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1、1肝膽外科-病歷討論指導老師：崔忠林崔忠林 主治醫(yī)師2病情摘要v患者常XX，男性，73歲，2011-5-31 10:51步行入院 v主訴：主訴：體檢發(fā)現肝占位2月余。3現病史1.起病情況與患病時間起病情況與患病時間 患者緣于約2月前體檢于當地腹部超聲檢查示“肝占位”。2.主要癥狀特點主要癥狀特點3.病因與誘因病因與誘因4.病情發(fā)展與演變病情發(fā)展與演變4現病史5.伴隨癥狀伴隨癥狀 無無 畏寒、發(fā)熱 無無 全身皮膚鞏膜黃染 無無 乏力，納差 無無 反酸、噯氣、惡心、嘔吐、腹痛、腹脹、嘔血及黑便 無無 全身骨骼疼痛 無無 大小便性質改變5現病史6.診治經過診治經過 患者先于當地醫(yī)院就診：（1）MRI

2、檢查示“肝實性占位”；（2）腫瘤標志物：AFP 1ng/mL；肝功：ALT 175U/L，AST 159U/L，ALB 33.8g/L；予護肝治療（具體不詳）后轉至南方醫(yī)科大學第 三附屬醫(yī)院診治。6現病史6.診治經過診治經過 三附院就診經過：腹部增強腹部增強CT示：示：肝右前葉上段富血供占位性病變，肝右后葉上段乏血供性病變，肝右后葉下段囊性灶；相關檢驗相關檢驗：HCV(+)；AFP 248.1ng/mL，CA-199 133U/mL；ALT 55U/L，AST 44U/L，TBIL 31.5umol/L，DBIL 21.2umol/L；予護肝、支持治療。7現病史7.一般情況一般情況 患者自發(fā)現

3、肝占位以來，精神睡眠可，食欲、食量可，體力正常，大小便未見異常，體重未見下降。8既往史v1954年因“腸梗阻腸梗阻”于當地醫(yī)院行手術治療，術中有輸血有輸血，具體情況不詳。v發(fā)現糖尿病、膽囊結石、慢性膽囊炎、膽囊息肉樣變、完全性右束支傳導阻滯月余，均未治療。v否認食物藥物過敏史。9體格檢查 右下腹見一長約右下腹見一長約15cm縱行陳舊性手術縱行陳舊性手術瘢痕。瘢痕。全身皮膚鞏膜無黃染，未見肝掌、蜘蛛痣。腹平坦，無腹壁靜脈曲張，腹部柔軟，無壓痛、反跳痛，腹部無包塊。肝臟肋下未觸及，脾臟肋下未觸及，Murphy征陰性，肝、脾、腎區(qū)無叩擊痛，無移動性濁音。腸鳴音3-4次/分。10輔助檢查（1）v201

4、1-05-11，農二師庫爾勒醫(yī)院：，農二師庫爾勒醫(yī)院：腹部超聲腹部超聲：肝內多發(fā)占位性病變；膽囊炎。上腹部上腹部MRI：肝內多發(fā)占位性病變，考慮肝癌；肝內多發(fā)小囊腫；膽囊炎；脾臟略大。腫瘤標志物腫瘤標志物：AFP 1ng/mL，CA-199 142.2U/mL。肝功能肝功能：ALT 175U/L，AST 159U/L，ALB 33.8g/L，TBIL 54.5umol/L，DBIL 29.2umol/L。11輔助檢查（2）v南方醫(yī)科大學三附院南方醫(yī)科大學三附院v 心電圖心電圖：完全性右束支傳導阻滯。v腹部超聲：腹部超聲：肝內多發(fā)低回聲腫塊，肝內實質增粗，未除外早期肝硬化，膽囊多發(fā)息肉樣變、膽囊

5、結石、慢性膽囊炎。v上腹增強上腹增強CT：右前葉上段富血供性病變，肝右后葉上段乏血供性病變，肝右后葉下段囊性灶，慢性膽囊炎。v腫瘤標志物：腫瘤標志物：AFP 248.1ng/mL，CA199 133U/mLv肝功：肝功：ALT 55U/L，AST 44U/L，ALB 30g/L，TBiL 31.5umol/L，DBiL 21.2umol/LvHBA1C（糖化血紅蛋白）7.7%vHCV（+）12問題1：依據現有資料，可考慮哪些初步診斷？13初步診斷v1、肝占位性病變、肝占位性病變v2、丙型肝炎病毒攜帶者、丙型肝炎病毒攜帶者v3、膽囊結石、膽囊結石v4、慢性膽囊炎、慢性膽囊炎v5、2型糖尿病型糖尿

6、病v6、腸梗阻術后、腸梗阻術后v7、完全性右束支傳導阻滯、完全性右束支傳導阻滯14入院后檢查v2011-06-01v項目 結果 單位 提示v鉀(K)3.06 mmol/L Lv白蛋白(ALB)28.1 g/L Lv球蛋白(G)34.1 g/L Hv總膽紅素(TBIL)38.2 mol/L Hv直應膽紅素(DBIL)20.1 mol/L Hv間應膽紅素(IBIL)18.1 mol/L Hv15入院后檢查v甲胎蛋白(AFP)338.9ug/L Hv糖化血紅蛋白(HbA1c)7.5%Hv丙型肝炎抗體定量 302.1COI Hv丙肝病毒定量 1.04E+3 copies/ml H16入院后檢查心電圖：

7、完全性右束枝傳導阻滯17入院后檢查v心臟超聲：心臟超聲：1、主動脈瓣、二尖瓣、肺動脈瓣反流（輕度）；2、左室舒張順應性減退。18入院后檢查v胸片：胸片：1、主動脈硬化。2、右上肺少許陳舊病灶。19入院后檢查v腹部超聲：腹部超聲：1、肝內實性低回聲團，多考慮肝Ca；肝內不均質回聲團，建議進一步檢查；肝內囊性病變；2、膽囊多發(fā)結石；3、脾、胰未見明顯異常；20術前治療 予護肝、穩(wěn)定凝血機制、補充白蛋白、補鉀等對癥治療。21手術治療v2011-06-03在全麻下行剖腹探查+肝占位切除+肝占位射頻消融+腹腔引流術v問題2：選擇行“肝占位射頻消融”的依據？v問題3：肝惡性腫瘤的治療方法？22射頻消融 患

8、者肝功能尚不穩(wěn)定，為防止切除過多患者肝功能尚不穩(wěn)定，為防止切除過多肝組織造成術后肝功能不全，計劃肝右后葉肝組織造成術后肝功能不全，計劃肝右后葉上段之較大占位予手術切除，肝右后葉下段上段之較大占位予手術切除，肝右后葉下段之占位結合術中具體探查情況決定是否行射之占位結合術中具體探查情況決定是否行射頻消融術。頻消融術。23治療方法v1、肝切除：目前仍是治療肝癌首選和最有效的方、肝切除：目前仍是治療肝癌首選和最有效的方法。法。v2、B超引導下經皮穿刺腫瘤行射頻、微波或注射無超引導下經皮穿刺腫瘤行射頻、微波或注射無水酒精治療。水酒精治療。v3、化學藥物治療。、化學藥物治療。v4、免疫和基因治療。、免疫和

9、基因治療。v5、放射治療。、放射治療。v6、中醫(yī)中藥治療。、中醫(yī)中藥治療。24 排除手術禁忌，患者于2011-06-03于全麻下行：剖腹探查+肝占位切除術 +肝占位射頻消融+腹腔引流術。25術后處置持續(xù)心電監(jiān)護禁食禁水胃腸減壓留置導尿腹腔持續(xù)引流口腔護理引流管口護理記24小時出入量低流量吸氧抗感染護肝抑酸止血充分補液營養(yǎng)支持26病情變化（1）v術后第一天(6-4)患者血氧飽和度91%，右側肺部呼吸音減弱；尿量偏少。v血常規(guī)：WBC17.68G/L，NEU%89.9%；v肝功：ALT 172 U/L，AST 769 U/L，ALB 23.9 g/L，TBIL 26.5 mol/L，DBIL 16

10、.7 mol/L。27問題4：下一步處理？28下一步處理v1、復查胸片、血氣分析v2、腎功能、電解質v3、相關科室會診呼吸科呼吸科外科外科ICU29血氣分析（低流量吸氧下）v總二氧化碳(TCO2)17.80mmol/L Lv酸鹼濃度(PH)7.399v二氧化碳分壓(PCO2)4.28kpaLv氧分壓(PO2)8.77kpaLv實際碳酸氫根(HCO3a)19.40mmol/L Lv標準碳酸氫根(HCO3S)20.90mmol/L Lv細胞外堿剩余(BE(VT)-4.50mmol/Lv細胞內堿剩余(BE(VV)-4.10mmol/Lv修正酸堿度(PH_C)7.399v修正二氧化碳分壓(PCO2_C

11、)4.28Lv修正氧分壓(PO2_C)8.77kpaLv氧飽和度(O2SAT)91.10%3031胸片v2011-6-5 復查胸片：v1、兩肺炎癥、右側為著。v2、右側胸腔積液。v3、主動脈硬化。v4、PICC管位于上腔靜脈內。v問題5：患者胸腔積液的原因？處理？32v根據解剖，肝臟輸出的淋巴液經上、下兩條通路回流，其一是向下經第一肝門回流，其二是向上經第二肝門和膈肌回流。當向上的淋巴輸出通路減少，向下的淋巴回流驟然增多，即經胸導管回流的淋巴液增多，管內壓力增大，甚至可能使細小的淋巴管破裂，從而導致胸水的發(fā)生。右肝切除術時因需要充分地游離肝臟，分離、切斷肝周的眾多韌帶如右肝冠狀韌帶、三角韌帶、

12、鐮狀韌帶及肝臟與膈、后腹膜的粘連等，走行于這些韌帶中的淋巴管道也隨之被切斷，同時破壞了膈肌和后腹膜的完整性，向上的淋巴回流通路受阻導致胸水的發(fā)生。33處理v1、考慮為1型呼吸衰竭，查D-二聚體，痰涂片及培養(yǎng)，將抗生素改為美羅培南，予沐舒坦化痰。v2、改為面罩給氧。v3、B超定位下胸腔穿刺置管抽液。34v血漿D-二聚體定量測定 3643g/Lv不能除外患者存在肺栓塞，考慮患者低氧血癥可能為肺栓塞、肺水腫引起所致。v治療重點：控制出入量平衡，調整凝血機制，補充白蛋白減輕組織間隙水腫，加強利尿，規(guī)律行抽胸水治療，加強抗感染及護肝治療。35復查v2011-6-9 胸片v1、兩肺炎癥，較前片吸收好轉。v

13、2、左側胸腔中等量積液。v3、主動脈硬化。v4、PICC管位于上腔靜脈內。36復查v2011-06-08 胸水生化v項目 結果單位提示v總蛋白(TP)22.9g/Lv乳酸脫氫酶(LDH)244U/LHv葡萄糖(GLU)7.6mmol/L Hv腺苷脫氨酶(ADA)9.8U/LvC反應蛋白(CRP)12.2v2011-06-09 細菌、胸水、穿刺液：未查到細菌、真菌37復查v2011-06-08 胸水常規(guī)v項目結果 單位 提示v顏色(COL)紅色v單個核細胞(LY)30%v多個核細胞(GRA)70%v蛋白定性(Rivalta)陽性(+)Hv胸水白細胞計數(X_WBC)270/Lv濁度(cloudy

14、)渾濁38v患者血氧飽和度再次降至91%，并出現發(fā)熱，肺部炎癥控制效果不明顯。v痰液檢查：查到G+球菌，G-球菌，G-桿菌，未查到真菌。v針對G+加用替考拉寧，并將美羅培南改為特治星。39v依據患者病情，是否考慮為SIRS?v全身炎癥反應綜合征（Systmic inflemmatery response syndromeme SIRS）是感染或非感染因素刺激宿主免疫系統(tǒng)，釋放體液和細胞介質，發(fā)生炎癥過度反應的結果。SIRS繼續(xù)發(fā)展對血管張力和滲透性產生影響，導致循環(huán)障礙，發(fā)生休克和器官衰竭：即多器官功能衰竭綜合征（MOFS）.40vSIRS的診斷：符合以下的診斷：符合以下2項或項或2項以上者可

15、診項以上者可診斷：斷：v1體溫38或90次/分v3呼吸20次/分或Paco212109/L或10%。4142尿量少43液體正平衡 v機體在大手術、重癥外傷、燒傷、大出血、重癥感染及中毒等強烈有害刺激下，釋放多種炎性介質和細胞因子，可使局部病變或損傷發(fā)展成全身性炎癥反應綜合征(SIRS)，其實質是各種炎性介質和細胞因子引起的全身毛細血管內皮細胞損害和毛細血管通透性增加，即毛細血管滲漏綜合征（CLS）v研究發(fā)現，CLS 時血漿滲漏的通路是毛細血管內皮細胞間隙，其根本原因是全身炎癥反應產生的炎性介質和細胞因子直接損傷毛細血管內皮細胞，導致毛細血管內皮細胞間隙擴大、通透性增加此時，除了局部的水腫和滲出

16、以外，血管內液體和血漿蛋白滲漏至組織間隙，表現為低血容量、低白蛋白血癥、全身水腫及體重增加。44液體正平衡v1961 年，Shires 等提出手術時細胞外液量減少是體內液體重新分布所致，并稱之為“第三間隙效應”或“細胞外液扣押”，必須用晶體液補充。隨后，Carrico 等發(fā)現手術、創(chuàng)傷等所致細胞外液丟失遠遠超過失血量，“失多少輸多少”并不能糾正此時，由于SIRS 及CLS（毛細血管滲漏綜合征），輸入的液體部分隔離在血管外，成為“無功能的細胞外液”，表現為入量大于各種途徑排出液體量（包括非顯性失水、各種引流及尿量）的總和，即液體正平衡。因此，“第三間隙效應”是導致液體正平衡的主要原因45液體負平

17、衡v一旦原發(fā)病得到控制或術后24 72 h SIRS減弱或消失，毛細血管通透性逐漸恢復正常，液體治療中正平衡轉為負平衡，扣押到組織間液的細胞外液重吸收進入循環(huán)，表現為排尿明顯增加和水腫消退，尿量等液體出量明顯大于輸液量，即液體負平衡。v液體負平衡的及時出現提示病情逆轉、預后良好46病情變化（2）v2011-6-9 患者出現進食后腹脹，給予開塞露肛用緩解腹脹，囑患者少量進食。v2011-6-12患者腹脹緩解不明顯，肛門已排氣、排便，予口服萬古霉素注射液治療。v問題6：患者腹脹的原因？下一步處理？47病情變化（3）v2011-6-12 抽出胸水約310mL后，患者出現心動過速，最快心率180次/分，血壓88/56mmHg,血氧飽和度88%，自覺心慌、氣促、肢體發(fā)冷。v急查心電圖：快速性心房纖顫、完全性右束支傳導阻滯。v急查離子六項、心肌酶譜、BNP未見明顯異常。v問題7：患者突發(fā)房顫的原因是什么？