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1、,1,CMR在AMI中的應(yīng)用,近年來，心臟磁共振( cardiac magnetic resonance，CMR) 成像技術(shù)飛速發(fā)展，不僅能夠精準測量梗死程度（甚至可檢測到1 g以內(nèi)的梗死灶）、鑒別心肌水腫與壞死、識別微血管損傷，更能準確評價心臟整體及局部功能、定量檢測心臟應(yīng)變和心腔內(nèi)血流。 由于CMR可“一站式”地對心臟結(jié)構(gòu)、功能、灌注及代謝進行全面而精準的評估，其在AMI疾病診斷、療效預(yù)測、預(yù)后評估中的價值日益突出。,梗死區(qū)域心肌和周圍損傷心肌分為：壞死心肌和存活心肌兩大類。 存活心肌包括正常心肌及可逆性損害心肌(頓抑心肌和冬眠心肌)。 頓抑心?。褐复婊钚募〗M織缺血再灌注后一過性功能障礙。

2、 冬眠心?。褐腹诿}血流長時間減少，心肌低灌注，代謝障礙，收縮力降低，當(dāng)再灌注后，心肌收縮功能需較長時間恢復(fù)到正常狀態(tài)。,CMR為臨床評價心梗后心肌存活狀態(tài)提供更多有價值的信息,CMR與其他檢查方法比較,心電圖：只能粗略推測梗死部位，無法顯示透壁范圍及梗死面積。 心超：亦不能確切顯示梗死心肌范圍，且受心室功能的限制，不能識別所有的左室心肌節(jié)段，如心尖段很難顯示；另外，超聲檢查對操作者依賴性大。對于梗死面積小、非透壁、射血分數(shù)高的心肌梗死容易漏診。,單光子發(fā)射計算機體層顯像(SPECT)：空間分辨率低，導(dǎo)致高估心肌壞死范圍，且不能判斷心肌梗死是透壁梗死還是內(nèi)膜下梗死。CMR分辨率是SPECT 的4

3、2 倍，可以檢測到占左心室質(zhì)量0. 5% 的壞死心肌，這就可以發(fā)現(xiàn)非透壁的及心內(nèi)膜下的心肌梗死，這些心肌梗死總是被SPECT 所漏診*。,* Saraste A，Nekolla S，Schwaiger MContrast-enhanced magnetic resonance imaging in the assessment of myocardial infarction and viabilityJ J Nucl Cardiol，2008，15( 1) : 105-117,CMR檢測到的心內(nèi)膜下梗死，而被SPECT漏診,冠脈造影：不能反映微循環(huán)病理生理改變，不能解決冠心病診斷的全部問題，

4、即冠狀動脈血流和心肌方面的情況。在心肌梗死患者中，7% 8% 的患者冠狀動脈造影正常，在這些冠狀動脈造影正?；颊咧?，CMR顯示19%的患者存在心肌壞死*。,* Collste O，Sorensson P，F(xiàn)rick M，et al Myocardial infarction with normal coronary arteries is common and associated with normal findings on cardiovascular magnetic resonance imaging: results from the Stockholm Myocardial In

5、farction with Normal Coronaries study J Int J Med，2013，273( 2) : 189-196,急性心肌梗死CRM常規(guī)序列, T2WI T2短時間反轉(zhuǎn)恢復(fù)脈沖序列(short time inversion recovery，STIR) T2* 擴散加權(quán)成像(diffusion weighted imagine，DWI) 心肌首過灌注及釓劑延遲增強序列(late gadolinium enhancement，LGE) 多序列聯(lián)合掃描更可顯示心臟形態(tài)結(jié)構(gòu)、心功能參數(shù)和心肌局部運動功能等諸多有價值的信息。,Abdelaty等*研究發(fā)現(xiàn)在急性心肌缺血3

6、0 min內(nèi)即可觀察到T2WI上相應(yīng)部位心肌信號增高，甚至比肌鈣蛋白等實驗室檢查能更早發(fā)現(xiàn)心肌水腫，但是診斷時需要與正常心肌做對比，有一定的誤差。,*Abdelaty H, Cocker M, Meek C, et al. Edema as a very early marker for acute myocardial ischemia: a cardiovascular magnetic resonance study Journal of the American College of Cardiology, 2009, 53(14):1194-1201., T2WI和T2*是目前最常應(yīng)

7、用于檢測心肌內(nèi)出血(intramyocardial haemorrhage，IMH)的序列，主要原理為紅細胞內(nèi)的氧合血紅蛋白逐漸降解為脫氧血紅蛋白、高鐵血紅蛋白和含鐵血黃素，而降解產(chǎn)物均為順磁性物質(zhì)，可顯著縮短T2值，從而在圖像上表現(xiàn)為低信號1，但是，其對運動敏感，在掃描過程中也需要長時間的屏住呼吸。,1. Song LS, Zhao L, Zhao XX. Research progresses of cardiac MRI in evaluation on pathological changes of myocardial infjjIrction. Chin J Med Imaging

8、 Technol, 2017, 33(12): 1893-1897., DWI是一種可在活體水平對水分子的微觀擴散運動進行測量的技術(shù)，能夠在組織器官發(fā)生形態(tài)學(xué)異常之前發(fā)現(xiàn)病變，但是心臟掃描中的運動偽影使其圖像質(zhì)量下降。,心肌首過灌注及釓劑延遲增強序列（LGE）：可以對存活心肌進行精準識別。胞外對比劑如釓噴酸葡胺經(jīng)過靜脈注入體內(nèi)，并隨血流分布至細胞外間隙。在有活性區(qū)域，細胞膜完整，對比劑無法進入細胞，隨血流迅速排空，在延遲顯像上呈低信號。而壞死心肌的胞膜完整性喪失，對比劑透入細胞發(fā)生滯留，故在延遲顯像時呈高信號，即出現(xiàn)延遲增強*。,*Hundley WG，Bluemke DA，F(xiàn)inn JP，e

9、t al ACCF /AC/AHA/ NASCI /SCM 2010 expert consensus document on cardiovascular magnetic resonance: a report of the American College of Cardiology Foundation task force on expert consensus documentsCirculation，2010，121( 22) : 2462-2508, LGE-CMR可以對梗死后活性心肌即可挽救心肌進行評估，CMR能較準確評估危險區(qū)及梗死核心。 冠脈阻塞導(dǎo)致所支配區(qū)心肌缺血，該缺

10、血區(qū)域為危險區(qū)(area at risk，AAR)，如血流未及時恢復(fù)，危險區(qū)心肌將發(fā)生壞死，并由心內(nèi)膜向心外膜下發(fā)展，成為不可逆心肌損傷區(qū)。 危險區(qū)包括不可逆性心肌損傷區(qū)即梗死核心(myo-cardium infraction core，MIC)，組織學(xué)表現(xiàn)為心肌壞死，可逆性心肌損傷區(qū)即可挽救區(qū)(salvageable，SZ)，組織學(xué)主要表現(xiàn)為心肌細胞水腫。 SZ為AAR與MIC之差(SZ=AAR-MIC)。,心肌挽救指數(shù)(myocardium salvage index，MSI)為SZ（可挽救區(qū)）與AAR（危險區(qū)）之比(MSI=SZ/AAR)。 評估MSI對AMI后行血運重建或最佳藥物治療后

11、心功能改善預(yù)后預(yù)測有重要意義*。,*NATAI E I ，NAPOLITANO C，BERNARDINI A，et a1 Role of first pass and delayed enhancement in assessment of segmental functional recovery after acute myocardial infarctionJRadiol Med，2012，117：1294 308,延遲增強CMR圖像中明亮的心肌就是死亡的心肌。 2周以上的心肌梗死，其心肌水腫已經(jīng)吸收消退，核磁共振電影結(jié)合同層面增強核磁共振的強化方式可以檢測出存活但處于冬眠狀態(tài)的心肌，

12、典型表現(xiàn)為：正常存活心肌無顯著強化，有收縮功能；心肌疤痕為明顯強化而收縮功能下降；冬眠心肌表現(xiàn)為收縮功能下降沒有明顯延遲強化。 疤痕所占的室壁厚度可以預(yù)測血運重建后心肌功能的恢復(fù)，因此確定梗死的程度和范圍對于如何制定臨床治療方案具有指導(dǎo)意義。,無心肌挽救的透壁心肌梗死,一名40歲男子表現(xiàn)為急性側(cè)壁ST段抬高性心肌梗死。他成功地從室顫中復(fù)蘇，然后在胸痛發(fā)作約6小時后接受直接PCI開通閉塞的鈍緣支。在PCI后2天進行CMR顯像。(A)T2加權(quán)圖像顯示側(cè)壁局部心肌水腫區(qū)域(箭頭)。(B)早期釓增強未顯示任何微血管阻塞。(C和D)晚期釓增強顯示一個透壁梗死區(qū)域(箭頭)，與T2加權(quán)成像確定的危險區(qū)域完全

13、匹配。因此，PCI在這種情況下沒能挽救任何存活的心肌。,心肌獲得挽救的內(nèi)膜下心肌梗死,一名48歲男性患者表現(xiàn)為后側(cè)壁急性心肌梗死，在胸痛發(fā)作后4小時內(nèi)接受直接PCI治療。在PCI后2天進行CMR顯像。(A)T2加權(quán)圖像顯示在前側(cè)壁和后側(cè)壁(箭頭)有很大的透壁心肌水腫區(qū)域(箭頭)。(B)早期釓增強圖像沒有顯示微血管阻塞的證據(jù)。(C和D) 晚期釓增強圖像顯示50%的透壁梗死(箭頭)，因此表明有大量的心肌挽救。,大量心肌挽救的小范圍心肌梗死,一位63歲男性患者表現(xiàn)為前壁ST段抬高的心肌梗死，并在癥狀出現(xiàn)后2小時內(nèi)成功地接受了直接經(jīng)皮冠狀動脈介入治療。在事件發(fā)生后2天進行CMR顯像。(A)T2加權(quán)圖像

14、顯示在前壁和前間壁有大面積心肌水腫危險區(qū)(箭頭)。(B)早期釓增強未顯示任何微血管阻塞。(C和D)晚期釓增強圖像顯示心尖部有一小塊心內(nèi)膜下梗死區(qū)域(箭頭)。這一病例突出了早期再灌注治療的重要性，以最大限度地挽救有風(fēng)險的存活心肌。,無論是藥物溶栓、經(jīng)皮介入還是手術(shù)治療，及時開通梗死血管，重建冠狀動脈血運，都是AMI 治療的關(guān)鍵策略。 然而，“再灌注”本身又可誘發(fā)微血管損傷，加重局部病變。其中，微血管阻塞( microvascular obstruction，MVO) 和心肌內(nèi)出血( intramyocardial hemorrhage， IMH)是最主要的微血管損傷表現(xiàn)。 根據(jù)國際心肺血液協(xié)會缺

15、血再灌注心肌保護共識，梗死后微血管損傷的治療將是改善AMI 預(yù)后的關(guān)鍵靶點。,MVO（微血管阻塞）,無復(fù)流現(xiàn)象( no reflow phenomenon) ，即罪犯血管開通后心肌灌注無顯著改善的一種現(xiàn)象，組織學(xué)上主要表現(xiàn)為局部MVO。 MVO主要原因是微循環(huán)障礙，心肌壞死或嚴重水腫，壓迫壁間血管并導(dǎo)致組織灌注不足*。 MVO導(dǎo)致血流灌注減少，對比劑不能到達此區(qū)域。因此，MVO在延遲強化上顯示為高信號強化的梗死區(qū)內(nèi)的低信號無強化區(qū)域。 存在MVO的患者更容易出現(xiàn)左心室不良重構(gòu)和心血管不良事件，其心功能的恢復(fù)水平較差。,*陳秀玉, 趙世華. 2017 SCMR心臟磁共振參數(shù)定量技術(shù)專家共識解讀.

16、 磁共振成像, 2018, 9(5): 368-373.,心肌挽救和微血管阻塞的透壁梗死,一名62歲男性患者出現(xiàn)胸痛，心電圖證實為下側(cè)壁ST段抬高性心肌梗死。他從室顫中復(fù)蘇，然后對閉塞的右冠狀動脈進行一次成功的經(jīng)皮冠狀動脈介入治療。在支架置入前使用血栓抽吸裝置抽吸冠狀動脈內(nèi)血栓。在事件發(fā)生后2天進行MR成像。(A)T2加權(quán)圖像顯示左心室下壁心肌水腫(箭頭)。(B)早期釓增強(EGE)圖像顯示與微血管阻塞(MVO)(箭頭)一致的大量低強度信號區(qū)域。(C和D) 晚期釓增強(LGE)圖像證實在左室下壁透壁梗死區(qū)域內(nèi)的MVO(箭頭)。注意，與EGE相比，LGE上的MVO范圍較小，表示造影劑擴散進入。,

17、IMH（心肌內(nèi)出血）, IMH總是與再灌注伴隨出現(xiàn)，若冠狀動脈持續(xù)阻塞、不開通罪犯血管，則IMH將不會出現(xiàn)。 漏出到組織間隙的氧合 血紅蛋白，依次代謝為去氧血紅蛋白、高鐵血紅蛋白、含鐵血黃素等降解產(chǎn)物。由于不同降解產(chǎn)物的順磁性效應(yīng)不同，在 CMR圖像上呈現(xiàn)的信號特點也不盡相同。 CMR已經(jīng)被認為是評價IMH的金標準*。,Betgem RP，de Waard GA，Nijveldt ，et alIntramyocardial haemorrhage after acute myocardial infarctionNat Rev Cardiol，2015，12( 3) :156-167.,心臟磁

18、共振電影( cine cardiac magnetic resonance，cine-CMR),通過觀察不同層面的電影圖像，可以評價各心腔收縮及舒張運動、瓣膜功能，還可以精確測量收 縮期及舒張期的室壁厚度、心腔大小、射血分數(shù)、射血量等心功能指標，準確評價心臟局部及整體的運動功能。,慢性梗死和二尖瓣反流,cine-CMR評估左心室整體運動功能,作為經(jīng)典的心功能評價指標，心肌梗死后LVEF水平可以有效預(yù)測MACE(死亡、再發(fā)心肌梗死、心力衰竭再次入院、非計劃血運重建)的發(fā)生。 與超聲心動圖相比，cine-CMR對LVEF 的測量不僅具有更好的客觀性，還具有更高的準確性和重復(fù)性*。,*Grothue

19、s F，Smith GC，Moon JC，et al Comparison of interstudy reproducibility of cardiovascular magnetic resonance with twodimensional echocardiography in normal subjects and in patients with heart failure or left ventricular hypertrophy Am J Cardiol， 2002， 90( 1) :29-34,cine-CMR評估局部室壁運動,心臟具有極強的代償能力，有時AMI發(fā)生后，

20、整體的心功能指標可以不受影響，而僅表現(xiàn)為局部室壁運動的異常。因此，量化評估室壁運動，有助于精準把握心肌梗死對心臟運動功能的影響。 CMR心肌標記通過無創(chuàng)地在心臟影像中添加放射狀、平行狀或柵格狀標記線，可精確測量局部室壁運動的改變。分析標記線的形變程度，即可得到局部室壁運動的各項參數(shù)。,PCI術(shù)后即刻CMR的安全性,2017年磁共振成像安全管理中國專家共識：冠脈支架行3.0 MR是安全的，參考的是以下2007年的AHA聲明,核磁檢查時支架溫度升高對藥物涂層的影響未知，但是流動的血液會帶走部分熱量。2006的一個小樣本研究，心梗支架后2周內(nèi)（中位數(shù)3天），做核磁是安全的。,2010年五大權(quán)威部門發(fā)表聲明，內(nèi)容和2007 AHA聲明相似,2019年心血管磁共振成像技術(shù)檢查規(guī)范中國專家共識參考的AHA專家共識,