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1、,單擊此處編輯母版標題樣式,單擊此處編輯母版文本樣式,第二級,第三級,第四級,第五級,*,單擊此處編輯母版標題樣式,單擊此處編輯母版文本樣式,第二級,第三級,第四級,第五級,*,糖 尿 病 酮 癥 酸 中 毒,Diabetic Ketoacidosis,青醫(yī)附院內(nèi)分泌科,李成乾,青島大學醫(yī)學院附屬醫(yī)院,病例,女性，,18,歲，發(fā)熱,5,天，惡心嘔吐,2,天，意識模糊,1,天,多飲、多食、消瘦,1,個月，體重下降,10,公斤,5,天前感冒后出現(xiàn),發(fā)熱、,乏力、口干明顯、尿量增加,2,天前出現(xiàn)惡心嘔吐，頭痛、煩躁，,1,天前逐漸意識模糊,查體：,BP 85/60mmHg,嗜睡，皮膚黏膜干燥，呼吸深

2、大，有爛蘋果味,青島大學醫(yī)學院附屬醫(yī)院,胰島素不足及生酮激素不適當升高,糖、脂肪代謝紊亂,高血糖、高血酮和代謝性酸中毒為主要表現(xiàn),糖尿病的急性并發(fā)癥。,一、,Definition,青島大學醫(yī)學院附屬醫(yī)院,二、,E,tiology and,Induced Factors,胰島素不足,糖尿病,1,型好發(fā),/,糖尿病,2,型中斷治療,生酮激素增多,感染、創(chuàng)傷、手術(shù)、妊娠、心腦血管意外等各種應(yīng)激，飲酒、飲食失控，高脂飲食、饑餓、藥物、精神因素、原因不明,青島大學醫(yī)學院附屬醫(yī)院,胰島素 葡萄糖 丙酮酸 草酰乙酸 TAC,生酮激素 脂肪動員 脂肪酸 乙酰coA,乙酰乙酸,羥丁酸 丙酮,青島大學醫(yī)學院附屬醫(yī)

3、院,酮體,第一階段,高血糖,hyperglycemia,形成,胰島素缺乏,危害,滲透性利尿，脫水 電解質(zhì)丟失,高酮血癥,hyperketonemia,形成,生酮激素增多,危害,酸中毒 脫水,青島大學醫(yī)學院附屬醫(yī)院,三、,Pathophysiology,第二階段,酸中毒,Acidosis,形成,酮體生成增多,危害,心肌抑制；腦細胞缺氧；抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能,脫水,Dehydration,形成,滲透性利尿，細胞外液丟失,危害,血容量減少,休克；腎功不全；腦細胞脫水,電解質(zhì)紊亂,Disorder of Electrolyte Balance,形成,滲,透性利尿、攝入減少,危害,低血壓、休克和腦水腫；

4、低鉀致心律失常呼吸麻痹,青島大學醫(yī)學院附屬醫(yī)院,第三階段,循環(huán)及腎功衰竭,Cardiac-kidney Failure,形成,脫水 電解質(zhì)紊亂 酸中毒,危害,休克 腎前性腎衰,中樞神經(jīng)系統(tǒng)障礙,Disturbance of CNS,形成,腦細胞內(nèi)脫水、循環(huán)障礙、酸中毒和腦細胞缺氧,危害,意識障礙，嗜睡、反應(yīng)遲鈍，昏迷，可發(fā)生腦水腫,青島大學醫(yī)學院附屬醫(yī)院,四、,Clinical Manifestation,初期（僅有酮癥，無酸中毒）,高血糖,“,三多一少”癥狀加重、乏力,高酮血癥,食欲不振、惡心、嘔吐、呼氣中帶有爛蘋果味,典型特征,糖尿病原有癥狀加重,中期（除酮癥外，還有輕至中度酸中毒),酸中

5、毒,惡心嘔吐、腹痛、頭痛煩躁、呼吸深大、血管擴張,脫水,口干、口唇舌體粘膜干燥、皮膚彈性差,電解質(zhì)紊亂,乏力、厭食、低鉀腸麻痹,典型特征,酸中毒癥狀及脫水表現(xiàn),青島大學醫(yī)學院附屬醫(yī)院,晚期(臟器功能障礙及意識障礙),休克及腎功衰竭,中樞神經(jīng)系統(tǒng)障礙,典型特征,：,神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)，休克,誘因及并發(fā)癥,誘因,感染、發(fā)熱、創(chuàng)傷、心腦血管意外等各種應(yīng)激,并發(fā)癥,心力衰竭 上消出血 血栓形成,青島大學醫(yī)學院附屬醫(yī)院,脈搏細速、血壓下降、少尿,反射遲鈍或消失、嗜睡、昏迷,五、,D,iagnosis,本病延誤診斷和治療而導致死亡的情況仍常見,Clinical Features,早期診斷線索：在臨床上，遇有下列

6、情況時要想到DKA可能：,有加重胰島素絕對或相對不足的因素，如胰島素突然減量、隨意停用或胰島素失效，感染、飲食失控、進食過多高糖、高脂肪食物或飲酒等，應(yīng)激；惡心、嘔吐、食欲減退；呼吸加深加快；頭昏、頭痛、煩躁或表情淡漠；脫水；心率加快，血壓下降；血糖明顯升高；酸中毒。,Lab Examination,高血糖 高血酮 代謝性酸中毒,血糖：16.733.3mmol/L,尿酮體：陽性,血氣分析：PH7.35,青島大學醫(yī)學院附屬醫(yī)院,其他實驗室檢查項目,尿常規(guī),血酮體,電解質(zhì)腎功,嚴重高甘油三酯血癥,血常規(guī),乳酸,淀粉酶,糖尿病酮癥酸中毒的危重指標,臨床表現(xiàn)有重度脫水，酸中毒呼吸和昏迷。,血pH值7.

7、1，CO2CP33.3mmol/L伴有血漿高滲現(xiàn)象。,出現(xiàn)電解質(zhì)紊亂，如血鉀過高或過低。,血尿素氮持續(xù)增高。,鑒別診斷,（一）饑餓性酮癥,某些患者由于其他疾病引起劇烈嘔吐、禁食等狀態(tài)時，也可產(chǎn)生大量酮體及酸中毒，但這些病人血糖不高，尿糖陰性，有助于鑒別。,（二）非酮癥高滲性昏迷,本癥多見于2型老年患者，患者多有神志障礙，意識模糊，反應(yīng)遲鈍，抽搐等，實驗室檢查血Na升高145 mmol/L，血糖顯著升高，常大于33.3mmol/L，血滲透壓增加大于330 mson/H2O，酮體陰性或弱陽性,（三）低血糖癥昏迷,起病較突然，發(fā)病前有用胰島素及口服降糖藥史，用藥后未按時進食或過度運動等。患者可有饑餓

8、、心悸、出汗、手抖、反應(yīng)遲鈍、性格改變。體查患者皮膚濕冷，與高滲昏迷、酮癥酸中毒皮膚干燥不一樣，實驗室檢查血糖2.8 mmol/l，尿糖尿酮均陰性。,（四）乳酸酸中毒昏迷,多發(fā)生在服用大量苯乙雙胍（降糖靈）、休克、缺氧、飲酒、感染等情況，原有慢性肝病、腎病、心衰史者更易發(fā)生。除原發(fā)病以外，以代謝性酸中毒為主，常伴有原因不明的深呼吸、神志模糊、嗜睡、木僵、昏迷等。休克可見呼吸深大而快，但無酮味，皮膚潮紅，實驗室檢查，血乳酸5 mmol/L，pH7.35或陰離子隙18 mEg/L。乳酸性酸中毒因嚴重影響細胞的氧釋放和利用，故死亡率很高。,（五）酒精性酸中毒,慢性酒精中毒可合并嚴重代謝性酸中毒，有時

9、鑒別甚為困難。其臨床表現(xiàn)和實驗室檢查可酷似酮癥酸中毒（酒情性酸中毒亦稱為酒精性酮癥酸中毒），常常被漏診或誤診為DM性DKA。臨床上，常因劇烈嘔吐、脫水、厭食使血-羥丁酸升高（-HB性酮癥酸中毒），而且用傳統(tǒng)的硝基氫氰酸鹽法無法檢出，是造成漏診的主要原因之一。故對每一位DM并DKA患者來說都必須排除本癥可能。,（六）其他,以腹痛為主者應(yīng)注意與急腹癥鑒別,病理生理 解決方案,高血糖：胰島素,高酮血癥：去除誘因,酸中毒：糾正酸中毒,脫水：補液,電解質(zhì)紊亂：糾正電解質(zhì)紊亂,休克及腎功衰竭：擴容,中樞神經(jīng)系統(tǒng)障礙：改善內(nèi)環(huán)境,治 療,治療目的：,在于加強胰島素介導的肝、肌肉及脂肪組織對葡萄糖利用，逆轉(zhuǎn)酮

10、血癥和酸中毒，糾正水和電解質(zhì)失衡。,治療措施：,應(yīng)根據(jù)病情嚴重程度不同而定。對于僅有酮癥，無明顯脫水及酸中毒，神志清楚，能進食的患者，可只皮下給予普通胰島素治療。對有脫水，酸中毒等危重患者應(yīng)緊急處理：,關(guān)于補液及電解質(zhì)紊亂的處理建議,補液,補液種類：,糖,or,鹽,or,低滲,or,林格,or,膠體？,先補充晶體后膠體溶液，血糖,13.9mmol/L,補充,NS,、,13.9mmol/L,補充,5%GS,5%GNS,10%GS,補液量,：酸中毒時需大量補液,單純酮癥時補液量可以較少,補液方法,：靜脈加口服、能口服盡量口服補液,心功能不全時,輸液速度減慢,盡量口服；胃腸癥狀重時，不宜口服,補液速

11、度,：輸液速度先快后慢，在,2h,內(nèi)輸入,10002000 ml,，盡快補充血容量，改善周圍循環(huán)和腎功能。以后根據(jù)血壓、心率、每,h,尿量、末梢情況而定，必要時監(jiān)測中心靜脈壓調(diào)節(jié)輸液速度和量。第,26h,輸入約,10002000 ml,，第一天的總量約為,40006000 ml,。嚴重脫水者日輸液量可達到,60008000 ml,。,補液持續(xù)時間：,細胞外與細胞內(nèi)脫水？應(yīng)以酮體完全消失,(,一天內(nèi)兩次尿常規(guī)陰性,),為標準,低血容量與血管虛脫是,DKA,主要的死亡原因，單純糾正低血容量可降低血糖以及拮抗激素的濃度，但無法逆轉(zhuǎn)酸中毒。,高鈉血癥時，可用,0.45%,氯化鈉,-,通常并非必要。,當

12、血糖,16.7mmol/L,時輸注,5%,葡萄糖，可提供部分自由水。,林格氏液可代替生理鹽水以減輕氯負荷。,補鉀的時機,低鉀/正常,有尿，補鉀,鉀高,無尿：暫緩補鉀，輸液超過1000ml,或糾正酸中毒后補鉀，,高血鉀常常在胰島素開始作用后有所緩解，此時應(yīng)及時補鉀。,嚴重低鉀伴有低鉀表現(xiàn)時積極補鉀，,胰島素通常晚用約1小時，此間應(yīng)補鉀20-40mmol；若胰島素應(yīng)用后未補鉀-致命性低血鉀,補鉀途徑：,盡量口服,輸液濃度0.3%,不易糾正的低鉀注意補充鎂和磷,血鉀監(jiān)測：低血鉀-q1h，高血鉀-q2h。,補鉀量：,輕度補鉀：,血清鉀3.0-3.5mmol/L，可以補充鉀100mmol（相當于氯化鉀8

13、.0g）。中度補鉀：2.5-3.0mmol/L，可補充鉀300mmol（相當于氯化鉀24g).重度補鉀：血清鉀2.0-2.5mmol/L，可補充鉀500mmol（相當于氯化鉀40g).,頭24h補鉀總量600mg/dl)、或血壓偏低者宜用胰島素(RI)20U靜脈注射。如采用胰島素皮下給藥法時(較重病人末梢循環(huán)不良,，皮下給藥效果不佳)可用首次沖擊量靜注。,注意事項：低血糖，胰島素蓄積、低血鉀,一般要求血糖以每小時3.335.56mmol/L的速度下降。一旦血糖達到13.916.7mmol/L時，胰島素輸入速度減半，并開始補充5%或10%葡萄糖液體,謹慎糾正酸中毒,對于輕癥的DKA，經(jīng)胰島素治療

14、及補液后，酸中毒可逐漸得到糾正，不必補堿。,糾酸的時機,補堿指征：DKA時嚴重酸中毒，即血pH值7.1，或HCO3-10mmol/L，或CO2CP10mmol/L者，K+6.5 mmol/L的嚴重高血鉀癥；對輸液無反應(yīng)的低血壓；治療過程中出現(xiàn)嚴重高氯性酸中毒。,PH7.1 NAHCO3 50ml;7.0 100ml 每100ml NaHCO3+1.0g K,糾酸的目標值,當血pH值7.2或CO2CP15mmol/L時，應(yīng)停止補堿。,糾酸的必要性？,注意事項：,補堿種類及劑量：常用5%碳酸氫鈉，而不用乳酸鈉，以免加重可能存在的乳酸性酸中毒。用量常用5%碳酸氫鈉100200ml(24ml/kg體重

15、)，將其稀釋成1.25%的等滲液靜脈滴注。,不與胰島素同一靜脈通路,每100ml NaHCO3+1.0g KcL,低鉀、低鈣、缺氧、乳酸酸中毒、高滲、堿中毒,酮體反復原因,胰島素缺乏，停輸靜脈胰島素后，未向皮下胰島素過度，導致酮癥或酮體反復。,升糖激素(尤其是胰高糖素)分泌增加,葡萄糖缺乏,解決方法：,輸液時注意輸入足夠的葡萄糖。由于DKA時，肝糖過度輸出既加重了高血糖，又使肝糖原耗竭。此時補充足量葡萄糖以促酮體氧化非常重要，故主張打破以往的限定(即血糖水平下降至250mg/dl或13.9mmol/L時輸入5%葡萄糖或糖鹽水)，不論血糖水平，或只要血糖不是過高，開始輸液即可以5%葡萄糖輸入，如

16、輸入5%葡萄糖后，血糖升高，可增加胰島素的用量;如果血糖水平下降，則增加輸液中葡萄糖，而不減少胰島素用量，有利防止DKA反復。,注意基礎(chǔ)胰島素水平的建立：當DKA糾正，靜脈胰島素轉(zhuǎn)向皮下胰島素時，一定在停止靜脈輸注前半小時或1h給予皮下注射胰島素，確保皮下胰島素吸收時間。,對癥支持、消除誘因、防止并發(fā)癥,DKA最常見的誘因是感染，因此應(yīng)注意抗菌素的應(yīng)用。,補液過速過多，尤其是老人，心功能不全者易并發(fā)肺水腫。,由于脫水易并發(fā)急性腎功能衰竭，經(jīng)補液脫水糾正后無尿，血尿素氮、肌酐繼續(xù)升高，應(yīng)注意急性腎衰發(fā)生，必要時需透析治療。,降糖過快，補堿過快過多可誘發(fā)腦水腫（死亡率、致殘率達50%），應(yīng)注意避免，必要時可用脫水劑治療,十、并發(fā)癥,感染：,毛霉菌病,心力衰竭,上消出血,血栓形成,橫紋肌溶解,ARDS,胰腺炎,急腹癥,腦水腫：缺氧、低滲、血栓,DIC,乳酸酸中毒和高滲昏迷,臨床失誤,初期錯誤的輸注高滲糖,-,細胞內(nèi)缺水,胰島素應(yīng)用之前過多補鉀,-,致命性高血鉀。,缺鉀患者應(yīng)用胰島素后未補鉀,-,致命性低血鉀。,在酮體完全清除以及胰高血糖素耗竭之前，未能持續(xù)應(yīng)用胰島素及葡萄糖,-DKA,復燃。