《版高考生物大二輪專題復(fù)習(xí)新方略專練：突破題型 6信息給予類——“去粗存精”突破法 Word版含解析》由會員分享，可在線閱讀，更多相關(guān)《版高考生物大二輪專題復(fù)習(xí)新方略專練：突破題型 6信息給予類——“去粗存精”突破法 Word版含解析（5頁珍藏版）》請在裝配圖網(wǎng)上搜索。

1、 突破題型 6　信息給予類——“去粗存精”突破法 [全國卷Ⅰ]人或動物PrP基因編碼一種蛋白(PrPc)，該蛋白無致病性。PrPc的空間結(jié)構(gòu)改變后成為(PrPsc)(朊粒)，就具有了致病性。PrPsc可以誘導(dǎo)更多的PrPc轉(zhuǎn)變?yōu)镻rPsc，實現(xiàn)朊粒的增殖，可以引起瘋牛病。據(jù)此判斷，下列敘述，正確的是(　　) A．朊粒侵入機體后可整合到宿主的基因組中 B．朊粒的增殖方式與肺炎雙球菌的增殖方式相同 C．蛋白質(zhì)空間結(jié)構(gòu)的改變可以使其功能發(fā)生變化 D．PrPc轉(zhuǎn)變?yōu)镻rPsc的過程屬于遺傳信息的翻譯過程 解析：首先要理解PrPc與PrPsc的關(guān)系：PrPc本身無致病性，但其空間結(jié)構(gòu)改

2、變后，就成為具有致病性的PrPsc。朊粒是蛋白質(zhì)，所以不會整合到宿主的基因組中；朊粒屬于有毒的蛋白質(zhì)，它是基因表達(dá)出的PrPc經(jīng)誘導(dǎo)后改變相關(guān)結(jié)構(gòu)形成的；肺炎雙球菌的增殖方式為二分裂；蛋白質(zhì)的功能取決于其空間結(jié)構(gòu)，蛋白質(zhì)的空間結(jié)構(gòu)改變會引起其功能發(fā)生改變；翻譯是以mRNA為模板合成蛋白質(zhì)的過程。由題意可知，PrPc轉(zhuǎn)變?yōu)镻rPsc是已有的蛋白質(zhì)空間結(jié)構(gòu)改變的過程，不屬于遺傳信息的翻譯過程。 答案：C Ⅰ.答題模板 Ⅱ.怎樣正確解答材料信息題 1．相信自己，找準(zhǔn)材料信息，知識都已學(xué)過 材料信息題的作答，第一，應(yīng)該明確這些題的落腳點是教材中的內(nèi)容，不能畏懼這類題目；第二，看材料要

3、專注、抓住大意，可以多看幾遍，不能泛泛地看；第三，應(yīng)該找材料的關(guān)鍵點，尤其是可能和我們所學(xué)內(nèi)容建立聯(lián)系的地方，這是解題的突破口。 2．知識銜接，明確命題意圖，做好答題準(zhǔn)備 信息題所給材料一般比較陌生，或是一些熟悉的信息組合，需要從材料中尋找相關(guān)知識點，明確命題者的意圖，找到解題的鑰匙。解答此類題目同時應(yīng)注意：第一，不要急于作答，逐詞逐句閱讀題目弄清意思，抓住重點，分清是什么，答什么，要明確命題者的意圖；第二，根據(jù)題目給予的條件和已有的知識聯(lián)系，讓二者進(jìn)行搭橋，找到答題的切入點。第三，注意題干與課本知識相互轉(zhuǎn)換；找到與教材的銜接點，正確把握解題方向和思路。 3．細(xì)化知識，準(zhǔn)確規(guī)范答題，得分

4、才是關(guān)鍵 (1)要抓住試題中的關(guān)鍵性詞語，注意對關(guān)鍵性的文字要畫線描點，要抓住重點詞語才能在有限的時間里做到游刃有余，比如概念性的描述、至少、最多、最佳等關(guān)鍵詞語更要重視。 (2)注意各個小問題的前后聯(lián)系。每個試題都是一個整體，各個小問題也不是孤立的。做題時會遇到這種情況，上一個問題的提示在下一個問題中，特別是材料實驗題，不能答好上一小題才答下一小題，而是要把所有問題看成一個整體，重視問題之間的聯(lián)系，形成一個整體思路和解決方案。最后，羅列考點，重視假設(shè)，套用考點知識推理整個過程。 1．科學(xué)家將“人造基因”導(dǎo)入細(xì)菌，合成了具有完全生物活性的“人造蛋白質(zhì)”。下列有關(guān)敘述，不正確的是(　　

5、) A．該蛋白質(zhì)的合成場所是核糖體 B．該蛋白質(zhì)的合成過程需要3種RNA參與 C．“人造基因”的表達(dá)過程不需要脫氧核苷酸做原料 D．“人造基因”可能擁有全部的密碼子 解析：人造蛋白的合成場所為核糖體；此蛋白質(zhì)合成過程中有mRNA、tRNA及rRNA(核糖體中)三種RNA參與；基因表達(dá)包括轉(zhuǎn)錄和翻譯過程，此過程中不需要脫氧核苷酸做原料；密碼子位于mRNA上。 答案：D 2．?dāng)M南芥P基因的突變體表現(xiàn)為花發(fā)育異常。用生長素極性運輸抑制劑處理正常擬南芥，也會造成相似的花異常。下列推測錯誤的是(　　) A．生長素與花的發(fā)育有關(guān) B．生長素極性運輸與花的發(fā)育有關(guān) C．P基因可能與生長素

6、極性運輸有關(guān) D．生長素極性運輸抑制劑誘發(fā)了P基因突變 解析：信息之一是“用生長素極性運輸抑制劑處理正常擬南芥，也會造成相似的花異?！?。信息之二是“P基因的突變體表現(xiàn)為花發(fā)育異?！?，由此可推測P基因起作用的機制，如P基因可能與生長素運輸抑制物的合成等有關(guān)。題干文字中沒有有關(guān)生長素極性運輸抑制劑與P基因突變的關(guān)系的敘述。 答案：D 3．百合以氣孔白天關(guān)閉、夜間開放的特殊方式適應(yīng)高溫干旱環(huán)境。如圖為百合葉肉細(xì)胞內(nèi)的部分代謝示意圖，據(jù)圖分析錯誤的是(　　) A．圖中B物質(zhì)可能是葡萄糖 B．線粒體和細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)均能產(chǎn)生CO2 C．PEP、RuBP均能與CO2結(jié)合 D．夜間細(xì)胞液pH可

7、能會下降 解析：在有氧呼吸過程中，進(jìn)入線粒體的是丙酮酸，而不是葡萄糖；由圖可知，光合作用(葉綠體)中CO2的來源有兩個，一是來自線粒體(有氧呼吸)，二是來自細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)(無氧呼吸)；由圖可知，CO2與PEP或RuBP結(jié)合分別形成OAA或PGA；液泡內(nèi)的液體稱為細(xì)胞液，晚間時蘋果酸進(jìn)入細(xì)胞液中，使細(xì)胞液pH下降。 答案：A 4．人工合成的二甲基精氨酸能加強細(xì)胞中內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的糖基化功能，促進(jìn)蛋白質(zhì)的運輸和分泌，同時能誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡并促進(jìn)細(xì)胞更新。下列敘述，錯誤的是(　　) A．分泌蛋白的合成與分泌和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)有關(guān) B．二甲基精氨酸對細(xì)胞的作用體現(xiàn)了細(xì)胞間信息傳遞的功能 C．使用二甲基精氨酸后，衰老

8、細(xì)胞中的溶酶體可能會增多 D．使用二甲基精氨酸后，細(xì)胞內(nèi)的生物膜系統(tǒng)更新速度會加快 解析：內(nèi)質(zhì)網(wǎng)是細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)分泌和加工的場所，分泌蛋白的合成和分泌需要內(nèi)質(zhì)網(wǎng)參與；根據(jù)題干信息，二甲基精氨酸可促進(jìn)蛋白質(zhì)的運輸和分泌，同時能誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡并促進(jìn)細(xì)胞更新，并未體現(xiàn)細(xì)胞間的信息傳遞功能；根據(jù)題干信息，二甲基精氨酸能誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡，細(xì)胞凋亡需要溶酶體參與，因此推測使用該物質(zhì)后，衰老細(xì)胞中溶酶體的數(shù)量可能會增多；二甲基精氨酸能促進(jìn)蛋白質(zhì)的運輸和分泌，該過程涉及生物膜之間的轉(zhuǎn)化，因此使用該物質(zhì)后，細(xì)胞內(nèi)生物膜系統(tǒng)更新速度會加快。 答案：B 5．逆向性痤瘡又名化膿性汗腺炎，是一種少見的常染色體顯性遺傳病

9、，多發(fā)于女性。我國科學(xué)家利用外顯子測序技術(shù)發(fā)現(xiàn)并驗證了NCSTN基因的突變可導(dǎo)致逆向性痤瘡的發(fā)生。下列關(guān)于逆向性痤瘡的說法，正確的是(　　) A．逆向性痤瘡是一種常染色體異常遺傳病 B．逆向性痤瘡只在女性中發(fā)病，在男性中不發(fā)病 C．父母都患逆向性痤瘡的家庭中子女也一定都患此病 D．理論上，逆向性痤瘡在男女中的發(fā)病率是相同的 解析：剔除干擾信息后，可提煉出“該病是由NCSTN基因突變造成的”，屬于基因突變，即是單基因遺傳病，而不是染色體異常遺傳?。荒嫦蛐责畀徥浅Ｈ旧w顯性遺傳病，理論上男女的發(fā)病率是相同的，性染色體上基因的遺傳在男女中的發(fā)病率有區(qū)別；父母雙方都患病，子女中可能會由于性狀

10、分離而出現(xiàn)正常個體。 答案：D 6．氨基丁酸(GABA)是哺乳動物中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)廣泛存在的一種神經(jīng)遞質(zhì)，在控制疼痛方面有重要作用。當(dāng)GABA與突觸后膜上的特異性受體結(jié)合后，導(dǎo)致大量陰離子內(nèi)流，從而抑制突觸后神經(jīng)元動作電位的產(chǎn)生，GABA發(fā)揮作用后可被氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶降解。下列說法，正確的是(　　) A．氨基丁酸在突觸前膜合成后儲存在突觸小泡中，以防止被胞內(nèi)酶分解 B．氨基丁酸作用的機理是使突觸后神經(jīng)元靜息電位增大 C．氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶抑制劑可使突觸后膜持續(xù)興奮 D．氨基丁酸與特異性受體結(jié)合發(fā)生在細(xì)胞內(nèi)液中 解析：由題意可知，氨基丁酸是一種抑制性遞質(zhì)，在突觸小體中合成，在突觸小泡中儲存

11、，然后通過突觸前膜以胞吐的形式釋放到突觸間隙；氨基丁酸作用于突觸后膜后，引起大量陰離子內(nèi)流，膜內(nèi)側(cè)電位進(jìn)一步降低，從而增大了靜息電位，使突觸后膜不易發(fā)生電位逆轉(zhuǎn)，最終達(dá)到抑制突觸后膜興奮的目的；氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶抑制劑能夠抑制氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶的活性，從而使氨基丁酸發(fā)揮作用后不被分解，持續(xù)作用于突觸后膜，使突觸后膜持續(xù)被抑制；氨基丁酸的特異性受體位于突觸后膜上，氨基丁酸和特異性受體結(jié)合發(fā)生在突觸后膜上，而非細(xì)胞內(nèi)液中。 答案：B 7．美國哈佛公共健康學(xué)院的一個研究組提出了兩種分別叫做PBA和TUDCA的化合物有助于糖尿病治療，其機理是：這兩種藥物可以緩解“內(nèi)質(zhì)網(wǎng)壓力”(指過多的物質(zhì)如脂肪積累到內(nèi)質(zhì)

12、網(wǎng)中使其出錯的狀態(tài))和抑制JNK基因(一個能干擾胰島素敏感性的基因)活動，以恢復(fù)Ⅱ型糖尿病患者的正常血糖平衡，并已用Ⅱ型糖尿病小鼠進(jìn)行實驗并獲得成功。下列對此分析錯誤的是(　　) A．JNK基因活動受到抑制是Ⅱ型糖尿病的另一重要病因 B．內(nèi)質(zhì)網(wǎng)功能出錯影響了胰島素的形成 C．Ⅱ型糖尿病小鼠胰島B細(xì)胞中的高爾基體和線粒體也參與了胰島素的合成和分泌 D．肥胖與Ⅱ型糖尿病的病因有關(guān) 解析：由題干信息知該藥物可通過“抑制JNK基因活動，以恢復(fù)Ⅱ型糖尿病患者的正常血糖平衡”，故JNK基因“活躍”(而非“活動受抑制”)才是Ⅱ型糖尿病的重要病因。 答案：A 8．假基因是一種與功能基因(正?；?/p>

13、因)有相似序列，但失去原有功能的基因。如圖表示真核生物體細(xì)胞內(nèi)假基因形成的兩種途徑。下列有關(guān)分析正確的是(　　) A．假基因與正常基因在染色體上的位置差別較大 B．假基因能通過復(fù)制遺傳給子代細(xì)胞或個體 C．在自然選擇過程中，假基因?qū)⒑芸毂惶蕴? D．與原DNA序列相比，途徑②獲得的DNA序列比途徑①獲得的DNA序列更相似 解析：據(jù)圖示可知，假基因與正?；蛟谌旧w上的位置相同；由途徑①可知，假基因也能通過復(fù)制遺傳給子代細(xì)胞或個體；在自然選擇過程中，假基因不一定被淘汰，是否淘汰取決于能否適應(yīng)環(huán)境；與原DNA序列相比，途徑①只是部分堿基對發(fā)生改變，途徑②獲得的基因結(jié)構(gòu)中缺少內(nèi)含子等組件，因此途徑①獲得的DNA序列比途徑②獲得的DNA序列更相似。 答案：B