《DIC現(xiàn)狀與進展已看兩遍很好實用教案》由會員分享，可在線閱讀，更多相關(guān)《DIC現(xiàn)狀與進展已看兩遍很好實用教案（24頁珍藏版）》請在裝配圖網(wǎng)上搜索。

1、一、什么(shn me)是DIC一些(yxi)致 凝血系 血小板 血小板數(shù)病因素 統(tǒng)激活 聚集 減少 出血如創(chuàng)傷 纖維蛋白 凝血因子消耗 病理產(chǎn) 血栓 低血壓 感染 微循環(huán)障礙 栓塞 休克 溶血 溶血 癌等第1頁/共23頁第一頁，共24頁。 DIC不是系統(tǒng)疾病，是一種隱匿于血管內(nèi)呈彌散性的血液凝固現(xiàn)象，是許多疾病發(fā)展過程中的臨床綜合征。以微循環(huán)中血栓形成及繼發(fā)纖溶亢進為主要病理改變，以廣泛出血、微循環(huán)衰竭、多臟器損傷(snshng)為主要臨床表現(xiàn)。多數(shù)發(fā)病突然，進展快，預(yù)后兇險。第2頁/共23頁第二頁，共24頁。 凝血機理 內(nèi)凝 外凝血管損傷(snshng) 組織損傷(snshng) 膠原 a

2、 a 組織(zzh)因子 磷脂 蛋白質(zhì) Ca2+a Ca2+ PF3第3頁/共23頁第三頁，共24頁。 Xa Ca2+ PF3 XIII 凝血酶原 凝血酶 XIIIa 纖維蛋白(xin wi dn bi)原 纖維蛋白(xin wi dn bi) 可溶性 穩(wěn)定性 單體 纖維蛋白(xin wi dn bi) 纖維蛋白(xin wi dn bi)第4頁/共23頁第四頁，共24頁。二、正常人為什么不出現(xiàn)(chxin)DIC 1、凝血因子為非激活狀態(tài)(zhungti)：如FXII而非XIIa2、血管壁內(nèi)膜無損傷3、血液為流動狀態(tài)(zhungti)4、體內(nèi)有抗凝與纖溶系統(tǒng) 凝血酶原 凝血活酶 抗凝血活酶

3、凝血酶 抗凝血酶 纖維蛋白(xin wi dn bi)原 纖維蛋白(xin wi dn bi) FDP 纖溶酶 抗纖溶酶 t-PA PAI 纖溶酶原 第5頁/共23頁第五頁，共24頁。三、在什么(shn me)情況下發(fā)生DIC組織損傷 釋放大量組織因子 入血 通過外凝 DIC如創(chuàng)傷(chungshng)、大手術(shù)、燒傷、擠壓傷、病理產(chǎn)、癌轉(zhuǎn)移、白血病等。血管內(nèi)皮損傷 膠原暴露 血小板及XII因子激活 內(nèi)凝 DIC如細菌、病毒、毒素、乏氧酸中毒、中暑、凍傷、抗原抗體反應(yīng)等。第6頁/共23頁第六頁，共24頁。紅細胞及血小板大量破壞 釋放大量促凝物質(zhì)（如紅細胞素、PF3、磷脂、ADP、TXB2 、 b

4、TG等) 激活凝血 DIC如急性溶血、溶血性輸血反應(yīng)、暴發(fā)性紫癜(z din)、SLE等血流緩慢停滯 乏氧酸中毒 血管內(nèi)皮損傷 微血栓形成 DIC如低血壓時間過久或休克、紫紺型先心病、慢性肺心病、血細胞增多癥、高粘滯血癥等第7頁/共23頁第七頁，共24頁。大量抗纖溶藥物（如氨甲苯酸、氨甲環(huán)酸等）大 量不適當應(yīng)用(yngyng) 纖溶系統(tǒng)被過渡抑制 纖維蛋白沉積無法溶解 血栓形成 DIC單核巨噬細胞系統(tǒng)功能障礙 無法清除促凝物質(zhì)、內(nèi)毒素、小凝塊 DIC如嚴重肝臟病 、長期應(yīng)用(yngyng)糖皮質(zhì)激素等第8頁/共23頁第八頁，共24頁。四、DIC有哪些(nxi)癥狀1、低血壓 特點（1）頑固而持

5、久（2）補充血容量及升壓藥物療效欠佳。 原因（1）DIC的微血栓 微循環(huán)障礙 回心血量下降 心搏出量減少 血壓下降（2）FXIIa作用于PK KK 小動脈擴張 血壓下降2、出血 特點（1）首見針刺部位出血 皮膚及粘膜出血、血腫 子宮出血、內(nèi)臟出血 （2）止血藥物常無效(wxio)，輸血反加重 原因（1）PLT及凝血因子被消耗（2）繼發(fā)性纖溶，不易形成 凝塊（3）FDP具有抗凝作用第9頁/共23頁第九頁，共24頁。3、微循環(huán)血栓栓塞 特點（1）纖維蛋白血栓 組織乏氧、代謝下 降 多臟器功能低下 （2）由于栓塞臟器不同，癥狀不一或出現(xiàn)與 原發(fā)病無關(guān)的癥狀4、溶血 原因：纖維蛋白血栓 血管腔變窄 溶

6、血 表現(xiàn)（1）輕者只在顯微鏡下可見到紅細胞(xbo)呈多 刺狀、三角形、球形、不完整形,網(wǎng)織紅 細胞(xbo)增高 （2）重者可出現(xiàn)黃疸、血紅蛋白尿第10頁/共23頁第十頁，共24頁。五、DIC臨床(ln chun)分型根據(jù)促凝物質(zhì)的性質(zhì)、入血量、入血速度及病人狀態(tài)分三型：急性型： 多見于擠壓綜合癥、廣泛外傷、病理產(chǎn)、G陰性桿菌敗血癥等。以組織損傷為主，數(shù)小時至12天即突然發(fā)病，廣泛出血，頑固性休克，病情兇險，死亡率高。若能及時解除病原，正確治療，好轉(zhuǎn)也快。亞急性型： 多見于癌轉(zhuǎn)移、白血?。∕3）、死胎滯留等，歷經(jīng)數(shù)日至數(shù)周，病情緩慢，栓塞出血為主，休克不重，病程可長，治療緩慢，預(yù)后差，需化驗

7、監(jiān)測。慢性型： 較少，見于血管瘤、SLE、慢性肝病等。歷時數(shù)月，以高凝狀態(tài)為主，常需化驗檢查(jinch)確診。第11頁/共23頁第十一頁，共24頁。六、怎樣(znyng)早期發(fā)現(xiàn)DIC（1）原發(fā)病未見惡化，但休克加重，療效不佳者。（2）感染性疾病，經(jīng)抗生素治療，療效反不佳者。（3）輸液的針頭或?qū)Ч芊磸?fù)的、無原因的堵塞或抽 血時極易凝固。（4）突然出現(xiàn)與原發(fā)病無關(guān)的癥狀。（5）出現(xiàn)貧血或原有貧血加重。（6）血片上出現(xiàn)紅細胞碎片或變形(bin xng)。（7）注射部位開始異常出血或流出的血液不易凝固。第12頁/共23頁第十二頁，共24頁。 高凝期 消耗性低凝期 繼發(fā)性纖溶期促凝物質(zhì)血液(xuy)

8、凝固性纖溶活力第13頁/共23頁第十三頁，共24頁。 一、高凝期化驗： 實用項目（1）凝血時10%三、纖溶期化驗：（1）全血血塊或血漿血塊溶解加速（2）ELT縮短（3）纖溶酶原下降，纖溶酶增多（4）DD增多（5）FIB下降（6）FPA增多（7）3P由陽轉(zhuǎn)陰第15頁/共23頁第十五頁，共24頁。八 、DIC診斷(zhndun)標準1、存在引起DIC的基礎(chǔ)疾病2、有如下(rxi)兩項以上的臨床表現(xiàn) （1）多發(fā)性出血傾向（2）微循環(huán)衰竭或休克 （3）多發(fā)性微血管栓塞（4）抗凝有效3、有下述三項以上化驗異常（1）PLT下降，或出現(xiàn)血小板激活的分子標志物（2）FIB4g/L（3）3P陽性或血漿FDP定量

9、增多或出現(xiàn)DD（4）PT縮短或延長第16頁/共23頁第十六頁，共24頁。（5）纖溶酶原(mi yun)含量或活性下降（6）ATIII含量或活性下降（7）FVIII:C活性50%第17頁/共23頁第十七頁，共24頁。九、DIC主要(zhyo)鑒別疾病 DIC 原纖PLT 下降 正常3P 陽性 陰性(ynxng)FIB 正?；蛳陆?明顯下降ELT 正?；蚩s短 明顯縮短30分紅細胞形態(tài) 見畸形 正常DD 陽性 陰性(ynxng)治療 肝素 抗纖第18頁/共23頁第十八頁，共24頁。十、DIC治療(zhlio)原則1、原發(fā)病治療：2、抗凝療法：阻斷DIC的病理過程，抑制微血栓形成，防止血小板及凝血因子

10、消耗 適用于DIC早期、中期(zhngq)，禁用于晚期及原有出血疾?。ㄑ巡?、腦出血或內(nèi)臟大出血）首選肝素鈉，各科各種疾病不同，個體用量差異較大：大劑量 3萬U(300mg)/日 中劑量 2萬U(200mg)/日 小劑量 50001萬U(50100mg)/日一般多主張小劑量，如首劑0.51mg/kg.iv，隨后可Q6h皮下或100mg維持靜點24h第19頁/共23頁第十九頁，共24頁。 療效顯示：血壓上升、出血好轉(zhuǎn)、尿量上升、血小板上升療效欠佳見于：（1）酸中毒（2）ATIII下降監(jiān)測：凝血時，APTT、PT不超過對照二倍過量可補充魚精蛋白也有主張用低分子肝素，如：速避凝、法安明等3、補充血小

11、板及凝血因子：缺啥補啥（1）濃縮血小板：一個治療單位(dnwi)可維持至少三天（2）凝血酶原復(fù)合物：補FII、VII、IX、X按10u/kg日（3）人血VIII因子濃縮劑：通過凝血象證明有缺乏者10u/kg.Q12h第20頁/共23頁第二十頁，共24頁。（4）纖維蛋白原：1g可提高0.25g/L（5）新鮮冰凍血漿(xujing)4、抗纖溶制劑 用于DIC晚期或中期與肝素并用 常用氨甲苯酸、氨甲環(huán)酸、6-氨基己酸、抑肽酶5、其他第21頁/共23頁第二十一頁，共24頁。第22頁/共23頁第二十二頁，共24頁。感謝您的欣賞(xnshng)！第23頁/共23頁第二十三頁，共24頁。NoImage內(nèi)容(nirng)總結(jié)一、什么是DIC。第2頁/共23頁。（2）FIB4g/L。（3）3P陽性或血漿FDP定量增多(zn du)或出現(xiàn)DD。小劑量 50001萬U(50100mg)/日。第22頁/共23頁。感謝您的欣賞第二十四頁，共24頁。