《2022年高三生物 考前三個月 專題突破提分練 題型6 情景信息類解題模板練》由會員分享，可在線閱讀，更多相關《2022年高三生物 考前三個月 專題突破提分練 題型6 情景信息類解題模板練（9頁珍藏版）》請在裝配圖網上搜索。

1、2022年高三生物 考前三個月 專題突破提分練 題型6 情景信息類解題模板練 [解題模板概述]　情景信息題重點考查運用知識解決實際問題的能力和理解文字、圖表、表格等表達的生物學信息的能力，以及搜集信息、加工處理信息、信息轉換、交流信息的能力。其特點可概括為“新情景、舊知識”。所以這種題型往往是高起點、低落點。其解題思維模板如下： 閱讀題干·發(fā)現信息 整合信息·發(fā)掘規(guī)律 遷移內化·解答問題 閱讀題干，聯系生物學基本原理，領會題干給出的新信息，理解題干創(chuàng)設新情景中的新知識。 結合提出的問題，提煉出有價值的信息，剔除干擾信息，從中找出規(guī)律。 充分發(fā)揮聯想，將發(fā)現的規(guī)律和已有舊知識牽線搭

2、橋，遷移到要解決的問題中來。運用比較、歸納、推理，創(chuàng)造性地解決問題。 抗癌藥物3－BrPA運輸至細胞內需要單羧酸轉運蛋白(MCT1)的協(xié)助。MCT1是 MCT1基因表達的產物。下圖表示 3－BrPA作用于癌細胞的機理，表格中數據是用相同劑量3－BrPA處理5種細胞所得的實驗結果。據此推斷錯誤的是(　　) MCT1基因表達水平 死亡率 正常細胞 0 0 癌細胞1 中 40% 癌細胞2 低 30% 癌細胞3 高 60% 癌細胞4 0 0 A.正常細胞和癌細胞4死亡率為0的原因是MCT1基因沒有表達 B．癌細胞3死亡率最高是因為只有它具有控制合成MCT

3、1的基因 C．MCT1可能是載體，3－BrPA主要作用于細胞呼吸的第一階段 D．細胞中的MCT1含量越高，越有利于3－BrPA進入細胞 思維導表　完善如下表格 閱讀題干·發(fā)現信息 (1)抗癌藥物3－BrPA運輸至細胞內需要單羧酸轉運蛋白(MCT1)的協(xié)助。 (2)MCT1基因表達的產物是單羧酸轉運蛋白(MCT1)。 (3)題干圖示表示3－BrPA作用于癌細胞的機理；表格中數據是用相同劑量3－BrPA處理5種細胞所得的實驗結果。 整合信息·發(fā)掘規(guī)律 (1)MCT1是一種單羧酸轉運蛋白，圖示中葡萄糖分解成丙酮酸屬于細胞呼吸的第一階段。 (2)在一定條件下，需要載體協(xié)助的物質出入

4、細胞的速率與載體的數量成正比。 (3)MCT1基因在5種細胞的表達程度不同，表中死亡率與表達程度成正相關。 遷移內化·解答問題 (1)正常細胞和癌細胞4中 MCT1基因沒有表達，所以抗癌藥物3－BrPA無法被MCT1協(xié)助進入細胞，所以二者死亡率為0。 (2)癌細胞3死亡率最高是因為它具有的MCT1基因的表達水平高。 (3)由圖可推斷MCT1協(xié)助3－BrPA進入細胞，可能是載體，3－BrPA主要作用于細胞呼吸的第一階段。 (4)表中數據表明細胞中的MCT1基因表達水平越高，死亡率越高，更有利于3－BrPA進入細胞。 答案　B 解析　正常細胞和癌細胞4死亡率為0的原因是它們的MCT

5、1基因沒有表達，3－BrPA沒有起到作用，A正確；癌細胞3死亡率最高是因為它具有MCT1基因的高表達水平，抗癌藥物3－BrPA運輸至細胞內，殺死細胞，B錯；由圖可推斷MCT1協(xié)助3－BrPA進入細胞，可能是載體，3－BrPA主要作用于細胞呼吸的第一階段葡萄糖生成丙酮酸的過程，C正確；表中數據表明細胞中的MCT1基因表達水平越高，死亡率越高，更有利于3－BrPA進入細胞，D正確。 1．有科學家研究發(fā)現，腫瘤細胞能釋放一種叫“微泡”的泡狀結構，這些“微泡”在離開腫瘤組織時攜帶一種特殊的癌癥蛋白。當“微泡”與血管上皮細胞融合時，它所攜帶的癌癥蛋白就會觸發(fā)促進新血管異常形成的機制，使這些新生血管

6、向著腫瘤方向生長。下列與此相關的敘述中不合理的是(　　) A．“微泡”和血管上皮細胞能夠融合與細胞膜的流動性有關 B．“癌癥蛋白”的形成需要由內質網以及高爾基體進行加工 C．“癌癥蛋白”的作用影響了血管上皮細胞基因的選擇性表達 D．新生血管向著腫瘤方向生長后，上皮細胞的細胞周期會延長 答案　D 解析　“微泡”和血管上皮細胞融合的基礎是細胞膜的流動性，A項正確；“癌癥蛋白”能離開細胞，是一種分泌蛋白，在核糖體中合成后，需要內質網和高爾基體的加工，B項正確；癌癥蛋白使已經停止生長的血管上皮細胞向著腫瘤方向生長，說明有新的基因表達，C項正確；新生血管向著腫瘤方向生長后，上皮細胞分裂加快，

7、細胞周期變短，D項錯誤。 2．貓的性別決定是XY型，當體細胞中存在兩條或兩條以上的X染色體時，只有一條X染色體上的基因能表達，其余X染色體高度螺旋化失活成為巴氏小體，如圖所示。已知貓的毛色黑色對黃色為顯性，且由位于X染色體上的基因A、a控制。下列說法不正確的是(　　) A．可以利用高倍顯微鏡觀察巴氏小體的有無，確定正常貓的性別 B．若出現黑黃相間的雄貓，其基因型可能是XAXaY C．由該早期胚胎細胞發(fā)育而成的貓，其毛色最可能是黑色 D．黃色雌貓與黑色雄貓雜交產生的正常后代，可根據毛色判斷其性別 答案　C 解析　巴氏小體是由于X染色體高度螺旋化失活形成的，可用高倍顯微鏡觀察到；

8、由該早期胚胎細胞發(fā)育而成的貓黑黃相間，因為X染色體隨機失活，有的細胞中XA染色體失活，有的則是Xa染色體失活；黃色雌貓與黑色雄貓雜交產生的正常后代中，雌貓均為黑黃相間，雄貓均為黃色。 3．氨基丁酸(GABA)是哺乳動物中樞神經系統(tǒng)內廣泛存在的一種神經遞質，在控制疼痛方面有重要作用。當GABA與突觸后膜上的特異性受體結合后，導致大量陰離子內流，從而抑制突觸后神經元動作電位的產生，GABA發(fā)揮作用后可被氨基丁酸轉氨酶降解。下列說法正確的是(　　) A．氨基丁酸在突觸前膜合成后儲存在突觸小泡中，以防止被胞內酶分解 B．氨基丁酸作用的機理是使突觸后神經元靜息電位增大 C．氨基丁酸轉氨酶抑制劑可

9、使突觸后膜持續(xù)興奮 D．氨基丁酸與特異性受體結合發(fā)生在細胞內液中 答案　B 解析　由題意可知，氨基丁酸是一種抑制性遞質，這是解答本題的出發(fā)點。氨基丁酸在突觸小體中合成，在突觸小泡中儲存，然后通過突觸前膜以胞吐的形式釋放到突觸間隙，故A錯誤；氨基丁酸作用于突觸后膜后，大量陰離子內流，膜內側電位進一步降低，從而增大了靜息電位，使突觸后膜不易發(fā)生電位逆轉，最終達到抑制突觸后膜興奮的目的，故B正確；氨基丁酸轉氨酶抑制劑能夠抑制氨基丁酸轉氨酶的活性，從而使氨基丁酸發(fā)揮作用后不被分解，持續(xù)作用于突觸后膜，使突觸后膜持續(xù)被抑制，故C錯誤；氨基丁酸的特異性受體位于突觸后膜上，氨基丁酸和特異性受體結合發(fā)生

10、在突觸后膜上，而非細胞內液中，故D錯誤。 4．腎上腺素是臨床上搶救過敏性休克的首選藥物，腎上腺髓質能分泌腎上腺素；某些神經細胞也能分泌腎上腺素到突觸間隙。腎上腺素可以與突觸后膜受體結合，引發(fā)突觸后膜電位變化；也可以與突觸前膜受體結合，抑制腎上腺素繼續(xù)分泌；多數最終又被突觸前膜攝取，并貯存在突觸小泡中，實現多次重復利用。下列敘述正確的是(　　) A．過敏性休克是免疫功能缺陷引起的疾病 B．上述事實表明腎上腺素是通過神經—體液調節(jié)維持人體正常生命活動的 C．腎上腺髓質所分泌腎上腺素主要通過傳出神經運輸到全身各處 D．腎上腺素的靶細胞只有神經細胞 答案　B 解析　過敏性休克是免疫功能過

11、強，故A項錯誤；某些神經細胞也能分泌腎上腺素到突觸間隙，屬于神經調節(jié)，腎上腺髓質能分泌腎上腺素，為體液調節(jié)，故B項正確；腎上腺髓質分泌腎上腺素通過體液運輸，故C項錯誤；腎上腺素的靶細胞可以是體細胞如肝細胞，故D項錯誤。 5．在研究囊泡運輸調節(jié)機制中，發(fā)現囊泡和靶膜上都存在自身的SNARE，只有二者相互識別并特異性結合后方可實現囊泡和靶膜的融合。下列相關敘述錯誤的是(　　) A．SNARE可能是位于生物膜上的識別蛋白 B．龍膽紫染液能將細胞核中染色體染色，體現了生物膜的選擇透過性 C．上述分子機制說明準確的信息傳遞保證了細胞代謝的有序性 D．細胞中能形成囊泡的細胞結構有內質網、高爾基體

12、、細胞膜等 答案　B 解析　囊泡和靶膜上都存在自身的SNARE，相互識別并特異性結合，細胞膜上糖蛋白有識別能力，A正確；觀察染色體時需要解離，細胞已經死亡，喪失了選擇透過性，B錯誤；相互識別才能特異性結合，保證了準確的囊泡運輸，保證了細胞代謝的有序性，C正確；分泌蛋白分泌出細胞和顆粒物質的胞吞體現了內質網、高爾基體、細胞膜能形成囊泡，D正確。 6．如圖所示，hok基因位于大腸桿菌的R1質粒上，能編碼產生一種毒蛋白，會導致自身細胞裂解死亡，另外一個基因sok也在這個質粒上，轉錄產生的sok mRNA能與hok mRNA結合，這兩種mRNA結合形成的產物能被酶降解，從而阻止細胞死亡。下列說法

13、合理的是(　　) A．sok mRNA和hok mRNA堿基序列相同 B．當sok mRNA存在時，hok基因不會轉錄 C．當sok mRNA不存在時，大腸桿菌細胞會裂解死亡 D．一個不含任何質粒的大腸桿菌可被這種毒蛋白殺死 答案　C 解析　sok mRNA和hok mRNA能結合，說明二者的堿基排列順序能互補配對，因此二者堿基序列不同；根據題意，hok基因轉錄的mRNA能與sok mRNA結合，因此該基因能轉錄；hok基因合成的蛋白質能導致大腸桿菌裂解死亡，而sok mRNA能與該基因轉錄的mRNA結合阻止該基因蛋白質的合成，從而阻止細胞裂解死亡，因此sok mRNA不存在時

14、，大腸桿菌細胞會裂解死亡；不含質粒，則無hok基因，無毒蛋白合成。 7．據報道，由于部分養(yǎng)雞場每天給雞飼喂大量的抗生素，導致養(yǎng)殖后期就有越來越多的雞死亡。于是為了縮短養(yǎng)殖周期，還要給雞大量喂食地塞米松，這是一種腎上腺皮質激素類藥物，能引起動物體重增加、肥胖等癥狀。腎上腺皮質激素分泌的調節(jié)類似于甲狀腺激素，如圖顯示腎上腺皮質激素分泌的分級調節(jié)，a為促腎上腺皮質激素釋放激素。以下分析錯誤的是(　　) A．長期給雞飼喂大量的抗生素，經過自然選擇的作用使病菌的耐藥性會逐漸增強，需經常變換抗生素 B．c→甲，c→乙是機體的一種負反饋調節(jié)，意義在于維持內環(huán)境中激素濃度的相對穩(wěn)定 C．圖中激素b

15、的名稱是腎上腺皮質激素，器官乙的名稱是垂體 D．精神緊張作用于神經系統(tǒng)的某部位，興奮傳至甲，引起a的分泌增加。此反射過程中的傳入神經纖維上興奮的傳導是單向的 答案　C 解析　長期飼喂大量抗生素，經過自然選擇，耐藥性強的細菌生存下來并大量繁殖，因此需要經常變換抗生素，故A正確；圖中c→甲、c→乙的過程為負反饋調節(jié)，可以維持激素c含量的相對穩(wěn)定，故B正確；圖中激素b的名稱為垂體分泌的促腎上腺皮質激素，故C錯誤；精神緊張作用于神經系統(tǒng)的某部位，興奮傳遞給甲，引起a分泌增加，興奮在反射弧中的傳導是單向的，故D正確。 8．在植物體內，生長素和乙烯的關系如圖所示，下列說法錯誤的是(　　) A

16、．在乙烯的作用下，生長素的合成減少 B．若沒有生長素，植物體內無法合成乙烯 C．生長素可在轉錄水平上影響乙烯的生成速率 D．生長素和乙烯在促進菠蘿開花方面起協(xié)同作用 答案　B 解析　由生長素能促進ACC合成酶基因轉錄可知，沒有生長素，植物體內也能合成乙烯，且生長素可在轉錄水平上影響乙烯的生成速率；又由ACC合成酶能催化甲硫氨酸轉變?yōu)锳CC，進而形成乙烯可知，生長素和乙烯在促進菠蘿開花方面起協(xié)同作用；由于乙烯抑制色氨酸轉變?yōu)樯L素，因而在乙烯的作用下，生長素的合成減少。 9．如圖是一個神經—肌肉接頭(類似突觸)的亞顯微結構模式圖。當興奮傳到神經末梢時，Ach(乙酰膽堿)與Ach受體結

17、合，引起肌肉收縮；不少重癥肌無力患者是由于機體產生的某種抗體與Ach受體結合，阻礙興奮的傳導，導致肌無力。以下分析不正確的是(　　) A．①處興奮時，膜電位分布情況為內正外負 B．⑤向肌細胞質側凹陷，形成許多皺褶，可以增大突觸后膜的面積 C．釋放出的Ach很快被乙酰膽堿酯酶分解，避免肌細胞持續(xù)興奮 D．在免疫學上此種重癥肌無力疾病屬于過敏反應 答案　D 解析　興奮部位膜電位是內正外負，A正確；細胞膜凹陷，增大了突觸后膜的面積，有利于接受信息，B正確；神經遞質發(fā)揮作用后就會被滅活，C正確；在免疫學上此種重癥肌無力疾病屬于自身免疫病，D錯誤。 10．環(huán)磷酰胺可以抑制DNA的合成，

18、故可作為治療癌癥的化療藥物，但在較高劑量下對機體免疫力有一定程度的抑制作用。研究表明，β-葡聚糖可以促進淋巴因子等各種細胞因子的合成和釋放、促進吞噬細胞的成熟，對接受化療的機體的免疫力有一定的恢復作用。下列說法錯誤的是(　　) A．推測環(huán)磷酰胺作用于細胞周期的分裂間期 B．β-葡聚糖能通過促進淋巴因子的合成促進B細胞增殖分化，從而提高機體的體液免疫 C．吞噬細胞具有特異性識別抗原的能力，與之相關的化學成分是細胞膜上的糖蛋白 D．吞噬細胞在特異性和非特異性免疫過程中均能發(fā)揮作用 答案　C 解析　DNA復制在細胞周期的分裂間期，故A正確。淋巴因子作用于B細胞，促進B細胞增殖分化為漿細胞

19、和記憶細胞，故B正確。吞噬細胞沒有特異性識別抗原的能力，對全部抗原都能處理，故C錯誤。吞噬細胞在特異性免疫過程中處理抗原，在非特異性免疫過程中吞噬抗原，故D正確。 11．某研究小組發(fā)現染色體上抑癌基因鄰近的基因能指導合成反義RNA，反義RNA可以與抑癌基因轉錄形成的mRNA形成雜交分子，從而阻斷抑癌基因的表達，使細胞易于癌變，據圖分析，不正確的敘述有(　　) A．過程Ⅰ稱為轉錄，主要在細胞核中進行 B．與完成過程Ⅱ直接有關的核酸，只有mRNA C．與鄰近基因或抑癌基因相比，雜交分子中特有的堿基對是A—U D．細胞中若出現了雜交分子，則抑癌基因沉默，此時過程Ⅱ被抑制 答案　B

20、解析　據圖可知，過程Ⅰ是轉錄，場所主要是細胞核，故A正確；過程Ⅱ是翻譯，在翻譯過程中，rRNA、mRNA、tRNA三種RNA均發(fā)揮作用，故B錯誤；基因中的堿基互補配對方式為：A與T、T與A、G與C、C與G配對，而雜交分子是雙鏈的RNA，其中的堿基互補配對方式為：A與U、U與A、G與C、C與G，故C正確；據圖可知，雜交分子是抑癌基因轉錄的mRNA與反義RNA發(fā)生堿基互補配對，導致抑癌基因的mRNA不能發(fā)生翻譯過程，使抑癌基因沉默，故D正確。 12．羥胺可使胞嘧啶分子轉變?yōu)榱u化胞嘧啶，導致 DNA復制時發(fā)生錯配(如圖)。 若一個 DNA 片段的兩個胞嘧啶分子轉變?yōu)榱u化胞嘧啶，下列相關敘述正確的是

21、(多選)(　　) A．該片段復制后的子代DNA分子上的堿基序列都發(fā)生改變 B．該片段復制后的子代DNA分子中G—C堿基對與總堿基對的比下降 C．這種變化一定會引起編碼的蛋白質結構改變 D．在細胞核與細胞質中均可發(fā)生如圖所示的錯配 答案　BD 解析　A項，由圖示可見，胞嘧啶轉化為羥化胞嘧啶后不再與鳥嘌呤配對，而是與腺嘌呤配對。若發(fā)生轉變的兩個胞嘧啶分子位于DNA片段的一條鏈上，根據DNA分子半保留復制的特點，子代有50%的DNA分子發(fā)生堿基序列的改變，有50%的DNA分子不發(fā)生堿基序列的改變；若發(fā)生轉變的兩個胞嘧啶分子位于DNA片段的兩條鏈上，子代DNA分子都會發(fā)生堿基序列的改

22、變。B項，因羥化胞嘧啶不再與鳥嘌呤配對，故復制后的子代DNA分子中G—C堿基對在總堿基對中所占的比例下降。C項，這種變化屬于基因突變，但由于密碼子的簡并性等原因，不一定引起編碼的蛋白質的結構發(fā)生改變。D項，細胞核與細胞質中都含有DNA，DNA復制過程中都可能發(fā)生圖示的錯配。 13．在機體缺氧時，腎臟產生紅細胞生成酶，該酶作用于肝臟所生成的促紅細胞生成素原，使其轉變成促紅細胞生成素(ESF)。促紅細胞生成素一方面刺激骨髓造血組織，使周圍血液中紅細胞數量增加，從而改善缺氧；另一方面又反饋性地抑制肝臟中的促紅細胞生成素原的生成(如下圖所示)。以下敘述錯誤的是(　　) A．促紅細胞生成素抑制肝

23、臟中的促紅細胞生成素原的生成這種反饋屬于負反饋調節(jié)，這種機制保證了生物體內物質含量的穩(wěn)定，不會造成浪費 B．骨髓中的造血干細胞還能產生淋巴細胞，參與免疫調節(jié) C．促紅細胞生成素作用的靶細胞是紅細胞，紅細胞數量增加可以增加攜氧能力，改善缺氧 D．血漿中含有較多的蛋白質，血漿滲透壓的大小主要與無機鹽、蛋白質含量有關 答案　C 解析　促紅細胞生成素一方面刺激骨髓造血組織，使周圍血液中紅細胞數量增加，從而改善缺氧；另一方面又反饋性地抑制肝臟中的促紅細胞生成素原的生成，保證紅細胞數量相對穩(wěn)定，故A正確。骨髓中的造血干細胞能夠分化出淋巴細胞，參加特異性免疫，故B正確。促紅細胞生成素作用的靶細胞是造血干細胞，促使其增殖分化為紅細胞，故C錯誤。血漿滲透壓的大小主要與無機鹽、血漿蛋白質含量有關，故D正確。