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1、,單擊此處編輯母版標題樣式,單擊此處編輯母版文本樣式,第二級,第三級,第四級,第五級,完整編輯ppt,*,單擊此處編輯母版標題樣式,單擊此處編輯母版文本樣式,第二級,第三級,第四級,第五級,完整編輯ppt,*,單擊此處編輯母版標題樣式,單擊此處編輯母版文本樣式,第二級,第三級,第四級,第五級,完整編輯ppt,*,單擊此處編輯母版標題樣式,單擊此處編輯母版文本樣式,第二級,第三級,第四級,第五級,完整編輯ppt,*,單擊此處編輯母版標題樣式,單擊此處編輯母版文本樣式,第二級,第三級,第四級,第五級,完整編輯ppt,*,單擊此處編輯母版標題樣式,單擊此處編輯母版文本樣式,第二級,第三級,第四級,第

2、五級,完整編輯ppt,*,單擊此處編輯母版標題樣式,單擊此處編輯母版文本樣式,第二級,第三級,第四級,第五級,完整編輯ppt,*,單擊此處編輯母版標題樣式,單擊此處編輯母版文本樣式,第二級,第三級,第四級,第五級,完整編輯ppt,*,單擊此處編輯母版標題樣式,單擊此處編輯母版文本樣式,第二級,第三級,第四級,第五級,完整編輯ppt,*,單擊此處編輯母版標題樣式,單擊此處編輯母版文本樣式,第二級,第三級,第四級,第五級,完整編輯ppt,*,單擊此處編輯母版標題樣式,單擊此處編輯母版文本樣式,第二級,第三級,第四級,第五級,完整編輯ppt,*,單擊此處編輯母版標題樣式,單擊此處編輯母版文本樣式,第

3、二級,第三級,第四級,第五級,完整編輯ppt,*,單擊此處編輯母版標題樣式,單擊此處編輯母版文本樣式,第二級,第三級,第四級,第五級,完整編輯ppt,*,肝性腦病,滄州醫(yī)專,1,完整編輯ppt,講授目的和要求,1.,掌握肝性腦病的臨床表現(xiàn)、診斷、鑒別診斷和治療原則,2.,熟悉肝性腦病的病因、實驗室檢查,3.,了解肝性腦病的發(fā)病機制（氨中毒、氨、硫醇和短鏈脂肪酸的協(xié)同毒性作用、假神經遞質及氨基酸不平衡學說等）,2,完整編輯ppt,講授主要內容,定義,病因和發(fā)病機制,臨床表現(xiàn),實驗室和其他檢查,診斷和鑒別診斷,治療,3,完整編輯ppt,定 義,肝性腦?。?是嚴重肝病引起的、以代謝紊亂為基礎、中樞神

4、經系統(tǒng)功能失調的綜合征，其主要表現(xiàn)是意識障礙、行為失常和昏迷,又稱肝性昏迷（,hepatic coma,）,。,4,完整編輯ppt,病因和發(fā)病機制,各型肝硬化,門體分流手術,暴發(fā)性肝衰竭：重癥病毒性肝炎,中毒性肝炎,藥物性肝病,原發(fā)性肝癌和繼發(fā)性肝癌,妊娠期急性脂肪肝,嚴重膽系感染,病,因,5,完整編輯ppt,誘 因,上消化道出血,大量排鉀利尿、放腹水,高蛋白飲食,催眠鎮(zhèn)靜藥、麻醉藥,便秘,尿毒癥,外科手術,感染,6,完整編輯ppt,病理生理基礎：肝細胞功能衰竭和門體分流存在,氨中毒學說,-,氨基丁酸,/,苯二氮卓（,GABA/BZ,）復合體學說,胺、硫醇和短鏈脂肪酸的協(xié)同毒性作用,假性神經遞

5、質學說,氨基酸代謝不平衡學說,發(fā)病機制,7,完整編輯ppt,肌肉產氨,合成尿素,通過側支,循環(huán)入血,腎臟泌氨,來源,去路,合成谷氨酰胺等,liver,腸道產氨,血氨,8,完整編輯ppt,氨中毒學說,一、氨的形成和代謝,1,、氨的形成,胃腸道：,血循環(huán)彌散至胃腸道尿素經尿素酶分解（,4g),，食物中的蛋白質被細菌的氨基酸氧化酶分解,腎臟：,腎小管上皮細胞、谷胺酰胺酶分解谷胺酰胺為氨,骨骼肌和心肌,NH,4,NH,3,H,+,OH,+,9,完整編輯ppt,2,、氨的清除,肝臟：,鳥氨酸代謝環(huán)形成尿素,腦、肝、腎：,-,酮戊二酸,+NH,3,谷氨酸,谷氨酸,+NH,3,谷氨酰胺,腎臟排氨：,排尿素、

6、排酸的同時也以,NH,4,+,形式大量排氨,肺：,血氨過高時，肺部呼出少量,10,完整編輯ppt,二、肝性腦病時血氨增加的原因,生成過多,清除減少：,肝功能衰竭時清除能力降低,門體分流氨繞過肝臟進入體循環(huán),11,完整編輯ppt,相關誘因對血氨的影響,攝入過多的含氮食物,低鉀性堿中毒：,促使,NH,3,透過血腦屏障,低血容量與缺氧：,致腎前性氮質血癥，血氨增高，降低腦對氨毒的耐受性,消化道出血：,腸腔內血液分解成氨,便秘：,有利于毒性產物吸收,感染：,增加組織分解產氨，加重氮質血癥，缺氧和高熱增加氨的毒性。肝病患者腸道細菌生長活躍、產氨增多,低血糖：,腦內去氨活性降低、氨毒性增加,其他：,鎮(zhèn)靜、

7、催眠藥抑制大腦呼吸中樞造成缺氧。麻醉和手術增加肝、腦、腎的負擔,12,完整編輯ppt,三、氨對中樞神經的毒性作用,干擾腦的能量代謝、引起高能磷酸化合物濃度降低,抑制丙酮酸脫氫酶活性，影響乙酰輔酶,A,的生成，干擾腦的能量代謝,NH,3,+,-,酮戊二酸 谷氨酸、谷氨酸,+NH,3,谷胺酰胺合成酶,谷胺酰胺，,消耗大量,ATP,、,-,酮戊二酸，生成大量谷胺酰胺。谷胺酰胺可導致星形細胞腫脹、腦水腫,-,酮戊二酸是三羧酸循環(huán)中重要的中間產物，缺少則腦細胞能量供應不足,谷氨酸是大腦重要的興奮性神經介質,氨還直接干擾神經傳導而影響大腦的功能,13,完整編輯ppt,-,氨基丁酸,/,苯二氮卓,(GABA

8、/BZ),復合體學說,GABA/BZ,復合體,GABA,BZ,巴比妥類,氯離子進入,突觸后神經元,神經傳導抑制,14,完整編輯ppt,胺、硫醇和短鏈脂肪酸的協(xié)同毒性作用,肝臭,長鏈脂肪,蛋氨酸,意識障礙,肝性腦病,細菌,甲基硫醇,三甲基亞砜,短鏈脂肪酸,胺,細菌,15,完整編輯ppt,假性神經遞質學說,興奮性神經遞質,抑制性神經遞質,去甲腎上腺素、,多巴胺、乙酰膽堿、,谷氨酸和門冬氨酸,-,羥酪胺、苯乙醇胺,酪氨酸、苯丙氨酸,酪胺 苯乙胺,-,羥化酶,脫氫酶,16,完整編輯ppt,氨基酸代謝不平衡學說,芳香族氨基酸（,AAA,）：苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸,支鏈氨基酸（,BCAA,）：纈氨酸、亮

9、氨酸、異亮氨酸,BCAA/AAA,：正常,3,HE1,胰島素肌肉分解,BCAA,BCAA,與,AAA,競爭通過血腦屏障，,AAA,腦內,5-HT,大腦抑制,17,完整編輯ppt,臨床表現(xiàn),取決于：,原有肝病的性質,肝細胞損害的輕重緩急,誘因,18,完整編輯ppt,HE,的臨床分類,急性,HE,：,見于急性肝功能衰竭，明顯肝功能受損，誘因不明顯，無門體分流，有腦水腫，顱內壓。起病數日即昏迷甚至死亡，可無前驅癥狀,慢性,HE,：,門體分流性肝性腦病，由于門體分流和慢性肝功衰所致。肝功能受損，常見于,LC,、門體分流手術后。以慢性反復發(fā)作性木僵和昏迷為突出表現(xiàn)，常有誘因,亞臨床型,HE,：,不同程度

10、的肝功能受損、不同程度,PSS,、需神經心理測試,19,完整編輯ppt,HE,的臨床分期,根據意識障礙程度、神經系統(tǒng)表現(xiàn)及腦電圖改變，分四期,I,期（前驅期）：,輕度性格改變和行為失常，撲翼樣震顫，,EGG,多數正常,II,（昏迷前期）：,以意識錯亂、睡眠障礙、行為失常為主，定向力和理解力均減退，對時、地、人的概念混亂，不能完成簡單的計算和智力構圖，言語不清、書寫障礙。多有睡眠倒錯，精神癥狀。此期有明顯的神經體征。腱反射亢進、肌張力增高、錐體束征陽性，撲翼樣震顫存在，,EGG,有特征性改變,20,完整編輯ppt,III,期（昏睡期）：,昏睡和精神錯亂為主，大部份時間呈昏睡狀態(tài)，但可喚醒。肌張力

11、增高、四肢被動運動常有抵抗力。錐體束征陽性，撲翼樣震顫存在，,EGG,異常,IV,期（昏迷期）：,神志完全喪失，不能喚醒。淺昏迷、深昏迷。撲翼樣震顫無法引出，,EGG,明顯異常,以上各期的分界不很清楚，前后期臨床表現(xiàn)可有重疊,21,完整編輯ppt,急性肝性腦病,-,急性肝功能衰竭表現(xiàn),慢性肝性腦病,-,肝硬化或門體分流,原發(fā)肝病表現(xiàn),22,完整編輯ppt,實驗室和其他檢查,血氨,：慢性,HE,多，急性多正常,腦電圖檢查,：節(jié)律變慢，,4,7,次,/,秒的,波或三相波，也有,1,3,次,/,秒的波,誘發(fā)電位,：有視覺誘發(fā)電位（,VEP,）、聽覺誘發(fā)電位（,AEP,）和軀體感覺誘發(fā)電位（,SEP,

12、）。,SEP,價值較大,心理智能測驗,：對于診斷早期,HE,包括亞臨床,HE,最有用，常用數字連接試驗和符號連接試驗,影像學檢查,：急性者可發(fā)現(xiàn)腦水腫；慢性者可有腦萎縮,23,完整編輯ppt,診斷和鑒別診斷,主要診斷依據,嚴重肝病和,/,或廣泛門體分流,精神錯亂、昏睡或昏迷,肝性腦病的誘因,明顯的肝功能損害或血氨增高,撲翼樣震顫和典型的腦電圖改變有重要參考價值。心理智能測驗可發(fā)現(xiàn)亞臨床肝性腦病,鑒別診斷：,與精神病和其他可引起昏迷的疾病相鑒別,24,完整編輯ppt,治 療,一、消除誘因,禁用麻醉、鎮(zhèn)痛、催眠、鎮(zhèn)靜類藥物，必要時可用東莨菪堿、異丙嗪,及時控制感染及上消化道出血,避免快速和大量、排

13、鉀利尿和放腹水,糾正水、電解質和酸堿平衡失調,25,完整編輯ppt,二、減少腸內有毒物的生成和吸收,飲食：,開始數日禁食蛋白質，以碳水化合物為主，加用必需氨基酸。神清后逐步增加蛋白質至,40,60g/d,，以植物蛋白最好,灌腸或導瀉：,清除腸內積食、積血,生理鹽水或弱酸性溶液灌腸,33%,硫酸鎂,30,60ml,導瀉,乳果糖灌腸：首選,抑制細菌生長：,抗生素應用,乳果糖口服：,30,60g/d,，分,3,次,26,完整編輯ppt,三、促進有毒物質的代謝清除，糾正氨基酸代謝的紊亂,降氨藥物：,谷氨酸鉀、谷氨酸鈉,鹽酸精氨酸：,10,20g,鳥氨酸門冬氨酸：,20g/d,支鍵氨基酸,GABA/BZ

14、,復合體受體拮抗藥：,荷包牡丹堿,氟馬西平,人工肝,27,完整編輯ppt,四、肝移植,五、其他對癥治療,糾正水、電解質和酸堿平衡失調,保護腦細胞功能,保持呼吸道通暢,防治腦水腫,28,完整編輯ppt,預 后,誘因明確且易消除者預后較好,肝功能較好的門體性腦病預后較好,肝功能差者預后較差,暴發(fā)性肝功衰所致的,HE,預后最差,29,完整編輯ppt,復習思考題,1.,肝性腦病的常見誘因有哪些？,2.,肝性腦病各期的臨床特點。,3.,肝性腦病診斷的主要依據。,4.,肝性腦病的治療原則。,5.,氨在肝昏迷的發(fā)病中對中樞的毒性作用主要有哪些？,6.,肝昏迷治療使用乳果糖的機制是什么？,30,完整編輯ppt,