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1、 體外膜肺氧合呼吸支持技術及其應用進展 江西醫(yī)藥2007年第42卷第9期 體外膜肺氧合呼吸支持技術及其應用進展 雷建平黃建華(江西省胸科醫(yī)院,南昌,330006) 關鍵詞體外膜肺氧合;呼吸支持;進展 中圖分類號:R563.8 目前.機械通氣是最為重要的呼吸支持手段.但 患者肺部病變的不均一性以及通氣功能正常的肺泡 明顯減少.使其在應用機械通氣時易發(fā)生呼吸機所 致的肺損傷(ventilator—inducedlunginjury,VILI),使 原本存在的肺損傷和炎癥進一步加重.而且,機械通 氣對于支氣管以下的通氣障礙及肺彌散障礙難以奏 效盡管目前采用了"肺保護策略"主

2、要包括小潮氣 量通氣,嚴格限制跨肺壓,允許高碳酸血癥,加用適 當的PEEP等.對重癥呼吸衰竭特別是對終末期呼 吸衰竭的治療效果仍難以令人滿意.體外膜肺氧合 (extracorporealmembraneoxygenation,ECMO)作為 一 種新興的生命支持手段.日益成為重癥呼吸衰竭 患者在常規(guī)治療手段無效時的一種選擇.可較長時 間全部或部分替代心肺功能.使心肺得以休息,為爭 取肺臟病變治愈或功能恢復贏得時間. 1ECMO的發(fā)展歷史 1956年.Clowes等【-1研制了膜式氧合器的原型; 1972年.HillE21等首次報道通過ECMO治療急性呼吸 窘迫綜合征(

3、ARDS)患者獲得成功;1979年.Gattinoi [31應用低頻正壓通氣與體外二氧化碳(CO)清除(1ow frequencypositiveventilationwithextracorporealCO2 remova1.LFPV—ECCO2R)治療急性呼吸衰竭,使重癥 呼吸衰竭的存活率由10%提高到50%.1980年.美 國Michigan大學醫(yī)學中心Bartlett等創(chuàng)建了世界上 第一個ECMO中心.1989年.體外生命支持組織 (extracorporeallifesupportorganization,ELS0)成立, 使得ECMO技術得到較快的發(fā)展.ECMO對呼

4、吸衰 竭的療效現已得到了普遍的肯定.已成為經機械通 氣和藥物治療無效的新生兒呼吸衰竭的標準治療. 存活率也較前大有提高.重癥呼吸衰竭新生兒存活 率達82.5%t4~.成人呼吸衰竭使用ECMO支持存活率 達53%t~目前英國正在進行一項針對成人呼吸衰 竭的名為"CESAR"的隨機對照研究.預計幾年后可 給ECMO治療成人呼吸衰竭的價值予以定論 2ECMO的原理與技術 2.1ECMO的原理:ECMO基本原理就是經導管將靜 脈血引流到體外.在血泵的驅動下.經膜式氧合器釋 出CO并進行氧合,再把血流回輸體內.從而在體外 完成氧合與CO的清除. 2.2ECMO的結構組成:ECM

5、O裝置主要由血泵,氧 合器,插管及循環(huán)管道等組成. 2.2.1血泵是ECMO系統(tǒng)的驅動裝置:目前.ECMO 中常用滾壓泵和離心泵兩種.滾壓泵似乎更受青睞. 2002年.美國90%以上的新生兒呼吸衰竭都使用滾 壓泵[61這兩種泵對血液成分或多或少都會產生損 傷.于是.法國的學者們采用非封閉式血泵用于 ECMO系統(tǒng).非封閉式血泵能消除轉流血液所受的 負壓.從而減輕或避免對血液成分的機械性損害.血 泵的發(fā)展方向以小型化,對血液系統(tǒng)破壞輕,低預充 容量及易操作等為指導.DeltaSTREAM泵就是這種 泵.對血液成分損傷較小.安全有效【7】.這種簡便的泵 系統(tǒng)可能對體外循環(huán).特

6、別是體外膜肺支持帶來突 破性變革 2.2.2ECMO的氧合器:即膜式氧合器,目前常用的 有硅膠膜和中空纖維膜兩種.其中.中空纖維膜氧合 器較硅膠膜者預充容量小.血流阻力小而氣體交換 率高.至少理論上優(yōu)于硅膠膜氧合器.聚丙烯(PMP) 中空纖維膜氧合器是中空纖維膜中較常用的一種. 具有中空纖維膜氧合器的優(yōu)點.且對血小板破壞較 小.與血液系統(tǒng)相容性較好[81.但中空纖維膜氧合器 用于較長時間轉流可出現嚴重的血漿滲漏.從而影 響氣體交換.甚至造成ECMO治療失敗.因此.氧合 器的發(fā)展以低預充容量,高氣體交換率,低血流阻力 及抗血漿滲漏為方向.最近.小體積的硅橡膠中空纖 維膜

7、氧合器研制成功.它的氣體交換能力與中空纖 維膜的相似而抗血漿滲漏能力卻明顯加強[91 2.3ECMO的轉流途徑 2.3.1ECMO的兩種基本轉流途徑:(1)靜脈一動脈模 式(V—A)ECMO.既可用于體外呼吸支持也可用于心 臟支持.其中用于呼吸衰竭者.更適于心血管系統(tǒng)不 穩(wěn)定,不能維持足夠心輸出量者.在臨床上.新生兒 及兒童呼吸衰竭接受ECM0治療者大部分是采用 ? 846? V-A模式轉流.據ELSO統(tǒng)計,截至2004年6月全 世界19000多例實行ECM0治療的呼吸衰竭新生 兒中.有約70%是采用V—A模式:但成人采用V—A 模式者不到20%f~.常用的插管通

8、路有.右頸內靜 脈一右頸動脈,右股靜脈一右股動脈等.對于心臟手 術后的患者及急性呼衰伴有外周血管疾病者.也可 選用靜脈一腋動脈的通路進行轉流_Io1.我們進行動物 試驗和人體應用的體會是同部位靜脈一動脈模式提 高全身動脈氧分壓的效果較差.(2)靜脈一靜脈模式 (V—V)ECMO.主要用于體外呼吸支持.臨床上主要 用于成人ARDS及新生兒呼衰的治療成人重癥呼 衰接受ECMO治療者約70%采用V—V模式[51常規(guī) 的插管通路有:頸V一股V,股V一頸V或股V一股V 等.這取決于患者的個體情況及所用插管的長度與 大小等.血管解剖上.上腔V無V瓣,下腔V有V 瓣:頸V一股V,股V

9、一股V等轉流模式氧合回流血更 容易混流.降低全身血液的氧合效果(進入右心室的 氧合血量減少.同時弓f流血的氧分壓較高.進入體外 膜肺循環(huán)時載氧量減少).筆者體會是V—V模式中 最好選擇股V一頸V模式. 2.3.2其他模式的轉流途徑:除了以上兩種基本轉流 模式外.還有從V-V模式中衍生出來的VVDL fyen0nen0usd0ublelumen)模式.即采用單根雙腔導 管的V—V模式.其原理是經皮穿刺頸內V.置單根 雙腔管人右心房.靜脈血經外管引流至體外氧合后 再經內管回輸體內.由于內管尖端超出外管至右室, 從而避免了氧合血重復循環(huán).與V—A模式相比, VVDL模式具有不

10、需要結扎頸動脈,保持正常肺血 流,避免因動脈穿刺引起系統(tǒng)性微血栓等優(yōu)點.與 V-V模式相比.VVDL避免了多部位插管.簡化了操 作.增加了安全性.目前.VVDL模式主要用于新生 兒心肺功能衰竭的治療.據ELSO統(tǒng)計,到2004年 6月止.全世界實施ECMO的新生兒呼吸衰竭患者 中超過20%使用VVDL模式,而其生存率為86%超 過了V—A模式(74%)和V—V模式(80%),但目前尚 不明確這一差異究竟是患兒病情輕重不同還是轉流 模式不同所致.為了減少ECMO期間顱內并發(fā)癥, 人們向頸內V頭側置入一根引流管連入VVDL模 式的環(huán)路中.衍生出另一種模式,即VVDL+V r

11、VVDLthretrogradevenousdrainage).該模式可 增加靜脈引流.降低頸靜脈壓力,有利于防止顱內壓 升高.從而降低腦出血,腦梗死等顱內并發(fā)癥的發(fā)生 率VVDL+V模式ECMO治療新生兒呼吸衰竭及先 江西醫(yī)藥2007年第42卷第9期 天性膈疝的存活率為82～84%.但還不能從理論上 充分說明常規(guī)使用VVDL+VECMO有益于新生兒呼 吸衰竭的治療【l1].由于靜脈血管內徑的限制.VVDL 插管的外徑不可能超過單管插管的外徑.其引流轉 流血量可能要比其他插管方式的引流轉流血量少 ECMO載氧量的多少與體外循環(huán)血量直接相關.所 以不是所有呼吸衰竭病人都適合

12、使用VVDL模式 2.3.3無泵動靜脈體外膜肺氧合(pumplessarteri0ve— nousECMO,pECMO):1983年.Ohtake[121等報道了 pECMO方法清除呼吸衰竭動物體內CO.其裝置更 簡單,主要由動靜脈插管,氧合器及循環(huán)管道組成, 沒有血泵.pECMO是利用動靜脈壓力梯度來代替血 泵進行血液驅動.從而減輕或避免了血液系統(tǒng)的機 械性損害.pECMO中.清除一定量C0比達到一定 量氧合所需血流量要低得多,在平均動脈壓(MAP)> 70mmHg.血流速度>1.5L/rain的情況下.用15Fr的 動脈插管就足以在每分鐘內清除200mlC0

13、,.而 pECMO氧合的量取決于動脈血氧飽和度的高低.除 了嚴重低氧使動脈血氧飽和度低的情況之外.pEC— MO的氧合量是很低的.對氧合器的質量要求也比 較低.因此.有些人把pECMO過程稱之為動一靜脈 體外CO,清除(arteriOVenousextracorp0realCO2re— moval,AVECCOR).一些研究和個案表明,pECMO 治療Ⅱ型呼吸衰竭安全有效.可在明顯降低機械通 氣情況下,降低動脈血CO分壓(PaCO)和升高降低 的PH值[131.但要注意對體循環(huán)動脈血壓的影響.體 外循環(huán)量過大可造成低血壓而影響重要生命器官的 灌注量. 3ECMO的適應證

14、 隨著ECMO設備的改進,技術的日益完善. ECMO的適應證也在不斷擴大.歸納起來.ECMO的 適應證包括:(1)各種原因所致的急性可逆性呼吸衰 竭,常規(guī)治療包括壓力限制性通氣,高頻通氣,一氧 化氮(NO)吸入及表面活性物質治療等無效者[14,151. (2)各種原因引起的可逆性心功能衰竭,如心肌炎, 原發(fā)性心肌病,術后心源性休克等[16,i71.(3)不可逆性 心肺損害.進行心肺移植的術前過渡及術中術后支 持等.(4)其他.心跳呼吸驟停后的緊急體外心肺復 蘇.緊急心血管重建術.心導管檢查術等[12,16,171. 4ECMO的禁忌證 隨著ECMO設備的改進,技術的成熟

15、與提高. ECMO的禁忌證也在發(fā)生變化.與美國'Michigan大 學ECMO中心1997年制定的禁忌證相比.經過這 江西醫(yī)藥2007年第42卷第9期 幾年.原先的一些禁忌證變成了適應證.如機械通氣 禁忌由大于7d延長到大于lOd,年齡禁忌由大于60 歲延長到大于7O歲,全身膿毒血癱及膿毒血癥性休 克也由禁忌證成為了適應證I5].當前對禁忌癥的認定 為: 4.1絕對禁忌癥:(1)禁忌抗凝者l(2)沒有救治希望 的終末期疾病;(3)潛在的中重度慢性肺部疾病t(4) 高齡多器官功能衰竭綜合征;(5)無法控制的代謝性 酸中毒;(6)中樞神經系統(tǒng)損傷;(7)重度免疫抑制.

16、 4.2相對禁忌證 不同轉流模式的相對禁忌證不同. 4.2.1V—V模式相對禁忌證:(1)機械通氣>10d;(2) 正性肌力藥物治療后心肌功能仍然差(心指數《3.5); (3)重度肺動脈高壓(MPAP>4-SmmHg或>75%體循 環(huán)壓);(4)心臟停搏;(5)年齡>70歲. 4.2.2v—A模式相對禁忌證:(1)機械通氣>10d;(2) 不可逆的或慢性的心功能不全;(3)年齡>70歲. 5ECM0的并發(fā)癥 ECMO的并發(fā)癥分為兩類,一類是與環(huán)路相關 的并發(fā)癥,另一類是病人相關并發(fā)癥.與環(huán)路相關的 并發(fā)瘴中,有的并發(fā)瘴如環(huán)路鼻栓,插管問

17、題等并不 影響病人結局,而另一些并發(fā)癥如管道破裂,血泵或 氧合器功能障礙可影響死亡率【塒.病人相關并發(fā)癥 主要有出血,神經系統(tǒng)異常等. 5.1出血:肝素等抗凝劑的應用和血小板數量的減 少與功能障礙等因素,使得出血成為ECMO治療中 最常見的并發(fā)癥,而出血多發(fā)生于插管及手術部位, 在新生JL.~U多為顱內出血.但隨著ECMO體外環(huán)路 表面涂抹技術的改進,輸注新鮮血漿及應用6氨基 己酸和重組凝血因子Vh等措施【l9.zo],使得出m并發(fā) 癥的發(fā)生率及病死率有所下降.0o4年,ELSO統(tǒng) 計,在所有并發(fā)癥中,新隼J,Lm血占139%,兒童出 血占29:2%,成人出血則為38.

18、2%. 5.2神經系統(tǒng)異常:在ECMO治療中的主要表現是 癲癇發(fā)作,這與低氧癥,酸中毒及顱內出血等有 關.在ECMO治療的呼吸衰竭人群中并發(fā)癲癇者. 新生兒癲癇據首位為1O.9%,兒童為7.3%,成人 2:0%. 5_3其他并發(fā)癥:除了出血和神經系統(tǒng)異常之外.還 有血栓形成,溶血,感染,心功能不全,心肌頓抑,高 血壓及腎功能不全等并發(fā)癥. 從ECMO發(fā)展的歷史來看,隨著技術的進步, 并發(fā)癥正在不斷減少.相信隨著ECMO技術的日益 完善.ECMO的并發(fā)癥會越來越少. 6ECMO的展望 ECMO作為一種新興的呼吸循環(huán)支持技術.是 搶救常規(guī)治療無效的心肺衰竭患者的有效手段

19、.尤 其是對新生兒呼吸衰竭,雖然ECMO對血液,神經 等系統(tǒng)會產生一些不良影響,但隨著ECMO設備的 改進及技術的日趨成熟,一些不良反應的發(fā)生率及 病死率在逐漸下降.目前國外ICU病房已較廣泛地 推廣使用ECMO技術.我國ECMO起步較晚,發(fā)展 相對滯后.但也已經在將該技術與其他技術聯(lián)合應 用,用于終末期呼吸衰竭,病因診斷不明確的病人的 診斷和救治.用于肺功能受限但病情處于進展期的 塵肺,肺泡蛋白沉著癥,特發(fā)性纖維化,重癥感染,重 癥哮喘病人的救治.我們就曾將ECMO與大容量肺 灌洗技術相結合.為1例終末期呼吸衰竭病人明確 了肺癌合并感染的診斷,并延長了患者生命.ECM

20、O 還將用于高難度肺胸疾病的手術支持,用于肺移植 的心肺功能支持,將大大提高這些手術的安全度,拓 寬這些技術的應用范圍. 隨著我國經濟的發(fā)展.人民醫(yī)療條件的改善和 ECMO技術的進一步發(fā)展.相信在不久的將來EC. Me在我國將會得到更大范圍的推廣應用. 7參考文獻 1CLOWESGHJr,HOPKINSAL,eta1.Anartificiallungdependentupon diffusionofoxygenandcarbondioxidethroughplasticmembranes.J ThoraeSurg,1956,32(5):630 2HillJD,DeLeva

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30、ygenationwithlepirudinanticoagulationforWegener'Sgranulo- matosiswithheparin—inducedthrombocytopenia.ASAlOJ,2005,51(4): 477 (收稿日期2007—07—06修回日期2007"09—10) 前列腺素E心肌保護的研究進展 張小強綜述李勇審校(南昌大學第二附屬醫(yī)院心胸外科,南昌,330006) 中圖分類號:R541 心臟手術的心肌保護問題一直是心臟科研究的 熱點.在體外循環(huán)(cardiopulmonarybypass,CPB),不 停跳心臟手術及心臟移植手術過程

31、中.由于血流動 力學改變,缺血缺氧和全身炎癥反應綜合征等因素, 可導致心肌細胞結構,代謝和功能上的損害.前列腺 素E,(PGE,)是一種具有廣泛生物活性的內源性物 質.位于人體多種組織和體液中,具有擴張血管,抑 制中性粒細胞(PMN)抗血小板聚集和血栓素(TXA2) 合成.強心及改善組織代謝等作用.現就PGE,對心 肌保護作用作一綜述. 1PGE的生物學效應 1.1PGE的代謝:PGE是內源性物質,1960年 Bergstrom[l首先分離和提純了PGE】.PGE】是一種二 十烷類的化合物.存在于所有哺乳動物組織中. PGE,在生物體內不穩(wěn)定,肺臟是其主要的代謝場 所

32、.靜脈輸注PGE,,經單次肺循環(huán),60～90%將失活 [21 . 并快速代謝成15一酮一13,14一二羥PGE,,進一步 代謝生成13.14一二羥PGE,.PGEl在動脈內輸入后 5min.靜脈血中便達到最大的和穩(wěn)態(tài)的血藥濃度,停 止輸入后5min恢復到基礎血藥濃度.經過B氧化 和W氧化后,72h之內PGE,代謝產物由尿排出 (88%),其余(12%)經糞便排出. 1.2PGE,的藥理作用:PGE,藥理作用廣泛.PGE】具 有舒張血管,抑制PMN及血小板的聚集和活化.穩(wěn) 定生物膜和細胞保護等作用;PGE,尚可直接作用于 心肌細胞,提高心肌收縮力,增加冠脈流量,同時擴

33、張外周血管,提高心排指數(CI).小劑量PGE10～ 20ng/(kg?min)很快在肺內代謝而僅呈擴張肺動脈 作用;大劑量>40ng/(kg?min)PGE對全身血管都有 擴張作用.抑制交感神經末梢釋放遞質.對抗血管緊 張素系統(tǒng).松弛平滑肌 1.3PGE,的副作用:最常見的副作用是疼痛,其次 是靜脈炎及頭痛,頭暈等.小劑~<20ng(kg/min)~良 反應有:顏面潮紅,痛癢,肢體腫脹,惡心嘔吐,頭痛 等:大劑量>40ng/(kg?min)有低血壓及室上性心動過 速等不良反應.劑量越大副作用越重.鑒于此,PGE, 的給藥劑量以20ng/(kg?min)為宜出現不良反應時 應及時減慢滴速.上述癥狀可消失.. Lipo-PGE,由脂質體包裹PGE而成,脂質體作為藥 物載體攜載PGE,可改變藥物的運輸,加強PGE作 用的靶向性,延長其半衰期,從而提高藥效,減少用 量.減輕毒副反應. 2心肌細胞損傷的主要原因 有研究表明,心臟手術期間,氧自由基,鈣超載, 心肌纖維能量代謝障礙,血管內皮細胞,一氧化氮, 中性粒細胞,細胞黏附分子和細胞凋亡等均可能參