為有必要，可作,AB-PAS,和,HID-AB,染色。,,（三）組織學分級標準,,有5種形態(tài)學變量要分析（,H·pylori、,慢性炎癥、活動性、萎縮和腸化），分成無、輕度、中度和重度4級（或0、+、++、+++）。分級方法用下列標準或和悉尼系統(tǒng)直觀擬評分法（見附圖）并用。,,重度：,H·pylori,成堆存在，基本分存于標本全長（腸化粘膜表區(qū)通常無,H·pylori,定植，故標本全長要扣除腸化區(qū)）。,幽門螺旋桿菌,正常,輕度,中度,重度,H·pylori：,觀察胃粘膜粘液層、表面上皮、小凹上皮和腺管上皮,,表面的,H·pylori。,無：,特殊染色片上未見,H·pylori,.,輕度,

21、：偶見或小于標本全長1/3有少數(shù),H·pylori.,中度：,H·pylori,分存超過標本全長1/3而未達2/3或連續(xù)性、薄而,,稀疏地存在于上皮表面。,,,,,中性粒細胞,正常,輕度,中度,重度,2. 活動性：慢性炎癥背景上有中性粒細胞浸潤。,,輕度：,粘膜固有層有少數(shù)中性粒細胞浸潤。,中度：,中性粒細胞較多存在于粘膜層，可見于表面上皮細,,胞、小凹上皮細胞或腺管上皮間。,重度：,中性粒細胞較密集，或除中度所見外還可見小凹膿腫。,,3. 慢性炎癥：根據(jù)慢性炎癥細胞密集程度和浸潤深度分級，兩可時以前者為主。,,正常：,單個核細胞每高倍視野不超過5個，如數(shù)量略超過正常而內(nèi)鏡下無明顯異常，病

22、理可診斷為無明顯異常。,輕度,：慢性炎癥細胞較少并局限于粘膜淺層，不超過粘膜層的1/3。中度：慢性炎癥細胞較密集；超過粘膜層的1/3，達到2/3。,重度：,慢性炎癥細胞密集，占據(jù)粘膜全層。（計算密度程度時要避開淋巴濾泡及其周圍的小淋巴細胞區(qū)）。,單個核細胞,正常,輕度,中度,重度,,萎縮:胃竇,萎縮:胃體,正常,輕度,中度,重度,,4. 萎縮：指胃的固有腺體減少，幽門腺萎縮是指幽門腺減少或由腸化腺體替代，胃底（體）腺萎縮是指胃底（體）腺假幽門腺化生、腸化或腺體本身減少。,萎縮 : 胃體,正常 輕度 中度

23、 重度,輕度,：,固有腺體數(shù)減少不超過原有的腺體數(shù)減少1/3，大部分腺體仍保留。,中度：,固有腺體數(shù)減少超過1/3，但未超過2/3，殘存腺體分布不規(guī)則。,重度,：,固有腺體數(shù)減少超過2/3，僅殘留少數(shù)腺體，甚至完全消失。,,5. 腸化：腸化部分占腺體和表皮總面積1/3以下為輕度；1/3~2/3為中度；2/3以上為重度。,,正常,輕度,中度,重度,,腸化,,其他組織學特征：,,分為非特異性和特異性兩類，不需要分級，出現(xiàn)時要注明。,,非特異性包括淋巴濾泡、小凹上皮增生、胰腺化生和假幽門腺化生等。,,特異性包括肉芽腫、集簇性嗜酸性粒細胞浸潤、明顯上皮內(nèi)淋巴細胞浸潤和

24、特異性病原體等。假幽門腺化生是胃底腺萎縮的指標，判斷時要核實取材部位。,,異型增生要分輕度、中度和重度3級。,,,,（四）病理診斷報告,,診斷應(yīng)包括部位特征和形態(tài)學變化程度，有病因可循的要報告病因。,,胃竇和胃體都有炎癥的慢性胃炎不再稱全胃炎，稱慢性胃炎。,,胃竇和胃體炎癥程度相差兩級以上時，應(yīng)加上“為主”修飾詞，例如“慢性（活動性）胃炎，胃竇為主”。,,慢性胃炎有許多同義詞，應(yīng)統(tǒng)一使用慢性胃炎分類表左側(cè)的名稱。,,參考文獻：,,1. 中化醫(yī)學會消化病學分會 全國慢性胃炎研討會共識意見 胃腸病學 2000.5：77-79,,2.,Misiewicz,JJ et all ,The syst

25、em:a new,classiffication,of gastritis,Working Party Report of the World,Conngress ofGastroenterology,,,Mellourne,,Blackwell,1990,36,,四、慢性胃炎的臨床診斷要點,,（一）病史和體檢,,1. 找出可能的病因或誘因：藥物、酒精或胃十二指腸反流。,,2. 評估胃炎對人體的影響程度：有無消化不良癥狀和嚴重程度。,,3. 慢性胃炎的臨床表現(xiàn)：,,慢 性：幾月、幾年、十余年,,持 續(xù) 性：持續(xù)性上中腹疼痛或進食后疼痛,,嘔 吐：膽汁性嘔吐

26、或食管炎,,胃體胃炎：除上述癥狀外有明顯厭食、貧血、消瘦、嘔吐、胃潴留,,胃竇胃炎：胃腸道癥狀酷似消化性潰瘍（返酸、噯氣）上消化道出血（黑便或嘔 咖啡樣液）,,,（二）內(nèi)鏡檢查,,,1. 分類：,,內(nèi)鏡下慢性胃炎分為淺表性胃炎（又稱非萎縮性胃炎）和萎縮性胃炎。,,淺表性胃炎胃鏡見：,,① 胃粘膜充血、邊緣模糊、常為局限性，有時彌散性；,,② 胃粘膜水腫、充血和水腫共存，形成紅白相間，以紅為主；,,③ 胃粘膜表面附有粘稠的灰白色或淡黃色粘液斑；,,④ 胃粘膜有出血點、小的糜爛。,,萎縮性胃鏡見：,,① 胃粘膜色澤變淺、呈淡紅、灰色、灰黃色或灰綠色，嚴重者呈灰白色，紅白相間，以灰色為主；,,②

27、胃粘膜變薄、皺襞變細；,,③ 粘膜下血管顯露，靜脈呈藍色形如樹枝，偶爾小動脈或毛細血管，呈紅色；,,④ 萎縮的粘膜上有增生或腸化形成的小顆粒，有時形成大結(jié)節(jié)；,,⑤ 萎縮性粘膜也易出血，也可形成糜爛；,,⑥ 胃萎縮時，粘液量極少或無，稱干胃。,,例如同時存在平坦糜爛、隆起糜爛或膽汁反流，則診斷為淺表性或萎縮性胃炎伴糜 爛或伴膽汁反流。,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,2. 病變的分布和范圍：,,胃竇、胃體和全胃。,,3. 診斷依據(jù)：,,淺表性胃炎：紅斑（點、片狀、條狀），粘膜粗糙不平，出血點/斑。,,萎縮性胃炎：粘膜呈顆粒狀，粘膜血管顯露，色澤灰暗，皺襞細小。,,4. 活

28、檢取材：,,見“病理組織學診斷”項。,,5. 診斷書寫格式：,,除表明胃炎類型和分存范圍外，對病因也應(yīng)盡可能加以描述。,,例如：淺表性胃炎伴糜爛，胃竇為主，,H·pylori,陽性。,,參考文獻：,,1. 蕭樹東 施堯 慢性胃炎 現(xiàn)代胃腸病學 科學出版社 1998.882-898,,2. 于中麟、金瑞 慢性胃炎 消化內(nèi)鏡診斷學圖譜 山東科技出版社 1999.7-47,,,,七、,H·Pylori,相關(guān)性胃炎,,,（一）,H·pylori,在慢性胃炎發(fā)病中的作用。,,已有充分證據(jù)證明，,H·pylori,是慢性胃炎的主要病因。,,（二）,H·pylori,相關(guān)性胃炎的診斷,,

29、證實有,H·pylori,現(xiàn)癥感染（組織學、尿素酶、細菌培養(yǎng)、13,C,或14,C-,尿素呼氣試驗任一項陽性），病理切片檢查有慢性胃炎組織學改變者，可診斷為,H·pylori,相關(guān)性慢性胃炎。但從嚴格意義上講，診斷,H·pylori,相關(guān)性慢性胃炎時，現(xiàn)癥感染應(yīng)以病理組織學發(fā)現(xiàn),H·pylori,為依據(jù)。,,（三）根除,H·pylori,療法的應(yīng)用,,成功根除,H·pylori,可使胃粘膜慢性活動性炎癥得到明顯改善，但對改善消化不良癥狀的作用有限。根除,H·pylori,治療適用于下列,H·pylori,相關(guān)性慢性胃炎患者：,,①有明顯異常（指胃粘膜糜爛、中~重度萎縮、中~重度腸化、不典型增生

30、）的慢性胃炎患者；,,②有胃癌家族史者；,,③伴糜爛性十二指腸炎者；,,④消化不良癥狀經(jīng)常規(guī)治療療效差錯。,,（ 四）根除,H·pylori,的治療方案,,治療方案見后。,,參考文獻：,,1. 范學工 胃炎 幽門螺桿菌感染 湖南科技出版社 1997.7 90-96,,2. 中化醫(yī)學會消化病學分會 全國慢性胃炎研討會共識意見 胃腸病學 2000.5：77-79,,,,,,,八、慢性胃炎的治療原則,,,（一）消除或削弱攻擊 的因子,,1. 根除,H·pylori：,指征見“,H·pylori,相關(guān)性胃炎”項。,,2. 抑酸或抗酸治療：適用于胃粘膜糜爛或以燒心、反酸、上腹饑餓痛

31、等癥狀為主者?？筛鶕?jù)病情或癥狀的嚴重程度。選用,,,抗酸劑：氫氧化鋁凝膠、氫氧化鎂乳劑、10,ml,Tid,、,次碳酸鉍、0.6-0.9,Tid,,H2,受體阻斷劑： 西米替丁 200,mg,,,qid,、,,雷尼替丁 150,mg Bid、,,法莫替丁 20,mg,,Bid、,,,質(zhì)子泵抑制劑： 洛賽克 20,mg,qd,,,3.,針對膽汁反流或服用非甾體類抗類藥（,NSAIDs,）,等情況作相應(yīng)治療和處理。,,胃復安 10,mg,,,Tid,、,,馬丁啉 10,mg,,,Tid,,,,抗抑郁藥和鎮(zhèn)靜藥，安定、利眠寧適用于睡眠差、有明

32、顯精神因素者,（二）增強胃粘膜防御能力,適用于胃粘膜糜爛、出血或癥狀明顯者。藥物包括兼有殺菌作用的膠體鉍、兼有抗酸和膽鹽吸咐作用的鋁碳酸制劑、消膽胺3-4,g,qid,和具粘膜保護作用的硫糖鋁1,g,qid,等。,,（三）動力促進劑,馬丁啉和西沙必利適用于以上腹飽脹、早飽等癥狀為主者。,（四）中藥,辯證施治，陳香露白露可與西藥聯(lián)合應(yīng)用。,,（五）其他,,鉍劑 + 兩種抗生素,,①,CBS120mg +,阿莫西林0.5,g +,甲硝唑0.4,g， Bid ·2W.,,②CBS120mg +,四環(huán)素0.5,g +,甲硝唑0.4,g，,,Bid ·2W.,,③CBS120mg +,

33、克拉霉素0.25,g +,甲硝唑0.4,g， Bid ·2W.,,,,（六）推薦的根除,H·pylori,治療方案,2.,質(zhì)子泵抑制劑（,PPL）+,兩種抗生素,,①奧美拉唑20,mg +,克拉霉素0.5,g +,阿莫西林1,g Bid ·2W.,,②,奧美拉唑20,mg,,+,阿莫西林1,g,,+,甲硝唑0.4,g Bid ·2W.,,③,奧美拉唑20,mg +,克拉霉素0.5,g +,甲硝唑0.4,g Bid ·2W.,,3. 其他方法,,,（ 1）,. 雷尼替丁枸櫞酸鉍（,RBC）400mg,替代推薦方案二中的,PPI。,,,,,(2),. H2,受體阻斷

34、劑（,H2-RA）,或,PPI +,推薦方案一，組成四聯(lián)醫(yī)法。,,注意事項,,,( 1),. 方案中的甲硝唑400,mg,可用替硝唑500,mg,代替。,,,( 2).,,H·pylori,對甲硝唑耐藥率已較高，可用呋喃唑酮100,mg,代替甲硝唑400,mg。,,,( 3).,PPI +,鉍劑 + 兩種抗生素組成的四聯(lián)療法多用于治療失敗者。,,參考文獻：,,1. 范學工 抗幽門螺桿菌感染治療的幾點思考 湖南科技出版社 1997.7.9,,2.,Tytgat,GN et al,Helicobacler,pylori infection and duodenal ulcer diseas

35、e,Gastroenterol Clia,North Am 1993,22:127,,,,九、特殊類型慢性胃炎或胃病,,（一）巨大胃粘膜肥厚癥（,giant,hypertrophio gastropathy,）,,又稱,Menetrier,病，常見于50歲以后，男性多見，癥狀有上腹痛，體重減輕，水腫和腹性，體征無特異性，有上腹壓痛，水腫、貧血、,OB(+)。,胃鏡見：胃底體部粘膜皺襞巨大，曲折迂回呈腦回狀，有的呈結(jié)狀或融合性息肉隆起，大彎側(cè)較顯著，皺襞嵴上可有多發(fā)性糜爛或潰瘍。,,（二）癥狀胃炎（,verrucosal,gastritis）,,又稱痘瘡性胃炎或慢性糜爛性胃炎，特點是再發(fā)性或持續(xù)

36、性胃多發(fā)性糜爛 ，原因不明，糜爛呈特征性的疣狀，多數(shù)分布于幽門腺區(qū)域和移行區(qū)范圍，少數(shù)可見整個胃。常沿皺襞嵴呈鏈狀排列，圓或橢圓形，直徑多少于10,mm，,高約2,mm，,亦可呈條狀的。多數(shù)隆起的中央有凹陷糜爛，色淡紅或復有黃色薄膜。,,,（三）肉芽腫性胃炎（,granulomatous,gastritis）,,,是胃粘膜層或深層的慢性肉芽腫性感染。可以呈全身系統(tǒng)性疾病的一部分，如,Crohn,病，結(jié)節(jié)病和結(jié)核、梅毒、霉菌感染等。,,本病可發(fā)生在胃的任何部位，最多見的是胃竇部，胃粘膜炎癥、水腫和纖維化可以引起粘膜層或胃壁其他各層增厚、胃腔狹窄；粘膜表面呈結(jié)節(jié)狀，皺襞粗糙不規(guī)則、糜爛和潰瘍，潰瘍

37、可出血穿孔。,,臨床上輕型無任何癥狀，重型可出現(xiàn)潰瘍病樣中上腹痛、進食后上腹不適、惡心嘔吐、消化道出血和貧血。,,,（四）嗜酸性胃炎（,eosinophilic,gastritis）,,,可能有過敏或免疫機制病變常在胃竇部，同時侵犯近側(cè)小腸時稱為嗜酸性胃腸炎。嗜酸性白細胞常侵犯胃全層。胃粘膜浸潤引起粘膜潰瘍，結(jié)節(jié)和皺襞突起。肌層侵犯時候引起胃竇部僵硬、狹窄和排空延遲，漿膜層侵犯可引起腹膜炎和腹水。,,臨床表現(xiàn)是中上腹痛、惡心、嘔吐。,,胃鏡和,X,檢查見胃竇部粘膜不規(guī)則隆起、結(jié)節(jié)、潰瘍和胃竇腔狹窄。,,胃粘膜活檢見嗜酸性細胞浸潤，外周血嗜酸性細胞增高，本病常有自限性，激素治療有效。,,,參考文獻：,,1. 潘國宗 慢性胃炎 現(xiàn)代胃腸病學 科學出版社 1998 88-892,,,,,十、課后期望的目標和效果,,（一）了解慢性胃炎的發(fā)展研究動態(tài)。,,（二）了解慢性胃炎的病因和發(fā)病機理。,,（三）掌握慢性胃炎的臨床表現(xiàn)、診斷標準和治療措施。,,（四）你談一談慢性胃炎的診斷和治療的薄弱處，即你的研究方向。,,謝謝大家！,,