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1、- 心力衰竭 心力衰竭是由不同病因引起的心臟收縮和〔或〕舒功能障礙，以致在循環(huán)血量與血管舒縮功能正常時，心臟泵出的血液不能滿足全身組織代的需要，形成具有血流動力異常和神經體液激活兩方面特征的臨床綜合征。心力衰竭有多種分類標準，按其開展進程可分為急性心力衰竭和慢性心力衰竭。 第一節(jié)急性心力衰竭 急性心力衰竭是由心臟做功不正常引起血流動力學改變而導致的腎臟和神經分泌系統(tǒng)的異常反響的臨床綜合征。機械性循環(huán)障礙引起的心力衰竭稱機械性心力衰竭。心臟泵血功能障礙引起的心力衰竭，統(tǒng)稱泵衰竭。由各種原因引起的發(fā)病急驟、心排血量在短時間急劇下降、甚至喪失排血功能引起的周圍系統(tǒng)灌注缺乏稱急性心力衰竭。

2、急性左心衰較為常見，以肺水腫或心源性休克為主要表現，是嚴重的急危重癥，搶救是否合理及時與預后密切相關，是本節(jié)重點介紹容。 【病因與發(fā)病機制】 〔一〕病因 1.急性彌漫性心肌損害如急性心肌梗死，急性心肌炎等。 2.急性心臟后負荷過重如突然血壓顯著升高，或高血壓危象，原有瓣膜狹窄〔二尖瓣、主動脈瓣〕或左室流出道梗阻者突然過度體力活動，快速心律失常。 3.急性容量負荷過重如急性心肌梗死、感染性心膜炎或外傷引起的乳頭肌斷裂或功能不全，腱索斷裂、瓣膜穿孔等導致的急性瓣膜返流，輸液過多過快等。 〔二〕發(fā)病機制 心臟收縮力突然嚴重減弱，心排血量急劇減少，或左室瓣膜性急性返流，左室舒末壓迅速升高

3、，肺靜脈回流不暢。由于肺靜脈壓快速升高，肺毛細血管壓隨之升高，使血管液體滲入到肺間質和肺泡形成急性肺水腫。 【臨床表現】 突發(fā)嚴重呼吸困難，呼吸頻率常至每分鐘30～40次，強迫坐位、發(fā)紺、面色灰白、大汗、煩躁及頻繁咳嗽，咳粉紅色泡沫狀痰。極重患者可因腦缺氧而致神志模糊。起始可有一過性血壓升高，病情如不緩解，血壓將持續(xù)下降直至休克。兩肺聽診可有滿肺濕性音和哮鳴音，心尖部第一心音減弱，頻率快，同時可聞及舒早期第3心音而構成奔馬律，肺動脈瓣第二心音亢進。胸部*線片顯示：間質水腫時，上肺靜脈充盈、小葉間隔增厚、肺門血管影模糊；肺水腫時表現為蝶形肺門；嚴重肺水腫時，呈彌漫性大片陰影。重癥患者采用漂

4、浮導管行床邊監(jiān)測，肺毛細血管嵌壓〔PCWP〕隨病情的加重而增高，心臟指數〔CI〕則相反，血BNP水平急劇升高，可高達數千pg/ml以上。 【急性心力衰竭的分級】 對于急性心力衰竭目前有三種方法進展評估，即Killip分級法、Forrester分級法及臨床危重癥分級方法三種。 1. Killip分級法是根據臨床體征及*線表現進展分級。 Ⅰ級：無AHF。沒有心臟失代償的臨床表現。 Ⅱ級：AHF，肺部中下肺野濕性音，心臟奔馬律，胸片見肺淤血。 Ⅲ級：嚴重AHF，嚴重肺水腫，滿肺濕啰音。 Ⅳ級：心源性休克。低血壓〔SBP≤90mmHg〕，有外周血管收縮的表現如尿少，出汗，末梢發(fā)紺。

5、2.Forrester分級是由急性心肌梗死患者開展起來的，依據臨床體征及血流動力學特征分級：分為正常、肺水腫、低血容量性休克及心源性休克4個等級。Forrester分級方法與治療策略及預后密切相關。 3.臨床危重癥分級依據外周灌注情況及肺部聽診分級： Ⅰ級：皮膚溫暖，肺部干凈。 Ⅱ級：皮膚溫暖，肺部濕哆音。 Ⅲ級：皮膚干冷，肺部干凈。 Ⅳ級：皮膚濕冷，肺部濕哆音。 以上三種分級方法中Killip分級方法及Forrester分級方法最適用于急性心肌梗死后發(fā)生的急性心力衰竭以及首次發(fā)作的急性心力衰竭，而臨床危重癥分級方法主要依據臨床表現，故適用于對心肌病的分級，也適用于慢性心力衰竭失代

6、償時發(fā)生急性心力衰竭患者的評估。 【實驗室與輔助檢查】 常用的實驗室檢查指標包括血常規(guī)檢查，血凝分析，C反響蛋白測定，肝腎功能、電解質、血糖的測定，心肌標志物的檢測，BNP測定，動脈血氣分析等。 〔一〕影像學檢查 所有疑心出現急性心力衰竭的患者均應盡早進展*線檢查，一方面了解患者心臟的根本情況如心影大小、形態(tài)及心臟的動態(tài)改變以反映心臟的功能狀態(tài)，另一方面通過了解肺瘀血的情況也可反映心功能的狀態(tài)。觀察影像學改變不僅可以明確診斷，也可用于觀察治療反響和效果。另外，胸部CT掃描可以清晰的顯示肺栓塞、主動脈夾層等。 〔二〕超聲心動圖 超聲心動圖比*線更準確地提供各心腔大小變化及心臟瓣膜的構

7、造及功能情況，并且可以發(fā)現心包病變。同時可以發(fā)現急性心肌梗死時的機械并發(fā)癥以及罕見的心臟占位性病變。 〔三〕心電圖檢查 急性心力衰竭心電圖常有改變，心電圖檢查可顯示心臟節(jié)律，也有助于了解心力衰竭的病因和心臟負荷的狀態(tài)。對急性冠脈綜合征患者，心電圖檢查更為重要。心電圖可提示心房心室的負荷、心包炎、心肌炎以及心臟的根底狀態(tài)如左右心室肥大或擴性心肌病。 〔四〕有創(chuàng)檢查 與急性冠脈事件有關的急性心衰均應行冠脈造影以明確冠脈情況；肺動脈導管可以協(xié)助心衰的診斷并且用來監(jiān)測治療的效果。 〔五〕實驗室檢查 常用的實驗室檢查指標包括血常規(guī)檢查，血凝分析，C反響蛋白測定，肝腎功能、電解質、血糖的測定，

8、心肌標志物的檢測，BNP測定，動脈血氣分析等。 【診斷與鑒別診斷】 急性心功能不全的診斷主要依據病癥和臨床表現，根據典型的病癥與體征，同時輔以相應的實驗室檢查，如心電圖、胸片、生化指標物和超聲心動圖，一般不難作出診斷。 主要需與支氣管哮喘相鑒別。支氣管哮喘常有以往反復發(fā)作史，出汗和發(fā)紺不明顯，胸廓過度擴，叩診呈過清音，呼吸時輔助呼吸肌的使用特別明顯。肺部哮鳴音呈高音調、樂鳴性，干啰音和濕啰音較肺水腫為少。而急性心力衰竭常有心血管病史，咳大量粉紅色泡沫樣痰，滿肺干濕性啰音和心尖部舒期奔馬律等。*線胸片、UCG和BNP等有助于兩者的鑒別。 【治療】 1.減少靜脈回流患者取坐位，雙腿下垂，

9、從而減少靜脈回流。 2.吸氧　高流量鼻管給氧，對病情特別嚴重者應采用雙水平氣道正壓或面罩呼吸機持續(xù)加壓給氧，使肺泡壓增加，既能使氣體交換加強，又對抗組織液向肺泡滲透。 3.嗎啡　嗎啡3～5mg靜脈注射，不僅可以使患者鎮(zhèn)靜，減少躁動所帶來的額外的心臟負擔，同時對小血管有舒功能而減輕心臟的負荷。 4.快速利尿　呋塞米20～40mg靜脈推注，于2min推完，10min起效，可持續(xù)3～4小時，4小時后可重復1次。除利尿作用外，本藥還有靜脈擴作用，有利于緩解肺水腫。 5.血管擴劑　以硝酸甘油、硝普鈉或重組人腦鈉肽靜脈滴注。 〔1〕硝酸甘油：擴小靜脈，降低回心血量，使LVEDP及肺血管壓降低，個

10、體對本藥的耐受量差異很大，先以10μg/min開場，每隔10min調整1次，每次增加劑量5～10μg，以收縮壓達90～100mmＨg為度。 〔2〕硝普鈉：為動、靜脈血管擴劑，靜脈滴注后2～5min起效，起始劑量0.3μg/〔kg·min〕滴入，根據血壓變化增加劑量，最大量可用至5μg/〔kg·min〕，維持量為50～100μg/min。硝普鈉含有氰化物，連續(xù)用藥時間不宜超過24小時。 〔3〕重組人腦鈉肽〔rhBNP〕：具有利尿、擴血管、抑制RAAS和交感活性的作用，有望成為更有效的擴血管藥用于治療AHF。 6.正性肌力藥 〔1〕多巴胺：小劑量多巴胺［＜2μg/〔kg·min〕］靜脈注射

11、可使外周阻力降低，腎、冠脈和腦血管擴；較大劑量［＞2μg/〔kg·min〕］可使心肌收縮力和心輸出量增加。均有利于改善AHF的病情。但＞5μg/〔kg·min〕的大劑量靜脈注射時，可因興奮α-受體增加左室后負荷和肺動脈壓而對患者有害。 〔2〕多巴酚丁胺：可增加心輸出量，首劑量為2～3μg/〔kg·min〕，可根據血流動力學監(jiān)測結果和尿量對劑量進展調整，最大量可用至20μg/〔kg·min〕。應特別注意，多巴酚丁胺可使心律失常發(fā)生率增加。 〔3〕磷酸二酯酶抑制劑：米力農為Ⅲ型PDEI，兼有降低外周血管阻力及正性肌力的作用。在擴管利尿的根底上短時間應用米力農可對AHF取得較好的療效。首次以25

12、μg/kg于10～20min推注，繼以0.375～0.75μg/〔kg·min〕速度滴注。 7.洋地黃類藥物可考慮用毛花苷C靜脈給藥，最正確適應證為房顫伴快速心室率并有心室擴時伴左心室收縮功能不全。對急性心肌梗死患者，在急性期24小時不宜用洋地黃類藥物；洋地黃類藥物對二尖瓣狹窄所致肺水腫也無效。后兩種情況如同時伴有房顫快速室率則可適量應用洋地黃類藥物減慢心室率。 8.氨茶堿氨茶堿0.25g參加10%20ml葡萄糖液中緩慢靜脈注射，可解除支氣管痙攣。 9.地塞米松地塞米松5～10mg靜脈注射，可增強心肌收縮、擴周圍血管、解除支氣管痙攣、利尿，并有降低肺毛細血管通透性的作用。 10.機械輔

13、助治療有條件的醫(yī)院可采用主動脈球囊反搏和臨時心肺輔助系統(tǒng)，對極危重患者進展治療。待急性病癥改善后，應針對誘因及根本病因進展治療。 第二節(jié)慢性心力衰竭 慢性心力衰竭是臨床上最常見的心力衰竭類型，是大多數心血管疾病的終末階段，也是最主要的死亡原因。 【病因】 大多數患者有心臟病病史，針對病因治療將顯著改善心衰預后。冠心病、高血壓和老年性退行性心瓣膜病是老年心衰患者的主要病因，風濕性心瓣膜病、擴型心肌病、急性重癥心肌炎等病是年輕者心衰的主要原因。收縮性心衰常見病因為冠心病，積極重建血運可防止心衰的開展和惡化；舒性〔或射血分數正?！承乃コＲ姴∫驗楦哐獕?，控制血壓極其重要，否則心衰進展迅速，也可

14、誘發(fā)急性心衰。 【臨床表現】 左心衰竭在臨床上最為常見，單純右心衰竭很少見。臨床上更為多見的是左心衰竭后繼發(fā)右心衰竭而致全心衰竭者，以及因嚴重廣泛心肌疾病同時涉及左、右心而發(fā)生全心衰竭者。 〔一〕左心衰竭 左心衰竭以肺淤血及心排血量降低表現為主。 1.病癥 〔1〕不同程度的呼吸困難〔一種空氣缺乏的主觀感覺〕 1〕勞力性呼吸困難：勞力性呼吸困難是左心衰竭最早和最常見的病癥。運動可使回心血量增加，左心房壓力升高，最終導致肺淤血。引起呼吸困難的運動量隨心衰程度加重而減少。 2〕端坐呼吸：肺淤血加重到一定的程度時，患者不能平臥，因平臥時回心血量增多且橫膈上抬，使呼吸困難加重。高枕臥位、

15、半臥位甚至端坐時方可使憋氣好轉。 3〕夜間陣發(fā)性呼吸困難：患者入睡后突然因憋氣而驚醒，被迫采取坐位，出現嚴重的呼吸困難，重者可有哮鳴音，稱之為"心源性哮喘〞。多數患者于端坐休息后可自行緩解。因睡眠平臥血液重新分配使肺血量增加為其發(fā)生機制，夜間迷走神經力增加致小支氣管收縮，橫膈高位，肺活量減少等成為其促發(fā)因素。 4〕急性肺水腫：急性肺水腫是"心源性哮喘〞的進一步開展，是左心衰呼吸困難最嚴重的形式。 〔2〕咳嗽、咳痰、咯血：系肺泡和支氣管黏膜淤血所致，開場常發(fā)生于夜間，坐位或立位時咳嗽可緩解，白色漿液性泡沫狀痰為其特點。痰中帶血絲偶見。長期慢性淤血肺靜脈壓力升高，可導致肺循環(huán)和支氣管血液循環(huán)

16、之間形成側支，假設在支氣管黏膜下形成擴的血管破裂，則可引起大咯血。 〔3〕乏力、疲倦、頭暈、心慌：這些是心排血量缺乏，器官、組織灌注缺乏及代償性心率加快所致的主要病癥。在心衰患者中，口渴是一種經常被無視的病癥，它與精氨酸加壓素系統(tǒng)的激活作用和低鈉血癥有關。 〔4〕少尿及腎功能損害病癥：嚴重的左心衰竭致血液進展再分配時，首先是腎臟的血流量明顯減少，患者可出現少尿。腎血流量長期持續(xù)減少可出現血尿素氮、肌酐升高，同時可有腎功能不全的相應病癥。 2.體征 〔1〕肺部濕性啰音：由于肺毛細血管壓升高，液體可滲出到肺泡而出現濕性啰音。隨著病情的進展，肺部啰音可從局限于肺底部直至全肺。 〔2〕心臟體

17、征：除根底心臟病的固有體征外，一般均有心臟擴大〔單純舒性心力衰竭除外〕、肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進及舒期奔馬律。 〔二〕右心衰竭 右心衰竭以體靜脈淤血的表現為主。 1.病癥 〔1〕消化道病癥：上腹部脹滿是右心衰竭較早的病癥。常伴有納差、惡心、嘔吐及上腹部脹痛，系胃腸道及肝臟淤血所致。 〔2〕勞力性呼吸困難：繼發(fā)于左心衰竭的右心衰竭呼吸困難已經存在。單純右心衰竭為分流性先天性心臟病或肺部疾患所致，也均有明顯的呼吸困難。 2.體征　 〔1〕水腫：體靜脈壓力升高使軟組織如皮膚等出現水腫，其特征為首先于身體最低垂的部位出現，多為對稱性可壓陷性。胸腔積液也是因為體靜脈壓力增高所致，胸膜靜脈還有

18、一局部回流到肺靜脈，所以胸腔積液更多見于同時有全心衰時，且以雙側多見。如果為單側胸腔積液則以右側更為多見，可能與右膈下肝臟淤血有關。 〔2〕頸靜脈體征：頸靜脈的搏動增強、充盈、怒是右心衰竭的主要體征，肝頸靜脈反流征陽性則更加具有特征性。 〔3〕肝臟腫大：肝臟因淤血腫大通常伴有壓痛，持續(xù)慢性右心衰可致心源性肝硬化，晚期可出現肝功能受損、黃疸及大量腹腔積液。 〔4〕心臟體征：除根底心臟病的相關體征外，右心衰時可因右心室顯著增大而出現三尖瓣關閉不全導致的反流性雜音。 〔三〕全心衰竭 右心衰繼發(fā)于左心衰而形成全心衰，當出現右心衰后，右心室排血量減少，因此，陣發(fā)性呼吸困難等肺淤血病癥反而有所緩

19、解。擴型心肌病等表現為左、右心室同時衰竭，肺淤血病癥通常不很嚴重，左心衰的臨床表現主要為心排血量減少的相關病癥和體征。 〔四〕心源性惡液質 慢性嚴重心衰可能發(fā)生非意愿性體質量減輕，導致心源性惡液質綜合征。原因不詳，可能是多方面因素促成的，如促炎細胞因子〔腫瘤壞死因子等〕水平增高、代率增高、納差、吸收不良等。心源性惡液質提示預后不良。 【實驗室和輔助檢查】 〔一〕血尿糞常規(guī)及生化檢查 對心力衰竭患者應該進展血尿糞常規(guī)檢查及血清電解質、血糖、糖化血紅蛋白、血脂、肝腎功能等的測定。 〔二〕血漿BNP的測定 血漿BNP濃度與左室舒末壓升高、左室射血分數降低及心功能NYHA分級增高密切相關

20、，其測定有助于心力衰竭診斷及預后判斷。大多數心力衰竭 〔三〕*線檢查 心影大小及外形為心臟病的病因診斷提供重要線索。根據心臟擴大的程度和動態(tài)改變也間接反映心臟功能狀態(tài)。*線主要表現為肺門血管影增強，上肺血管影增多與下肺紋理密度相仿，甚至多于下肺；右下肺動脈寬，進一步出現間質性肺水腫可使肺野模糊，Kerley B線提示肺小葉間隔積液，是慢性肺淤血的特征性表現。急性肺泡性肺水腫時肺門呈蝴蝶狀，肺野可見大片融合的陰影。肺淤血的有無及其程度直接反映心功能狀態(tài)。 〔四〕超聲心動圖 超聲心動圖是心衰診斷中最有價值的檢查，可以估計心臟功能。 1.收縮功能以收縮末及舒末的容量差計算左室射血分數〔LV

21、EF值〕，雖不夠準確，但方便實用。正常LVEF值＞50%，LVEF≤40%為收縮期心力衰竭的診斷標準。 2.舒功能超聲多普勒是臨床上最實用的判斷舒功能的方法，心動周期中舒早期心室充盈速度最大值為E峰，舒晚期〔心房收縮〕心室充盈最大值為 A峰，E/A為兩者之比值。正常人E/A值不應小于1.2，中青年應更大。舒功能不全時，E峰下降，A峰增高，E/A比值降低。如同時記錄心音圖則可測定心室等容舒期時間，它反映心室主動的舒功能。 〔五〕放射性核素檢查 放射性核素心血池顯影，有助于判斷心室腔大小外，計算 EF值，還可計算左心室最大充盈速率以反映心臟舒功能。 〔六〕心-肺吸氧運動試驗 在運動狀態(tài)下

22、測定患者對運動的耐受量，更能說明心臟的功能狀態(tài)。通過心肺吸氧運動試驗，可得到兩個數據。 1.最大耗氧量［單位：ml/〔min·kg〕］即運動量雖繼續(xù)增加，耗氧量已達峰值不再增加時的值。心功能正常時，此值應＞20，輕至中度心功能受損時為16~20，中至重度損害時為10~15，極重損害時則＜10。 2.無氧閾值以開場出現呼氣中的CO2的增長與氧耗量兩者增加不成比例時的氧耗量作為代表值，此值愈低說明心功能愈差。 〔七〕有創(chuàng)性血流動力學檢查 對急性重癥心力衰竭患者必要時采用床邊漂浮導管，計算心臟指數〔CI〕及肺小動脈楔壓〔PCWP〕，直接反映左心功能，正常時CI＞2.5L/〔min·m2〕；P

23、CWP＜12mmHg。 【診斷與鑒別診斷】 〔一〕診斷 心力衰竭的診斷是綜合病因、病史、臨床病癥、體征及客觀檢查而作出的。首先應有明確的器質性心臟病的診斷。心力衰竭的病癥是診斷心衰的重要依據之一。疲乏、無力等是心排血量減少的病癥，但無特異性，診斷價值不大，而左心衰竭的肺淤血引起不同程度的呼吸困難，右心衰竭的體循環(huán)淤血引起的頸靜脈充盈或怒、肝大、水腫等是診斷心衰的重要依據，實驗室檢查特別強調BNP水平，已作為心力衰竭診斷的血清"標志物〞。 〔二〕鑒別診斷 1.左心衰竭左心衰竭有夜間陣發(fā)性呼吸困難，稱之為心源性哮喘，應與支氣管哮喘相鑒別。左心衰竭多見于老年人有高血壓或慢性心瓣膜病史；支氣

24、管哮喘多見于青少年有過敏史。前者發(fā)作時必須坐起，重癥者肺部有干濕性啰音，甚至咳粉紅色泡沫痰；后者并不一定強迫坐起，咳白色黏痰后呼吸困難?？删徑?，肺部聽診以哮鳴音為主。 2.右心衰竭 〔1〕與心包積液、縮窄性心包炎相鑒別：心包積液、縮窄性心包炎時由于腔靜脈回流受阻同樣可以引起肝大、下肢浮腫等表現，應根據病史、心臟及周圍血管體征進展鑒別，超聲心動圖檢查可得以確診。 〔2〕與肝硬化腹水相鑒別：除根底心臟病體征有助于鑒別外，非心源性肝硬化不會出現頸靜脈怒等上腔靜脈回流受阻的體征。 【治療】 〔一〕治療原則和目的 心衰的治療原則應該包括延緩和防止心衰的發(fā)生、開展；緩解心衰患者的臨床病癥，改善

25、患者生活質量及長期預后并降低死亡率。因此，必須采取綜合性治療措施，從長計議，包括導致心功能受損的各種危險因素的早期治療與控制，如冠心病、高血壓、糖尿病等；整體調節(jié)心力衰竭的代償機制，減少心衰患者負面效應如拮抗神經體液因子的過分激活，延緩心肌重塑的進展。對心衰患者除緩解臨床病癥外，還需要到達以下目的：①改善生活質量，提高運動耐量；②阻止或延緩進一步加重心肌損害；③降低死亡率。 〔二〕一般治療 1.休息限制體力活動，防止精神刺激，降低心臟負荷，均有利于心臟功能的恢復。但長期臥床易形成靜脈血栓甚至發(fā)生肺栓塞，同時也使消化功能減退，肌肉萎縮。因此，應鼓勵心衰患者主動適當運動，根據病情輕重不同，從床

26、邊活動開場逐步增加病癥限制性的有氧運動，如散步等。 2.限制鈉鹽攝入心衰患者血容量明顯增加，而且體水鈉潴留，因此限制鈉鹽的攝入有利于減輕水腫等病癥。同時也應該注意在使用強效排鈉利尿劑時，過分嚴格限鹽的攝入可能會導致低鈉血癥。 〔三〕病因治療 1.根本病因治療　對所有可能導致心臟功能受損的疾病如高血壓、冠心病、糖尿病、代綜合征等，在尚未造成心臟器質性改變之前即應該早期進展有效的治療。如控制高血壓、高血糖等，這已不困難；藥物、心血管介入及外科手術治療改善冠心病心肌缺血；慢性心臟瓣膜病以及先天性畸形的介入或換瓣、糾治手術等治療，均應在出現臨床心衰病癥之前進展。對于少數致病原因尚未明確的疾病如原

27、發(fā)性擴型心肌病等亦應早期干預，從病理生理上延緩心室重塑過程。病因治療的最大障礙是發(fā)現和治療太晚，多數患者常滿足于短期治療緩解病癥，拖延時日最終開展為更嚴重的心力衰竭而不能耐受手術，失去了治療的最正確時機。 2.去除誘因　常見的誘因是感染，特別是呼吸道感染，應積極選用合理的抗菌藥物治療。對于發(fā)熱持續(xù)1周以上的患者要警覺感染性心膜炎的可能。心律失常特別是房顫也是誘發(fā)心力衰竭的常見原因，對快速心室率的房顫應盡快控制心室率，如有可能應及時復律。潛在的甲狀腺功能亢進、貧血等也是心力衰竭加重或惡化的原因，應注意檢查并積極糾正。 〔四〕藥物治療 1.利尿劑　利尿劑通過抑制腎臟對鈉和氯的重吸收來減輕心力

28、衰竭時的水鈉潴留，從而降低心室充盈壓，減輕肺循環(huán)和〔或〕體循環(huán)瘀血所致的臨床病癥，常用的利尿劑有： 〔1〕袢利尿劑：以呋塞米為代表，作用于腎臟Henle袢的升支，在排鈉的同時也排鉀，是強效利尿劑?？诜?0mg，2～4h作用達頂峰。對重度慢性心力衰竭者的用量可增加至100mg，每日2次。效果仍不佳者可用靜脈注射，每次用量100mg，以每分鐘0.5～2mg靜脈注入。對慢性心衰存在利尿劑抵抗〔長期使用利尿劑腎小管排鈉濃度與利尿劑濃度"S〞形曲線下移，利尿作用減小〕的情況下可以加大利尿劑劑量。低血鉀是這類利尿劑的主要不良反響，必須注意補鉀。 〔2〕噻嗪類利尿劑：以氫氯噻嗪為代表，作用于腎臟遠曲小管

29、，抑制鈉的重吸收。同時由于鈉-鉀交換機制也使鉀的吸收降低。噻嗪類利尿劑為中效利尿劑，輕度心力衰竭可首選此類藥，開場25mg每日1次，逐漸加量。對心衰較重的患者氫氯噻嗪用量可增至每日75～100mg，分2～3次服用，同時補充鉀鹽，否則其造成的低血鉀可導致各種心律失常。噻嗪類利尿劑能夠抑制尿酸的排泄而引起高尿酸血癥，長期大劑量應用還可干擾糖及膽固醇代，應注意監(jiān)測。 〔3〕保鉀利尿劑 ①氨苯蝶啶：作用于腎臟遠曲小管，保鉀排鈉，利尿效果較弱。臨床上通常與排鉀利尿劑合用，起到保鉀作用，口服50～100mg，每日2次。 ②螺酯：主要作用于腎臟遠曲小管，拮抗醛固酮，使鉀離子吸收增加，同時排鈉利尿，但利

30、尿效果不強。與袢利尿劑合用時能夠增強利尿作用并起保鉀作用，常用口服20mg，每日2次。 ③阿米洛利：作用機制與氨苯蝶啶類似，利尿效果較好同時保鉀作用較弱，可單獨用于輕度心衰患者，口服5～10mg，每日2次。保鉀利尿劑有產生高鉀血癥的可能。臨床上一般與排鉀利尿劑聯(lián)合應用。長期使用利尿劑易出現的不良反響是電解質紊亂，特別是高血鉀或低血鉀時均可導致嚴重后果。血管緊素轉換酶抑制劑、血管緊素受體阻滯劑等保鉀作用較強，臨床上與不同類型利尿劑合用時應注意監(jiān)測血鉀變化。對于低血鈉者應區(qū)別是血液稀釋還是體鈉缺乏。前者常為難治性水腫，患者的水鈉均有潴留，而水的潴留更多?；颊吣蛏俣戎氐停瑖乐卣呖沙霈F水中毒。體鈉

31、缺乏的患者多因利尿過度所致，患者血容量減低，尿少而比重高，此時應給患者以高滲鹽水補充鈉鹽。 2.腎素-血管緊素-醛固酮系統(tǒng)抑制劑 〔1〕血管緊素轉換酶抑制劑：血管緊素轉換酶抑制劑〔ACEI〕臨床上用于心力衰竭時，其主要作用機制：①抑制腎素血管緊素系統(tǒng)〔RAS〕，除可對循環(huán)RAS產生抑制到達擴血管、抑制交感神經興奮性的作用，更重要的是對心臟組織中的RAS產生抑制，從而對改善和延緩心室重塑起關鍵作用。②抑制緩激肽的降解能使具有血管擴作用的前列腺素生成增多，同時亦能抗組織增生?？傊?，ACEI除能發(fā)揮擴血管作用改善心衰時的血流動力學、減輕淤血病癥外，更重要的是降低心衰患者代償性神經體液的不利影響，

32、從而對限制心肌、小血管的重塑起到良好的效果，以到達維護心肌的根本功能，推遲充血性心力衰竭的進展，降低遠期死亡率的目的。 目前ACEI種類很多，各種ACEI藥理學的差異如ACE結合部位、組織選擇性不同等，對臨床應用影響不大，均可選用。長效制劑每日1次的用藥方案可提高患者的依從性。卡托普利為最早應用于臨床的含巰基的ACEI，用量為12.5～25mg，每日2次；貝那普利半衰期較長并有1/3經肝臟排泄，因而對有早期腎功能損害者較適用，用量為5～10mg，每日1次；培哚普利亦為長效制劑，日用量為1次2～4mg，其他尚有咪達普利、賴諾普利等長效制劑臨床均可選用。對重癥心衰患者可在其他治療配合下從極小量開

33、場逐漸加量，至慢性期可長期維持終生用藥。ACEI的不良反響有腎功能一過性惡化、低血壓、高血鉀及干咳。本類藥物的禁忌患者有臨床上無尿性腎衰竭、妊娠哺乳期婦女及對ACE抑制藥物過敏者。雙側腎動脈狹窄、血肌酐水平明顯升高〔＞225μmol/L〕、高血鉀〔＞5.5mmol/L〕及低血壓者亦為本類藥物的禁忌。 〔2〕醛固酮受體拮抗劑：螺酯等抗醛固酮制劑作為保鉀利尿藥，在心衰治療中已有較長的應用歷史。近年降臨床研究證明小劑量〔亞利尿劑量，20mg 1～2次/d〕的螺酯阻斷醛固酮效應，對抑制心血管的重構、改善慢性心力衰竭的遠期預后良好。對中重度心衰患者可加用小劑量醛固酮受體拮抗劑，注意血鉀的監(jiān)測。對近期有

34、腎功能不全，血肌酐升高或高鉀血癥以及正在使用胰島素治療的糖尿病患者不宜使用此類藥物。 〔3〕血管緊素受體阻滯劑：血管緊素受體阻滯劑〔ARB〕阻斷RAS的作用與ACEI一樣，甚至更完全，但缺少抑制緩激肽降解作用，其治療心力衰竭的作用不及ACEI。留神衰患者因ACEI引起不良反響干咳不能耐受者可改用ARB，如坎地沙坦、氯沙坦、纈沙坦等。與ACEI相關的不良反響，除干咳外均可見于ARB應用時，用藥的本卷須知也類同。 3.β-受體阻滯劑　傳統(tǒng)的觀念認為β-受體阻滯劑具有負性肌力作用而禁用于心力衰竭。但現代研究說明，心力衰竭早期應用β-受體阻滯劑能維持心臟排血功能，但在長期的開展過程中對心肌將產生有

35、害的影響，加速患者的死亡。交感神經激活是代償機制中一個重要的組成局部，而β-受體阻滯劑可對抗交感神經激活，對上述有害影響有阻斷作用，對改善心衰預后的作用大于其有限的負性肌力作用。迄今有超過20項的臨床研究證實使用β-受體阻滯劑治療心力衰竭，患者不僅可以耐受，還能提高運動耐量，降低死亡率。目前，臨床上認為所有有心功能不全且病情穩(wěn)定的患者均應使用β-受體阻滯劑，除非有禁忌或不能耐受。應用本類藥物的主要目的并不在于短時間緩解病癥，而是長期應用以到達減少復發(fā)和降低猝死率的目的。臨床上選擇性β-受體阻滯劑如美托洛爾、比索洛爾等無血管擴作用；卡維地洛為非選擇性并有擴血管作用的β-受體阻滯劑，用于心力衰竭治

36、療，大規(guī)模臨床試驗均顯示可顯著降低死亡率。由于β-受體阻滯劑的負性肌力作用，臨床應用仍應十分慎重。應待心衰情況穩(wěn)定已無體液潴留后，從小劑量開場，美托洛爾12.5mg/d、比索洛爾1.25mg/d、卡維地洛6.25mg/d，逐漸增加劑量，適量長期維持。臨床效果常在用藥后2～3個月才出現。支氣管痙攣性疾病、心動過緩、二度及二度以上房室傳導阻滯為其禁忌證。 4.正性肌力藥 〔1〕洋地黃類 1〕藥理作用：①正性肌力作用：主要是通過抑制心肌細胞膜上的Na＋-K＋ATP酶，使細胞Ca2＋濃度升高，心肌收縮力增強。②電生理作用：一般治療劑量下，洋地黃可抑制心臟傳導系統(tǒng)，尤其對房室交界區(qū)的抑制最為明顯。

37、而大劑量時可提高心房、交界區(qū)及心室的自律性，當血鉀過低時，更易發(fā)生各種快速性心律失常。③迷走興奮作用：對迷走神經系統(tǒng)的興奮作用，可以對抗心衰時交感神經興奮的不利影響。 2〕洋地黃制劑的選擇：常用的洋地黃有地高辛及毛花苷C等。①地高辛：口服片劑0.25mg/片，口服后經小腸吸收2～3h達頂峰，4～8h獲最大效應。地高辛85%由腎臟排出，10%～15%由肝膽系統(tǒng)排至腸道。本藥的半衰期為1.6天，糾正了以前洋地黃制劑必須應用負荷量才能到達有效藥物濃度的錯誤觀點。目前采用維持量法。消除負荷量用藥能大大減少洋地黃中毒的發(fā)生率。本制劑適于中度心力衰竭維持治療，每日1次0.125mg。70歲以上或腎功能不

38、良的患者應減量。②毛花苷C：為靜脈注射用制劑，注射后10min起效，1～2h達頂峰，每次0.2～0.4mg稀釋后靜脈注射，24h總量0.8～1.2mg，適用于急性心力衰竭或慢性心衰加重時，特別是心衰伴快速房顫患者。 3〕洋地黃的適應證：心力衰竭是其主要適應證，在利尿劑、ACEI抑制劑和β-受體阻滯劑等治療過程中持續(xù)有心衰病癥的患者，可考慮加用地高辛。但不同病因所致的心力衰竭對洋地黃的治療效果不盡一樣。對于心腔擴大的舒期容積明顯增加的慢性充血性心力衰竭效果較好。這類患者如同時伴有房顫則更是應用洋地黃的指征。對于貧血性心臟病、甲狀腺功能亢進代異常而發(fā)生的高排血量心衰如以洋地黃治療，效果欠佳。肺源

39、性心臟病導致的右心衰，常伴低氧血癥，洋地黃療效不佳且易中毒，應慎用。肥厚型心肌病主要是舒不良，增加心肌收縮性可使原有的血流動力學障礙更為加重，禁用洋地黃。 4〕洋地黃中毒及其處理：①中毒的因素：洋地黃用藥平安圍很小，輕度中毒劑量約為2倍的有效治療量，心肌在缺血、缺氧情況下則中毒劑量更小。低血鉀是引起洋地黃中毒的常見原因；腎功能不全以及與其他藥物的相互作用也是引起中毒的原因；心血管病常用藥物如維拉帕米、胺碘酮及奎尼丁等均可降低地高辛的腎排泄率，增加中毒的可能性。②洋地黃中毒表現：各類心律失常是洋地黃中毒最重要的反響，最常見的為室性期前收縮，多為二聯(lián)律，非陣發(fā)性交界區(qū)心動過速，房性期前收縮，心房

40、顫抖及房室傳導阻滯?？焖俜啃孕穆墒СＭ瑫r伴有傳導阻滯是洋地黃中毒的特征性表現。洋地黃可引起心電圖的ST-T改變，但不能就此診斷洋地黃中毒。在應用地高辛時洋地黃類藥物的胃腸道反響如惡心、嘔吐，以及中樞神經的病癥如視力模糊、黃視、倦怠等十分少見，尤其是不給負荷量以后更為少見。血藥濃度的測定有助于洋地黃中毒的診斷。③洋地黃中毒的處理：應立即停藥。單發(fā)性的室性期前收縮、一度房室傳導阻滯等停藥后常自行消失；快速性心律失常者，如血鉀低則可給予靜脈補鉀，如血鉀不低可用利多卡因或苯妥英鈉。一般禁用電復律，因易致心室顫抖。有傳導阻滯及緩慢性心律失常者可給予阿托品0.5～1.0mg皮下注射或靜脈注射，一般不需安置

41、臨時心臟起搏器。 〔2〕非洋地黃類正性肌力藥 1〕磷酸二酯酶抑制劑：其作用機制為抑制磷酸二酯酶活性，使Ca2＋通道膜蛋白磷酸化，Ca2＋通道激活，Ca2＋流增加，進而心肌收縮力增強。目前主要應用米力農，以0.375～0.75μg/〔kg·min〕靜脈滴注維持。短期應用磷酸二酯酶抑制劑對改善心衰病癥效果是肯定的，但其死亡率較不用者高。因此，此類藥物僅限于重癥心衰患者在各項治療措施完善后病癥仍不能控制時短期應用。 2〕腎上腺素能受體興奮劑：多巴胺是去甲腎上腺素的前體，其作用隨劑量的大小而不同，較小劑量［2～5μg/〔kg·min〕］表現為血管擴，特別是腎小動脈擴，心肌收縮力增強，心率加快不明

42、顯。這些都是治療心衰所需的作用。假設用大劑量［5～10μg/〔kg·min〕］則可出現不利于心衰治療的負性作用。多巴酚丁胺是多巴胺的衍生物，可興奮β1-受體增強心肌收縮力，其擴血管作用不如多巴胺明顯，加快心率的反響也比多巴胺小。首劑用藥量與多巴胺一樣。以上兩種制劑均只能短期靜脈應用，尤其在慢性心衰加重時，可起到幫助患者渡過難關的作用。 5.血管擴劑目前有兩種血管擴藥用于心力衰竭的治療。一個是硝酸異山梨酯，一個是肼屈嗪。 〔1〕硝酸異山梨酯：研究說明硝酸鹽可抑制異常的心肌和血管生長，并因此改善心室重構過程和心力衰竭的病癥。對于已采用充分治療后仍有病癥的患者，使用硝酸異山梨酯有幫助。長期使用硝

43、酸鹽很容易發(fā)生耐藥，而采用間歇給藥法是預防硝酸鹽耐藥最有效的方法。硝酸鹽在應用過程中典型的不良反響是頭痛和低血壓，故應用過程中應注意血壓監(jiān)測。 〔2〕肼屈嗪：肼屈嗪是一種有效降低后負荷的藥物，與硝酸異山梨酯合用能增強其靜脈擴作用。除對血管的直接作用外，肼屈嗪作為復原劑可減輕硝酸硝酸鹽的耐藥性。但肼屈嗪單獨用于心力衰竭治療的資料尚少。在尚未使用ACEI的患者中不應合用肼屈嗪和硝酸異山梨酯，在能夠耐受ACEI的患者中也不應當替代ACEI。對于病癥較重又不耐受ACEI的患者，可考慮聯(lián)合使用硝酸異山梨酯和肼屈嗪，尤其在低血壓和腎功能不全時，但尚無此方面的臨床研究。 6.心衰患者應回避的藥物　停用能

44、對心臟功能產生不良影響或與已屬肯定有效藥物產生不良反響的藥物，可使心衰患者情況大為改善。 〔1〕鈣通道阻滯劑：鈣通道阻滯劑雖然都是末梢血管擴劑，但對心衰病癥并無改善作用，也不能提高運動耐量。恰恰相反，短期或長期應用這類藥物，還會對心血管系統(tǒng)產生嚴重不良反響，包括血壓劇降、心衰加劇、肺水腫等。因此，不應使用鈣通道阻滯劑治療心衰患者的心絞痛。對心房纖顫和低血壓，只有氨氯地平可以平安用于晚期患者，這是有充分證據支持的。 〔2〕阿司匹林和非類固醇抗炎藥：前列腺素在穩(wěn)定循環(huán)和很多心衰用藥的作用上都有重要作用。前列腺素是源性擴血管劑，末梢血管收縮時可為心臟解除負荷；腎灌注缺乏時，可支持腎小球濾過機能。

45、利尿劑的排鈉作用和ACEI抑制劑的擴血管效應，局部是由源性前列腺素釋出介導的。由于以上這些原因，如用阻斷前列腺素合成的藥物，可使患者特別是正在承受利尿劑和ACEI抑制劑治療的腎灌注缺乏患者，心腎功能減低，臨床情況惡化。因此，大多數心衰患者都不應承受非類固醇抗炎藥。大規(guī)模多中心協(xié)作研究發(fā)現：應用阿司匹林可使ACEI對患者存活率的改善作用喪失，對心血管發(fā)病率的影響亦被削弱。因此有些醫(yī)生對正承受ACEI治療的心衰患者，更愿選用非阿司匹林血小板抑制劑，如氯吡格雷等。 〔3〕抗心律失常藥：抗心律失常藥雖能抑制心衰患者的室性心律失常，但并未證明可使猝死風險減低。恰恰相反，短期或長期應用這些藥物，能對心血

46、管系統(tǒng)造成嚴重不良反響，包括心衰的加重、危及生命的心律失常和死亡。大多數類型抗心律失常藥，包括Ⅰ類〔恩卡尼、勞卡尼、美西律〕和Ⅲ類〔索他洛爾〕藥物，都已發(fā)現不良反響。胺碘酮報告的結果則不一。因此，心衰患者的室性心律失常，無論其發(fā)生頻度及復雜性如何，無論病癥如何，都不應輕視抗心律失常治療。但對快速心房纖顫和破壞血流動力學穩(wěn)定性的室性心動過速及心室纖顫，抗心律失常藥物治療可能是有用的。 〔四〕心臟再同步化治療〔CRT〕 CRT也稱為"三腔心臟起搏器〞，通過發(fā)射脈沖讓左右心室同時收縮而使其工作同步化，可以糾正心衰患者的收縮不協(xié)調狀態(tài)，降低二尖瓣反流，提高射血分數，從而改善血流動力學，逆轉心臟重構

47、。目前CRT的Ⅰ類指征為：竇性心律的心力衰竭患者，完全性左束支傳導阻滯，左心室射血分數≤35%，左室徑舒期＞55mm，NYHA心功能分級Ⅲ級～IV級，合理藥物治療后QRS時間仍然＞120ms，又無其他禁忌證。CRT適應證仍在不斷拓寬之中，它與血管緊素轉換酶抑制劑、β-受體阻滯劑、利尿劑等一樣應當成為心力衰竭患者的根底治療、一線治療和常規(guī)治療方法。 〔五〕舒性心力衰竭的治療 舒性心功能不全由于心室舒不良使左室舒末壓〔LVEDP〕升高，而致肺淤血，多見于高血壓和冠心病，但這兩類患者也還可能同時存在收縮功能不全亦使LVEDP增高，何者為主有時難以確定。如果客觀檢查LVEDP增高，而左心室不大，L

48、VEF值正常則說明以舒功能不全為主。最典型的舒功能不全見于肥厚型心肌病變。治療的原則與收縮功能不全有所差異，主要措施如下： 〔1〕β受體阻滯劑：改善心肌順應性使心室的容量壓力曲線下移，說明舒功能改善。 〔2〕鈣通道阻滯劑：降低心肌細胞鈣濃度，改善心肌主動舒功能，主要用于肥厚型心肌病。 〔3〕ACEI抑制劑：有效控制高血壓，從長遠來看改善心肌及小血管重構，有利于改善舒功能，最適用于高血壓心臟病及冠心病。 〔4〕盡量維持竇性心律，保持房室順序傳導，保證心室舒期充分的容量。 〔5〕對肺淤血病癥較明顯者，可適量應用靜脈擴劑〔硝酸鹽制劑〕或利尿劑降低前負荷，但不宜過度，因過分減少前負荷可使心排血量下降。 〔6〕在無收縮功能障礙的情況下，制止用正性肌力藥物。 . z.