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1、呼吸內(nèi)科急癥的診斷和處理,主要內(nèi)容重癥哮喘大咯血張力性氣胸急性呼吸窘迫綜合征,重癥哮喘,哮喘定義支氣管哮喘是由多種細(xì)胞（嗜酸性粒細(xì)胞、肥大細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、氣道上皮細(xì)胞等）和細(xì)胞組分參與的氣道慢性炎癥性疾病。這種慢性炎癥導(dǎo)致氣道反應(yīng)性的增加，通常出現(xiàn)廣泛多變的可逆性氣流受限，并引起反復(fù)發(fā)作性的喘息、氣急、胸悶或咳嗽等癥狀，常在夜間和（或）清晨發(fā)作、加劇，多數(shù)患者可自行緩解或經(jīng)治療緩解。其主要特征為氣道變應(yīng)性炎癥（allergicairwayinflammation,AAI）和氣道高反應(yīng)性(airwayhyper-reactivity,AHR)。,病因,哮喘是一種多基因疾病，主要受遺

2、傳和環(huán)境因素的雙重影響：遺傳因素：40有家族遺傳傾向。環(huán)境因素：特異性或非特異性的吸入物:花粉、動物毛屑、氨氣感染因素：藥物因素：食物因素：魚、蝦、蟹等；其他：運(yùn)動、氣候變化等因素。,環(huán)境因素,遺傳易感個體,變態(tài)反應(yīng)，炎癥細(xì)胞、細(xì)胞因子、炎癥介質(zhì)相互作用,神經(jīng)調(diào)節(jié)失衡、上皮細(xì)胞及氣道平滑肌結(jié)構(gòu)功能異常,氣道炎癥,氣道高反應(yīng)性,癥狀性哮喘,環(huán)境激發(fā)因子,發(fā)病機(jī)制,哮喘名人錄,美國跳水名將洛加尼斯,美國田徑全能喬伊納,美國總統(tǒng)約翰.肯尼迪薩克斯手KennyG香港藝人柯受良,重癥哮喘哮喘嚴(yán)重發(fā)作持續(xù)24h，經(jīng)過一般支氣管解痙藥物治療后不能緩解者，稱為重癥哮喘（舊稱哮喘持續(xù)狀態(tài)）。其誘因多為感染未控制

3、，過敏源未消除，出汗、利尿而失水嚴(yán)重，使痰液黏稠形成痰栓阻塞小支氣管，缺氧，酸中毒，對常用平喘藥物耐藥，腎上腺皮質(zhì)功能不全或并發(fā)自發(fā)性氣胸，縱隔氣腫，心肺功能不全等。,臨床表現(xiàn)患者常表現(xiàn)嚴(yán)重的呼吸困難、吸氣較淺、呼氣長而費(fèi)力、端坐張口呼吸、明顯紫紺、煩躁不安、大汗淋漓、面色蒼白、脫水、四肢厥冷、脈搏快，嚴(yán)重者兩肺哮鳴音消失（“寂靜胸”），出現(xiàn)呼吸、循環(huán)功能衰竭、意識改變，必須緊急搶救。,有以下特征提示患者病情危重:1、意識障礙2、明顯脫水，或血壓明顯下降；3、嚴(yán)重吸氣性凹陷，哮鳴音和呼吸音減弱或消失；4、吸入40氧氣后仍有發(fā)紺，或血?dú)夥治觯篜aO250mmHg，PaCO245mmHg，pH7.

4、30；5、FEV1小于0.5L，或肺活量少于1L；6、并發(fā)氣胸或縱隔氣腫,救治與護(hù)理（一）救治原則1、氧療哮喘嚴(yán)重發(fā)作必須迅速吸氧，常用鼻塞法，CO2正常者，吸氧濃度不受限制，有CO2潴留者氧流量以每分鐘1-2L為宜。吸氧時最好加溫濕化，濕化有利于稀釋痰液而達(dá)到吸氧治療的目的。吸氧要堅(jiān)持持續(xù)給氧，有CO2潴留者，間斷吸氧可加重低氧血癥，使氧氣療法事與愿違。,2、應(yīng)用解痙藥物1）受體激動劑：首選緩解癥狀藥物可興奮受體，激活腺苷活化酶，提高肥大細(xì)胞內(nèi)環(huán)磷酸腺苷（cAMP）濃度，解除支氣管痙攣。如麻黃素、腎上腺素、異丙基腎上腺素、舒喘靈和氨喘素等，前二者對1、1及2受體均有作用，故目前逐漸由異丙基腎

5、上腺素的多種衍生物2受體興奮劑所代替，臨床上常用的有舒喘靈、幫備、愛納靈、氨哮素及萬托林、沙美特羅氣霧劑、丙卡特羅氣霧劑等，對心血管系統(tǒng)副作用明顯減少。,2）甲基黃嘌呤類藥物（茶堿類）一般首先給氨茶堿0.25g加入100ml0.9%NS或5-10GS內(nèi)快速靜脈滴注，15-20min滴完。如滴注過快，可引起血壓下降、心律失常，甚至心臟驟停。隨后可用氨茶堿0.25-0.5g加入10GS500ml內(nèi)緩慢靜脈滴注，以維持療效，每日總量不超過1.0g。亦可用二丙基茶堿（又名喘定），對胃腸刺激性小，心臟興奮性弱用法用量同氨茶堿。有條件者可監(jiān)測血藥濃度，注意合并用藥。,3）抗膽堿藥可阻斷節(jié)后迷走神經(jīng)通路，降

6、低迷走神經(jīng)興奮性而擴(kuò)張支氣管，并減少痰液分泌。吸入異丙托溴胺，與2受體興奮劑聯(lián)合吸入有協(xié)同作用，每2小時重復(fù)使用。臨床上常用的有異丙托溴胺（愛全樂）、噻托溴胺（思力華）。,3、維持水、電解質(zhì)與酸堿平衡及時糾正脫水，靜脈補(bǔ)充為主，輸液量為100200ml/h，有心衰者酌情減量。pH7.2且合并代酸時，及時補(bǔ)堿。若以呼吸性酸中毒為主，應(yīng)積極改善肺通氣，排除CO2潴留注意電解質(zhì)變化，及時補(bǔ)鉀。,4、應(yīng)用糖皮質(zhì)激素：最有效的控制哮喘藥物作用機(jī)制是抑制炎癥細(xì)胞遷移和活化，抑制細(xì)胞因子的生成，抑制炎癥介質(zhì)釋放，增強(qiáng)平滑肌細(xì)胞受體興奮性。因此類藥物全身應(yīng)用副作用較多，故僅在哮喘嚴(yán)重發(fā)作時或哮喘發(fā)作用一般平喘

7、藥物效果不佳時采用。每日可用氫化可的松100-400mg或甲潑尼龍80-160mg靜滴，控制后改為每日給強(qiáng)的松30-40mg口服，逐漸減量至停藥。在應(yīng)用激素過程中嚴(yán)密觀察激素的副作用。目前主張應(yīng)用吸入激素制劑，如輔舒酮、舒利迭、信必可等。,5、促進(jìn)排痰藥物祛痰：口服溴已新、氯化銨；肌注-糜蛋白酶5mg，2/日；霧化吸入1%碳酸氫鈉、-糜蛋白酶、生理鹽水和沐舒坦等。協(xié)助排痰：機(jī)械性排痰、吸痰，纖支鏡灌洗等。6、控制感染用藥原則是根據(jù)痰培養(yǎng)選用抗生素，但在緊急情況下，多以針對混合感染聯(lián)合選用抗生素，一般聯(lián)用2種抗生素。注意厭氧菌和二重感染。,7、機(jī)械通氣經(jīng)上述治療無效的重癥哮喘病人，應(yīng)及時建立人工

8、氣道，進(jìn)行呼吸機(jī)輔助呼吸。應(yīng)用指征：PaO250mmHg，PaCO250mmHg，pH7.30，且病情持續(xù)惡化者；不能忍受的呼吸窘迫；呼吸心跳驟停,機(jī)械通氣方法：插管前給予鎮(zhèn)靜劑和肌松劑。通氣模式：機(jī)控呼吸和輔助呼吸（SIMV或SIMV+PSV）。低水平PEEP（20cmH2O）或反比通氣。參數(shù)設(shè)定：潮氣量1012ml/kg，呼吸頻率1012次/分鐘，氣流速率60L/min，F(xiàn)iO2開始1.0，以后根據(jù)血?dú)饨Y(jié)果調(diào)整。,二）護(hù)理重點(diǎn)1、密切觀察病情：除監(jiān)測生命體征、一般臨表、呼吸困難程度、心電圖及血?dú)馔猓攸c(diǎn)觀察以下幾點(diǎn)：哮鳴音：出現(xiàn)“寂靜胸”，提示病情危重。煩躁不安：原因有缺氧胸悶、腎上腺素和

9、鎮(zhèn)靜劑使自主神經(jīng)系統(tǒng)興奮性增高。若伴有進(jìn)行性呼吸困難、發(fā)紺加重、肺部啰音消失、神志不清甚至昏迷，應(yīng)考慮痰液阻塞氣道，應(yīng)及時氣管插管或氣管切開等急救。并發(fā)癥：突發(fā)胸痛，伴嚴(yán)重呼吸困難、出大汗、脈速而細(xì)，應(yīng)警惕并發(fā)氣胸和縱隔氣腫，立即X線片檢查，并做好急救準(zhǔn)備。,2、氧療護(hù)理：依病情予鼻導(dǎo)管或面罩給氧，注意加溫和濕化。觀察病人反應(yīng)，謹(jǐn)防CO2潴留。3、防治誘因：積極有效祛除誘因。4、心理護(hù)理：常有焦慮、恐懼及瀕死感，護(hù)士應(yīng)關(guān)心病人，耐心解釋、穩(wěn)定其情緒。禁用鴉片制劑和鎮(zhèn)靜劑。5、其他：協(xié)助病人采取半坐位或坐位，身體稍前傾以利通氣。鼓勵咳痰，做好機(jī)械通氣的護(hù)理。,大咯血,咯血是指聲門以下的呼吸道和肺

10、組織任何部位出血，經(jīng)咳嗽從喉頭、口腔咯出。大咯血的定義國內(nèi)外標(biāo)準(zhǔn)不一。24h咯血量大于400ml者或一次咯血量200ml以上者均為大咯血。大咯血死亡率很高，絕大多數(shù)死于咯血后窒息。因此，對大咯血患者必須嚴(yán)密觀察和護(hù)理，迅速發(fā)現(xiàn)窒息的早期征象以便進(jìn)行及時搶救。,一、病因和發(fā)病機(jī)制一）氣管-支氣管疾病1.支氣管擴(kuò)張癥2.支氣管肺癌3.結(jié)核性支氣管擴(kuò)張及支氣管內(nèi)膜結(jié)核4.其他：支氣管腺瘤、支氣管靜脈曲張等二）肺部疾病1.肺結(jié)核：占咯血疾病的首位。2.肺膿腫3.其他：肺水腫、肺梗死等,三）全身疾病如血液病、流行性出血熱、肺出血型鉤端螺旋體病、結(jié)締組織病、肺-腎綜合征等四）心血管系統(tǒng)疾病風(fēng)濕性心臟病二尖

11、瓣狹窄由于肺淤血而常出現(xiàn)少量咯血。肺動脈高壓癥、肺動靜脈瘺等疾病也可引起大咯血。,二、病情評估一）判斷是否咯血1、除外鼻、咽和口腔部出血2、咯血和嘔血的鑒別二）判斷嚴(yán)重程度小量咯血：24h咯血量100mL中等量咯血：24h內(nèi)咯血量在100-400ml大咯血：見于以下任何一種情況：咯血量一次200ml，24h400ml，48h600ml，持續(xù)咯血需輸液以維持血容量，咯血引起氣道阻塞而發(fā)生窒息。,咯血嘔血(1)病史肺TB、支擴(kuò)、消化性潰瘍、肝硬化、肺癌、心臟病急性胃粘膜病變(2)出血前癥狀喉癢、胸悶、上腹不適、惡心、嘔吐等咳嗽等(3)出血方式咯出嘔出，可為噴射狀(4)血的顏色鮮紅棕黑、暗紅色，有時

12、鮮紅(5)血內(nèi)混合物泡沫、痰食物殘?jiān)⑽敢?6)酸堿反應(yīng)堿性酸性(7)柏油樣便無，咽下血液有，嘔血停止后仍可持較多后可有續(xù)數(shù)天(8)出血后痰痰中帶血，可無痰的性狀持續(xù)數(shù)日,三）判斷是否發(fā)生窒息嚴(yán)防窒息發(fā)生，及時搶救。常見原因有：大量咯血阻塞呼吸道，病人體弱、無力咳出呼吸道積血，病人極度緊張誘發(fā)喉頭痙攣。四）尋找病因根據(jù)咯血量、性狀、發(fā)生和持續(xù)時間、痰的性狀，結(jié)合實(shí)驗(yàn)室及必要的輔助檢查查找病因。,三、救治與護(hù)理一）救治原則1、鎮(zhèn)靜、休息和對癥治療2、止血治療3、咯血窒息的緊急處理4、病因治療：針對不同情況處理5、并發(fā)癥的防治：及時處理窒息、出血性休克、肺不張、結(jié)核病變播散和繼發(fā)性肺部感染等。,1

13、藥物治療：卡巴克絡(luò)、6-氨基己酸、對羧基芐胺、垂體后葉素（高血壓、冠心病者及孕婦禁用）。2、氣管鏡下止血：藥物治療無效者采用，應(yīng)慎重?？捎枘I上腺素加冰生理鹽水局部注入，凝血酶或纖維蛋白原灌洗止血。3、人工氣腹：首次注氣500-600ml，3-4天后再注同量氣體。4、支氣管動脈栓塞：用于不宜手術(shù)且藥物治療無效的致命性大咯血者。5、緊急手術(shù)止血：咯血量600ml/12h；1次量200ml并于24h內(nèi)反復(fù)發(fā)生；曾有咯血窒息史者。,1體位引流：立即使患者取頭低腳高45的俯臥位、輕拍背部、鼓勵咳嗽，咳出積血。2、清除積血：用手巾清除口咽鼻內(nèi)積血，并立即將舌拉出，緊急支氣管鏡氣管插管清積血。3、高濃度吸氧

14、：解除氣道阻塞后立即大量給氧（4-6L/min），同時予呼吸興奮劑。4、避免刺激：保持病室安靜，教育病人避免飲用刺激性飲料。搶救同時積極予止血藥物，并密切觀察病情變化，防止再次咯血。,二）護(hù)理重點(diǎn)1、密切觀察病情1）定時監(jiān)測生命體征。伴休克者，應(yīng)注意保暖、抗休克。伴高熱者，胸部及頭部可置冰袋降溫止血。2）觀察有無窒息表現(xiàn)。3）觀察治療效果，尤其是藥物不良反應(yīng)，根據(jù)病情及時調(diào)整藥液速度。4）觀察有無并發(fā)癥的表現(xiàn)，及時處理。,2、防治窒息做好大咯血的搶救準(zhǔn)備，警惕窒息前驅(qū)癥狀，保持正確引流體位，絕對臥床，及時有效吸出血塊，保持大便通暢。1）咯血窒息的早期征象（l）咯血過程中，咯血突然減少或停止，患

15、者極度煩躁，有瀕死感。（2）喉頭作響而痰咯不出，呼吸淺快或暫停。（3）全身發(fā)紺，雙手抓空，大汗淋漓，大小便失禁。（4）神志迅速轉(zhuǎn)入昏迷。,2）急救措施（1）發(fā)現(xiàn)有窒息征象者，應(yīng)分秒必爭，立即體位引流，輕拍背部，清除咽腔積血，倒出血塊。（2）如患者昏迷，牙關(guān)緊閉，應(yīng)迅速用開口器撬開牙齒，將舌牽出，吸出咽腔積血，保持呼吸道通暢。（3）必要時做氣管切開，及時清除呼吸道血塊及分泌物。（4）吸氧（FiO240-60%），呼吸中樞興奮劑及解痙藥物應(yīng)用。（5）糾正呼吸衰竭、心力衰竭、酸堿平衡失調(diào)及電解質(zhì)紊亂。,3、心理護(hù)理大咯血對患者威脅很大，常有精神緊張、恐懼焦慮情緒，可能會加重出血、增加窒息的危險。這時

16、應(yīng)有專人護(hù)理，細(xì)心觀察，以高度的同情心和責(zé)任感安慰和鼓勵患者，消除緊張情緒，關(guān)心病人的各種需求，取得病人信任，使其保持安靜，主動配合治療。,張力性氣胸,胸膜腔是不含氣體的密閉的潛在性腔隙。氣體進(jìn)入胸膜腔，造成積氣狀態(tài)，稱為氣胸?？勺园l(fā)地發(fā)生，亦可由疾病、外傷、手術(shù)、診斷或治療性操作不當(dāng)引起。發(fā)生氣胸后，胸膜腔內(nèi)壓力升高，胸內(nèi)負(fù)壓可變成正壓，壓迫肺致使靜脈回心血流受阻，產(chǎn)生不同程度的心、肺功能障礙。通常把氣胸分為：自發(fā)性氣胸：包括原發(fā)性和繼發(fā)性。外傷性氣胸：醫(yī)源性氣胸：,【病因及發(fā)病機(jī)制】,特發(fā)性氣胸：常規(guī)X線檢查肺部無顯著異常，胸膜下肺大皰或微小皰破裂，多見于瘦高體型男性青壯年。自發(fā)性氣胸：以

17、繼發(fā)于COPD及肺結(jié)核最常見，其次是原發(fā)性氣胸。自發(fā)血?dú)庑兀号K層胸膜及胸膜粘連帶破裂，并伴血管破裂。月經(jīng)性氣胸：胸膜上子宮內(nèi)膜異位，在月經(jīng)期可破裂。外傷性氣胸：胸外傷、針刺治療所致。人工氣胸：用人工方法將濾過的空氣注入胸膜腔，便于識別胸內(nèi)疾病。壓力性氣胸：無防護(hù)措施時從高壓環(huán)境突然進(jìn)入低壓環(huán)境，持續(xù)正壓人工呼吸加壓過高。,肺大皰,肺大皰及血管畸形,自發(fā)性氣胸發(fā)病機(jī)理,【臨床類型】根據(jù)臟層胸膜破裂情況不同及其發(fā)生后對胸腔內(nèi)壓力的影響，分為以下三種類型：,閉合性(單純性)氣胸：臟層胸膜破口較小，隨肺萎陷而關(guān)閉，空氣不再繼續(xù)進(jìn)入胸膜腔?？蔀檎龎夯蜇?fù)壓交通性(開放性)氣胸：破裂口較大，兩層胸膜間有粘連

18、和牽拉,使破口持續(xù)開啟。壓力為0cmH2O張力性(高壓性)氣胸：胸膜破口成單向活瓣或活塞作用，吸氣時胸廓擴(kuò)大，胸膜腔內(nèi)壓變小，呼氣時胸膜腔內(nèi)壓升高，壓迫活瓣使之關(guān)閉。對呼吸循環(huán)影響大。壓力常超過10cmH2O，甚至達(dá)20cmH2O,概述張力性氣胸是由于肺泡和臟層胸膜破裂，形成單向活瓣，吸氣時空氣入進(jìn)胸膜腔，呼氣時活瓣關(guān)閉，導(dǎo)致胸膜腔壓力持續(xù)升高而形成的。為呼吸內(nèi)科急癥之一，嚴(yán)重者可引起呼吸循環(huán)功能障礙，如果處理不當(dāng)，可造成嚴(yán)重后果。多繼發(fā)于慢性支氣管肺疾病患者，有時也見于身體健康的青壯年。,臨床表現(xiàn)主要為胸痛和呼吸困難，輕者端坐呼吸、紫紺、大汗、煩躁不安等；重者表現(xiàn)為極度呼吸困難、大汗淋漓、脈

19、搏細(xì)弱、血壓下降，可因急性呼吸循環(huán)衰竭而死亡。胸痛常和呼吸困難同時發(fā)生并伴有干咳。胸痛常為刺激性脹痛，部位在肩胛下、腋下及鎖骨下，有時向上臂、肩、頸及腹部放射。,氣管向健側(cè)移位，患側(cè)胸廓飽滿，呼吸運(yùn)動減弱，叩診為過清音或鼓音，呼吸音減弱或消失，心臟向健側(cè)移位。合并血?dú)庑卣撸紓?cè)胸部叩診上部呈鼓音，下部為濁音。,急救與護(hù)理（一）一般護(hù)理（1）有呼吸困難者應(yīng)臥床休息。一般取半臥位，不宜過多搬動患者，不宜用力咳嗽，以免加重氣胸。（2）吸氧：氧流量為每分鐘3-5L，吸氧不僅可以改善缺氧狀況，而且有利于胸膜腔內(nèi)氣體的吸收。（3）保持大便通暢，避免干結(jié)，注意進(jìn)食粗纖維食物。（4）心理護(hù)理：關(guān)心體貼患者，解

20、除思想顧慮，特別是對胸腔插管引流者更為重要。,（二）排氣減壓排氣減壓為自發(fā)性氣胸的急救關(guān)鍵，具體方法如下：1穿刺排氣:是張力性氣胸應(yīng)急排氣的主要方法。穿刺部位在患側(cè)鎖骨中線第二、第三助間，腋前線第三、第四助間或腋中線第四、第五助間。穿刺點(diǎn)主要根據(jù)氣胸位置定，應(yīng)避開粘連的胸膜。抽氣量一次以800ml左右為宜。在無專用設(shè)備的情況下，可應(yīng)用50-100ml無菌注射器以膠管連接胸穿針進(jìn)行排氣。然后采用胸腔閉式引流排氣治療。,2胸腔閉式引流:部位多取鎖骨中線第二助間。簡易閉式引流：用輸液皮管短針頭，直接穿刺代替導(dǎo)管，連接水封瓶。容易出現(xiàn)引流不暢或針移至胸膜外導(dǎo)致皮下氣腫。內(nèi)科閉式引流：在閉式引流套管針引

21、導(dǎo)下插入橡膠或硅膠引流管，將引流管一端置于胸腔內(nèi)，另一端連接水封瓶。外科閉式引流：采用肋間切開插入口徑較大的硅膠引流管，再連接水封瓶閉式引流。待肺復(fù)張后夾管觀察24h，若肺復(fù)張良好即可撥管。若治療1周不見效或氣胸病程較長者，考慮用水封瓶負(fù)壓引流。,3水封瓶負(fù)壓吸引引流:負(fù)壓吸引水封瓶裝置有多種。最簡易的是在水封瓶引流的排氣端連一橡皮導(dǎo)管，用50-100ml空針抽吸，即可增加胸腔負(fù)壓，排出胸腔氣體。標(biāo)準(zhǔn)負(fù)壓引流裝置是應(yīng)用三瓶引流（儲液儲氣瓶、水封瓶、負(fù)壓吸引瓶）負(fù)壓裝置。要求調(diào)節(jié)合適的壓力，注意觀察肺復(fù)張情況。病程較長的交通性氣胸、病情較重的張力性氣胸用此法常能奏效。,4水封瓶閉式引流注意事項(xiàng)（

22、l）選好引流的部位：氣胸?zé)o合并癥時引流目的在于排氣，穿刺或切口插導(dǎo)管最好在鎖骨中線第二肋間；若有胸膜粘連，可經(jīng)X線胸部透視或拍片選擇引流部位；如合并膿胸、血胸，引流位置宜低或采用上下放置2根引流管。（2）引流管及穿刺針頭的選擇：引流管可選擇花瓣?duì)顚?dǎo)管或剪有側(cè)孔的導(dǎo)管以免堵塞導(dǎo)管。穿刺針頭尖端不宜過鈍，注意有無側(cè)壁小孔，以防漏氣致皮下氣腫。,（3）引流管放置深度：引流管進(jìn)入胸膜腔0.5-1.0cm即可，不宜過深，以免影響肺復(fù)張以及刺激胸膜腔引起炎癥。（4）要控制引流速度：尤其負(fù)壓吸引者，引流速度宜慢，防止抽氣過快導(dǎo)致復(fù)張性肺水腫。（5）手術(shù)操作要細(xì)心，防止損傷大血管，切口不宜太大，以免氣體漏入皮

23、下組織。同時，要注意無菌操作，積極應(yīng)用抗生素。,（6）引流術(shù)后要經(jīng)常觀察引流效果，如引流管是否通暢，引流物的顏色、量和性質(zhì)，以及有無合并癥等。（7）更換引流瓶或搬動患者時，切記夾緊引流管，引流瓶位置不要高于切口，以免引流物反流引起逆行感染。,（三）手術(shù)治療或胸腔鏡OB膠粘連術(shù)主要指征是氣胸反復(fù)發(fā)作以及內(nèi)科治療失敗的局限性肺大皰的患者。外科手術(shù)治療的適應(yīng)癥還包括慢性氣胸有支氣管胸膜瘺或胸膜增厚以致肺不能復(fù)張者。（四）胸膜粘連術(shù)滑石粉：副作用較大，不宜使用四環(huán)素：0.5-1.0g加用50%葡萄糖液,優(yōu)點(diǎn)是胸膜粘連率高，副作用較輕。A型溶血型鏈球菌制劑：0.2-0.5mg凝血酶:每次4000-800

24、0u,加入纖維蛋白原1mg。,急性呼吸窘迫綜合征acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS,定義：ARDS是一種以進(jìn)行性呼吸困難和頑固性低氧血癥為特征的急性呼吸衰竭。多發(fā)生于原心肺功能正常的患者，由于肺外或肺內(nèi)的嚴(yán)重疾病引起肺毛細(xì)血管炎癥性損傷，通透性增加，繼發(fā)急性高通透性肺水腫和進(jìn)行性缺氧性呼吸衰竭（I型），是急性肺損傷（ALI)的嚴(yán)重階段。,病因：1.休克2.創(chuàng)傷3.嚴(yán)重感染與膿毒血癥4.誤吸胃內(nèi)容物5.吸入有害氣體或高濃度氧6.藥物7.代謝性疾病：糖尿病酸中毒8.血液疾?。篋IC9.婦產(chǎn)科疾?。貉蛩ㄈ?、子癇或先兆子癇10.其他：急性胰腺炎,發(fā)病機(jī)制：致病

25、因子激活細(xì)胞和體液因素（巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、肺泡毛細(xì)血管內(nèi)皮，IL-1、IL-6、IL-8、IL-12、TNF、COX、PLA等），同時機(jī)體保護(hù)性機(jī)制減弱（IL-4、IL-10、IL-13等）體內(nèi)全身性、失控性炎癥反應(yīng)即全身炎癥反應(yīng)綜合征SIRS體現(xiàn)在肺部即ALI/ARDS。,病理和病理生理：病理改變肺微血管通透性增高肺泡滲出增加富含蛋白質(zhì)的肺水腫和透明膜形成。病理生理肺順應(yīng)性降低、肺內(nèi)分流增加、通氣/血流比例失調(diào)。,主要表現(xiàn)進(jìn)行性呼吸困難、呼吸窘迫、頑固性低氧血癥、通常的吸氧療法不能改善雙肺可聞及水泡音，胸片表現(xiàn)為彌漫性肺泡浸潤。后期可出現(xiàn)MODS和MOF。,ARDS的診斷要點(diǎn)1、有發(fā)病的

26、高危因素：直接肺損傷因素（嚴(yán)重肺部感染、胃內(nèi)容物吸入、肺挫傷、吸入有毒氣體、淹溺，氧中毒）；間接肺損傷因素（膿毒癥（sepsis）嚴(yán)重的非胸部創(chuàng)傷、重癥胰腺炎、大量輸血、體外循環(huán)、DIC）2、急性起病，呼吸頻數(shù)和/或呼吸窘迫3、低氧血癥：ALI時PaO2/FiO2300mmHg，ARDS時PaO2/FiO2200mmHg4、胸部X線檢查兩肺浸潤陰影5、肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）18mmHg或臨床上能除外心源性肺水腫凡符合以上五項(xiàng)可診斷為ALI或ARDS,鑒別診斷：心源性肺水腫ARDS基礎(chǔ)疾病左心功能不全原發(fā)致肺損傷疾病病理基礎(chǔ)壓力性肺水腫滲透性肺水腫、很少形成透明膜多見透明膜呼吸功能影響較輕，

27、臥位加重很重，呼吸窘迫咳痰大量粉紅色泡沫痰無痰或晚期血性痰體征大量濕羅音哮鳴音濕羅音少，不固定胸片蝶翼樣陰影磨玻璃樣改變，廣泛肺水腫、肺實(shí)變血?dú)舛酁檩p度低氧血癥進(jìn)行性低氧血癥吸氧后改善明顯高Fi02難糾正治療反應(yīng)強(qiáng)心、利尿、血管反應(yīng)差擴(kuò)張劑反應(yīng)好PCWP升高正常預(yù)后較好差，重度病死率85%,治療無特效治療辦法，治療的目的是：1.改善肺氧合功能，糾正缺氧，2.保護(hù)器官功能，防止并發(fā)癥和進(jìn)一步肺損傷，3.維持體液平衡和生命支持，4.積極治療原發(fā)病。,ALI/ARDS治療原則,原發(fā)疾病治療針對性治療支持性治療,急救1、氧療：重要措施高濃度給氧，目標(biāo)在于維持PaO260mmHg,SaO290%。但是由

28、于ARDS引起的頑固性低氧血癥的原因是廣泛的微肺不張引起的嚴(yán)重的動-靜脈分流，因此以鼻導(dǎo)管或面罩給氧的氧療措施很難奏效。,2、機(jī)械通氣：機(jī)械通氣的主要方式,接口/口含管,鼻/面罩,喉罩,氣管插管,氣管切開,經(jīng)鼻,口經(jīng),通氣策略：無創(chuàng)性，氣管插管或氣管切開，加用適當(dāng)PEEP或CPAP。PEEP呼氣末正壓通氣，指在機(jī)械通氣時在吸氣時相產(chǎn)生正壓氣體進(jìn)入肺內(nèi)，在呼氣時仍保持呼吸道內(nèi)壓力高于大氣壓，直至呼氣終止口腔內(nèi)壓力仍高于大氣壓。CPAP持續(xù)氣道內(nèi)正壓，指在自主呼吸的條件下，在整個呼吸周期內(nèi)人為的施以一定程度的氣道內(nèi)正壓。加用PEEP或CPAP的目的：1.使呼氣末肺容量增加，萎陷的小氣道和肺泡再開放

29、；2.減輕肺水腫的形成和惡化；3.改善通氣/血流比值和彌散功能；4.提高氧合功能，糾正缺氧。,目前ARDS治療常用機(jī)械通氣模式：1.壓力支持或壓力控制通氣2.肺保護(hù)性通氣策略:小潮氣量5-8ml/kg，吸氣末氣道峰壓7.20,PaCO270mmHg其他通氣模式：雙水平氣道正壓、反比通氣、俯臥位通氣、氣管內(nèi)吹氣（TGI）、死腔內(nèi)氣體吸出術(shù)、部分液體通氣等。,3、加強(qiáng)液體管理，維持適當(dāng)?shù)囊后w平衡：重要環(huán)節(jié)，過多的液體量加重肺水腫。循環(huán)灌注壓過低，又影響心輸出量，不利于組織氧合，同時加重休克的危險。在急性期控制補(bǔ)液量，保持適當(dāng)?shù)呢?fù)平衡，控制膠體液（蛋白、血漿等）輸入，在血液動力學(xué)狀態(tài)穩(wěn)定的情況下，可

30、加用利尿劑減輕肺水腫，理想的液體量使PCWP維持14-16mmHg。,4、積極治療原發(fā)病，保護(hù)重要臟器功能1）控制感染、抗休克、糾正DIC、糖皮質(zhì)激素使用等；2）注意通氣并發(fā)癥（氣胸、縱隔氣腫），保持呼吸道通暢，抽取胸腔積液；3）心肌營養(yǎng)藥物保護(hù)心功能；4）注意腎功能損害早期征象，如尿少，檢測腎功能指標(biāo)；5）甲氰咪胍、氫氧化鋁凝膠等防治消化道出血；6）小劑量肝素預(yù)防DIC。,5、ALI/ARDS的藥物治療腎上腺糖皮質(zhì)激素非皮質(zhì)醇類抗炎藥物：早期應(yīng)用，方可奏效自由基清除劑和抗氧化劑表面活性物質(zhì)（PS）替代治療免疫療法：拮抗內(nèi)毒素治療、抗細(xì)胞因子治療、殺菌性滲透增加蛋白,沐舒坦用于ARDS治療（大

31、劑量，1g/日）促進(jìn)肺臟合成和釋放PS減少超氧化物陰離子及過氧化氫的釋放減少多種炎癥細(xì)胞及炎性介質(zhì)的釋放,護(hù)理,一）一般護(hù)理：1、按醫(yī)囑正確給藥，嚴(yán)格控制輸液速度和輸液量，并密切觀察不良反應(yīng)。2、強(qiáng)調(diào)心理護(hù)理：病情重，使用呼吸機(jī)無法表達(dá)意愿，心理問題較多。護(hù)士應(yīng)對患者充滿同情心和愛心，并根據(jù)患者在疾病發(fā)展的不同過程所表現(xiàn)出的心態(tài)，通過語言、表情、手勢、動作支持、鼓勵、疏導(dǎo)患者，幫助其度過痛苦的帶機(jī)過程。3、加強(qiáng)胃腸道營養(yǎng),二）特殊護(hù)理：1、機(jī)械通氣的護(hù)理：呼吸機(jī)工作狀況、人機(jī)同步情況、患者生命征變化；注意觀察呼吸道分泌物的顏色、性質(zhì)、氣味及量。2、呼吸道護(hù)理有效吸痰：必要時吸痰；采用深部吸痰法；吸痰前吸純氧1分鐘；用小于氣管插管內(nèi)徑1/2的吸痰管。加強(qiáng)濕化護(hù)理：定期滴入濕化液；注意呼吸機(jī)濕化效果及恒溫裝置(3236)，防止肺部感染。人工氣道的護(hù)理：保持氣管插管位置正確；氣囊壓力恰當(dāng)，每23小時給氣囊放氣1次；每日更換呼吸機(jī)管道、濕化器1次，濕化液無菌；進(jìn)行體療，即定期翻身、扣背；口腔護(hù)理2次/d。,ThankYou！,