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. 急性胰腺炎 2015-05-30 10:43來源：丁香園 字體大小 -|+ 急性胰腺炎（acute pancreatitis）是多種病因導致胰酶在胰腺內被激活后引起胰腺組織自身消化、水腫、出血甚至壞死的炎癥反應。臨床以急性上腹痛、惡心、嘔吐、發(fā)熱和血胰酶增高等為特點。 病變程度輕重不等，輕者以胰腺水腫為主，臨床多見，病情常呈自限性，預后良好，又稱為輕癥急性胰腺炎（mild acute pancreatitis，MAP）。少數(shù)重者的胰腺出血壞死，常繼發(fā)感染、腹膜炎和休克等多種并發(fā)癥，病死率高，稱為重癥急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）。 急性胰腺炎的病因甚多。常見的病因有膽石癥、大量飲酒和暴飲暴食。 1. 膽石癥與膽道疾病 膽石癥、膽道感染或膽道蛔蟲等均可引起急性胰腺炎，其中膽石癥最為常見。急性胰腺炎與膽石關系密切，由于在解剖上大約 70%～80% 的胰管與膽總管匯合成共同通道開口于十二指腸壺腹部，一旦結石嵌頓在壺腹部，將會導致胰腺炎與上行膽管炎，即「共同通道學說」。目前除「共同通道」外，尚有其他機制，可歸納為： a. 梗阻：由于上述的各種原因導致壺腹部狹窄或（和）Oddi 括約肌痙攣，膽道內壓力超過胰管內壓力（正常胰管內壓高于膽管內壓），造成膽汁逆流入胰管，引起急性胰腺炎； b. Oddi 括約肌功能不全：膽石等移行中損傷膽總管、壺腹部或膽道炎癥引起暫時性 Oddi 括約肌松弛，使富含腸激酶的十二指腸液反流入胰管，損傷胰管； c. 膽道炎癥時細菌毒素、游離膽酸、非結合膽紅素、溶血磷脂酰膽堿等，也可能通過膽胰間淋巴管交通支擴散到胰腺，激活胰酶，引起急性胰腺炎。 2. 大量飲酒和暴飲暴食 大量飲酒引起急性胰腺炎的機制： 暴飲暴食使短時間內大量食糜進入十二指腸，引起乳頭水腫和 Oddi 括約肌痙攣，同時刺激大量胰液與膽汁分泌，由于胰液和膽汁排泄不暢，引發(fā)急性胰腺炎。 a. 乙醇通過刺激胃酸分泌，使胰泌素與縮膽囊素（CCK）分泌，促使胰腺外分泌增加； b. 刺激 Oddi 括約肌痙攣和十二指腸乳頭水腫，胰液排出受阻，使胰管內壓增加； c. 長期酒癖者常有胰液內蛋白含量增高，易沉淀而形成蛋白栓，致胰液排出不暢。 3. 胰管阻塞 胰管結石或蛔蟲、胰管狹窄、腫瘤等均可引起胰管阻塞，當胰液分泌旺盛時胰管內壓增高，使胰管小分支和胰腺泡破裂，胰液與消化酶滲入間質，引起急性胰腺炎。胰腺分裂癥（系胰腺胚胎發(fā)育異常）時，多因副胰管經狹小的副乳頭引流大部分胰腺的胰液，因其相對狹窄而引流不暢。 4. 手術與創(chuàng)傷 腹腔手術特別是胰膽或胃手術、腹部鈍挫傷等可直接或間接損傷胰腺組織與胰腺的血液供應引起胰腺炎。ERCP 檢查后，少數(shù)可因重復注射造影劑或注射壓力過高，發(fā)生胰腺炎。 5. 內分泌與代謝障礙 任何引起高鈣血癥的原因，如甲狀旁腺腫瘤、維生素 D 過多等，均可引起胰管鈣化、管內結石導致胰液引流不暢，甚至胰管破裂，高血鈣還可刺激，胰液分泌增加和促進胰蛋白酶原激活。任何原因的高血脂，如家族性高脂血癥，因胰液內脂質沉著或來自胰外脂肪栓塞并發(fā)胰腺炎。妊娠、糖尿病昏迷和尿毒癥也偶可發(fā)生急性胰腺炎；妊娠時胰腺炎多發(fā)生在中晚期，但 90% 合并膽石癥。 6. 感染 急性胰腺炎繼發(fā)于急性傳染性疾病者多數(shù)較輕，隨感染痊愈而自行消退，如急性流行性腮腺炎、傳染性單核細胞增多癥、柯薩奇病毒、Echo 病毒和肺炎衣原體感染等。?？砂橛刑禺愋钥贵w濃度升高。沙門菌或鏈球菌敗血癥時可出現(xiàn)胰腺炎。 7. 藥物 已知應用某些藥物如噻嗪類利尿藥、硫唑嘌呤、糖皮質激素、四環(huán)素、磺胺類等可直接損傷胰腺組織，可使胰液分泌或黏稠度增加，引起急性胰腺炎，多發(fā)生在服藥最初 2 月，與劑量不一定相關。 8. 其他 少見因素有十二指腸球后穿透性潰瘍、鄰近乳頭的十二指腸憩室炎、胃部手術后輸入袢綜合征、腎或心臟移植術后、血管性疾病及遺傳因素等。盡管胰腺炎病因很多，多數(shù)可找到致病因素，但仍有 5%～25% 的急性胰腺炎病因不明，稱之為特發(fā)性胰腺炎。 急性胰腺炎的發(fā)病機制尚未完全闡明。已有共識的是上述各種病因，雖然致病途徑不同，但有共同的發(fā)病過程，即胰腺自身消化的理論。正常胰腺分泌的消化酶有兩種形式：一種是有生物活性的酶如淀粉酶、脂肪酶和核糖核酸酶等；另一種是以前體或酶原形式存在的無活性的酶，如胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、前磷脂酶、前彈性蛋白酶、激肽釋放酶原和前羥肽酶等。 在正常情況下，合成的胰酶絕大部分是無活性的酶原，酶原顆粒與細胞質是隔離的，胰腺腺泡的胰管內含有胰蛋白酶抑制物質，滅活少量的有生物活性或提前激活的酶。這是胰腺避免自身消化的生理性防御屏障。正常情況下，當胰液進入十二指腸后，在腸激酶作用下，首先激活胰蛋白酶原，形成胰蛋白酶，在胰蛋白酶作用下使各種胰消化酶原被激活為有生物活性的消化酶，對食物進行消化。 與自身消化理論相關的機制： 一旦各種消化酶原激活后，其中起主要作用的活化酶有磷脂酶 A2、激肽釋放酶或胰舒血管素、彈性蛋白酶和脂肪酶。磷脂酶 Az 在小量膽酸參與下分解細胞膜的磷脂，產生溶血磷脂酰膽堿和溶血腦磷脂，其細胞毒作用引起胰實質凝固性壞死、脂肪組織壞死及溶血。激肽釋放酶可使激肽酶原變?yōu)榫徏る暮鸵燃る?，使血管舒張和通透性增加，引起水腫和休克。 彈性蛋白酶可溶解血管彈性纖維引起出血和血栓形成。脂肪酶參與胰腺及周圍脂肪壞死和液化作用。上述消化酶共同作用，造成胰腺實質及鄰近組織的病變，細胞的損傷和壞死又促使消化酶釋出，形成惡性循環(huán)。 近年的研究揭示急性胰腺炎時，胰腺組織的損傷過程中產生一系列炎性介質，如氧自由基、血小板活化因子、前列腺素、白細胞三烯等起著重要介導作用，這些炎性介質和血管活性物質如一氧化氮（NO）、血栓素（TXA2）等還導致胰腺血液循環(huán)障礙，又可通過血液循環(huán)和淋巴管途徑，輸送到全身，引起多臟器損害，成為急性胰腺炎的多種并發(fā)癥和致死原因。 a. 各種病因導致其腺泡內酶原激活，發(fā)生胰腺自身消化的連鎖反應； b. 胰腺導管內通透性增加，使活性胰酶滲入胰腺組織，加重胰腺炎癥。兩者在急性胰腺炎發(fā)病中可能為序貫作用。 急性胰腺炎的病理變化一般分為兩型。 1. 急性水腫型 大體上見胰腺腫大、水腫、分葉模糊，質脆，病變累及部分或整個胰腺，胰腺周圍有少量脂肪壞死。組織學檢查見間質水腫、充血和炎癥細胞浸潤，可見散在的點狀脂肪壞死，無明顯胰實質壞死和出血。 2. 急性壞死型 大體上表現(xiàn)為紅褐色或灰褐色，并有新鮮出血區(qū)，分葉結構消失。有較大范圍的脂肪壞死灶，散落在胰腺及胰腺周圍組織如大網膜，稱為鈣皂斑。病程較長者可并發(fā)膿腫、假性囊腫或瘺管形成。顯微鏡下胰腺組織的壞死主要為凝固性壞死，細胞結構消失。壞死灶周圍有炎性細胞浸潤包繞。常見靜脈炎、淋巴管炎、血栓形成及出血壞死。 由于胰液外溢和血管損害，部分病例可有化學性腹水、胸水和心包積液，并易繼發(fā)細菌感染。發(fā)生急性呼吸窘迫綜合征時可出現(xiàn)肺水腫、肺出血和肺透明膜形成，也可見腎小球病變、腎小管壞死、脂肪栓塞和彌散性血管內凝血等病理變化。 急性胰腺炎常在飽食、脂餐或飲酒后發(fā)生。部分患者無誘因可查。其臨床表現(xiàn)和病情輕重取決于病因、病理類型和診治是否及時。 癥狀 1. 腹痛：為本病的主要表現(xiàn)和首發(fā)癥狀，突然起病，程度輕重不一，可為鈍痛、刀割樣痛、鉆痛或絞痛，呈持續(xù)性，可有陣發(fā)性加劇，不能為一般胃腸解痙藥緩解，進食可加劇。疼痛部位多在中上腹，可向腰背部呈帶狀放射，取彎腰抱膝位可減輕疼痛。 水腫型腹痛 3～5 天即緩解。壞死型病情發(fā)展較快，腹部劇痛延續(xù)較長，由于滲液擴散，可引起全腹痛。極少數(shù)年老體弱患者可無腹痛或輕微腹痛。 腹痛的機制主要是： a. 胰腺的急性水腫，炎癥刺激和牽拉其包膜上的神經末梢； b. 胰腺的炎性滲出液和胰液外溢刺激腹膜和腹膜后組織； c. 胰腺炎癥累及腸道，導致腸脹氣和腸麻痹； d. 胰管阻塞或伴膽囊炎、膽石癥引起疼痛。 2. 惡心、嘔吐及腹脹 多在起病后出現(xiàn)，有時頗頻繁，吐出食物和膽汁，嘔吐后腹痛并不減輕。同時有腹脹，甚至出現(xiàn)麻痹性腸梗阻。 3. 發(fā)熱：多數(shù)患者有中度以上發(fā)熱，持續(xù) 3～5 天。持續(xù)發(fā)熱一周以上不退或逐日升高、白細胞升高者應懷疑有繼發(fā)感染，如胰腺膿腫或膽道感染等。 4. 低血壓或休克：重癥胰腺炎常發(fā)生?；颊邿┰瓴话?、皮膚蒼白、濕冷等；有極少數(shù)休克可突然發(fā)生，甚至發(fā)生猝死。主要原因為有效血容量不足，緩激肽類物質致周圍血管擴張，并發(fā)消化道出血。 5. 水、電解質、酸堿平衡及代謝紊亂：多有輕重不等的脫水，低血鉀，嘔吐頻繁可有代謝性堿中毒。重癥者尚有明顯脫水與代謝性酸中毒，低鈣血癥（＜2 mmol/L），部分伴血糖增高，偶可發(fā)生糖尿病酮癥酸中毒或高滲性昏迷。 體征 1. 輕癥急性胰腺炎：患者腹部體征較輕，往往與主訴腹痛程度不十分相符，可有腹脹和腸鳴音減少，無肌緊張和反跳痛。 2. 重癥急性胰腺炎：患者上腹或全腹壓痛明顯，并有腹肌緊張，反跳痛。腸鳴音減弱或消失，可出現(xiàn)移動性濁音，并發(fā)膿腫時可捫及有明顯壓痛的腹塊。伴麻痹性腸梗阻且有明顯腹脹，腹水多呈血性，其中淀粉酶明顯升高。少數(shù)患者因胰酶、壞死組織及出血沿腹膜間隙與肌層滲入腹壁下，致兩側脅腹部皮膚呈暗灰藍色，稱 Grey-Turner 征；可致臍周圍皮膚青紫，稱 Cullen 征。 在膽總管或壺腹部結石、胰頭炎性水腫壓迫膽總管時，可出現(xiàn)黃疽。后期出現(xiàn)黃疽應考慮并發(fā)胰腺膿腫或假囊腫壓迫膽總管或由于肝細胞損害所致?；颊咭虻脱}引起手足搐搦者，為預后不佳表現(xiàn)，系大量脂肪組織壞死分解出的脂肪酸與鈣結合成脂肪酸鈣，大量消耗鈣所致，也與胰腺炎時刺激甲狀腺分泌降鈣素有關。 檢測 1. 白細胞計數(shù) 多有白細胞增多及中性粒細胞核左移。 2. 血、尿淀粉酶測定 血清（胰）淀粉酶在起病后 6～12 小時開始升高，48 小時開始下降，持續(xù) 3～5 天。血清淀粉酶超過正常值 3 倍可確診為本病。淀粉酶的高低不一定反映病情輕重，出血壞死型胰腺炎淀粉酶值可正常或低于正常。其他急腹癥如消化性潰瘍穿孔、膽石癥、膽囊炎、腸梗阻等都可有血清淀粉酶升高，但一般不超過正常值 2 倍。 尿淀粉酶升高較晚，在發(fā)病后 12～14 小時開始升高，下降緩慢，持續(xù) 1～2 周，但尿淀粉酶值受患者尿量的影響。 胰源性腹水和胸水中的淀粉酶值亦明顯增高。 3. 血清脂肪酶測定 血清脂肪酶常在起病后 24～72 小時開始上升，持續(xù) 7～10 天，對病后就診較晚的急性胰腺炎患者有診斷價值，且特異性也較高。 4. C- 反應蛋白（CRP） CRP 是組織損傷和炎癥的非特異性標志物。有助于評估與監(jiān)測急性胰腺炎的嚴重性，在胰腺壞死時 CRP 明顯升高。 5. 生化檢查 暫時性血糖升高常見，可能與胰島素釋放減少和胰高血糖素釋放增加有關。持久的空腹血糖高于 10 mmol/L 反映胰腺壞死，提示預后不良。 高膽紅素血癥可見于少數(shù)患者，多于發(fā)病后 4～7 天恢復正常。血清 AST、LDH 可增加。暫時性低鈣血癥（＜2 mmol/L）常見于重癥急性胰腺炎，低血鈣程度與臨床嚴重程度平行，若血鈣低于 1.5 mmol/L 以下提示預后不良。急性胰腺炎時可出現(xiàn)高甘油三酯血癥，這種情況可能是病因或是后果，后者在急性期過后可恢復正常。 6. 影像學檢查 a. 腹部平片：可排除其他急腹癥，如內臟穿孔等?！干诒取购汀附Y腸切割征」為胰腺炎的間接指征。彌漫性模糊影、腰大肌邊緣不清，提示存在腹水?？砂l(fā)現(xiàn)腸麻痹或麻痹性腸梗阻征。 b. 腹部 B 超：應作為常規(guī)初篩檢查。急性胰腺炎 B 超可見胰腺腫大，胰內及胰周圍回聲異常；亦可了解膽囊和膽道情況；后期對膿腫及假性囊腫有診斷意義。但因患者腹脹常影響其觀察。 c. CT 顯像：CT 根據(jù)胰腺組織的影像改變進行分級，對急性胰腺炎的診斷和鑒別診斷、評估其嚴重程度，特別是對鑒別輕和重癥胰腺炎，以及附近器官是否累及具有重要價值。輕癥可見胰腺非特異性增大和增厚，胰周圍邊緣不規(guī)則；重癥可見胰周圍區(qū)消失；網膜囊和網膜脂肪變性，密度增加；胸腹膜腔積液。增強 CT 是診斷胰腺壞死的最佳方法，疑有壞死合并感染者可行 CT 引導下穿刺。 大多數(shù)急性胰腺炎屬于輕癥急性胰腺炎，經 3～5 天積極治療多可治愈。 治療措施： 1. 禁食； 2. 胃腸減壓：必要時置鼻胃管持續(xù)吸引胃腸減壓，適用于腹痛、腹脹、嘔吐嚴重者； 3. 靜脈輸液，積極補足血容量，維持水電解質和酸堿平衡，注意維持熱能供應； 4. 止痛：腹痛劇烈者可予哌替啶； 5. 抗生素：由于急性胰腺炎是屬化學性炎癥，抗生素并非必要；然而，我國急性胰腺炎發(fā)生常與膽道疾病有關，故臨床上習慣應用；如疑合并感染，則必須使用； 6. 抑酸治療：臨床習慣應用 H2 受體拮抗劑或質子泵抑制劑靜脈給藥，認為可通過抑制胃酸而抑制胰液分泌，兼有預防應激性潰瘍的作用。 重癥胰腺炎必須采取綜合性措施，積極搶救治療，除上述治療措施還應： 內科治療 1. 監(jiān)護：如有條件應轉入重癥監(jiān)護病房（ICU）。針對器官功能衰竭及代謝紊亂采取相應的措施。 2. 維持水、電解質平衡，保持血容量：應積極補充液體及電解質（鉀、鈉、鈣、鎂等離子），維持有效血容量。重癥患者常有休克，應給予白蛋白、鮮血或血漿代用品。 3. 營養(yǎng)支持：重癥胰腺炎患者尤為重要。早期一般采用全胃腸外營養(yǎng)（TPN）；如無腸梗阻，應盡早進行空腸插管，過渡到腸內營養(yǎng)（EN）。營養(yǎng)支持可增強腸道黏膜屏障，防止腸內細菌移位引起胰腺壞死合并感染。谷氨酰胺制劑有保護腸道黏膜屏障作用，可加用。 4. 抗菌藥物：重癥胰腺炎常規(guī)使用抗生素，有預防胰腺壞死合并感染的作用?？股剡x用應考慮：對腸道移位細菌（大腸埃希菌、假單胞菌、金葡菌等）敏感，且對胰腺有較好滲透性的抗生素。以喹諾酮類或亞胺培南為佳，并聯(lián)合應用對厭氧菌有效的藥物如甲硝唑。病程后期應密切注意真菌感染，必要時行經驗性抗真菌治療，并進行血液及體液標本真菌培養(yǎng)。 5. 減少胰液分泌：生長抑素具有抑制胰液和胰酶分泌，抑制胰酶合成的作用。雖療效尚未最后確定，但目前國內學者多推薦盡早使用。生長抑素（somatostatin）劑量為 250 μg/h；生長抑素的類似物奧曲肽為 25～50 μg/h，持續(xù)靜脈滴注，療程 3～7 天。 6. 抑制胰酶活性：僅用于重癥胰腺炎的早期，但療效尚有待證實。 抑肽酶（aprotinin）可抗胰血管舒緩素，使緩激肽原不能變?yōu)榫徏る?，尚可抑制蛋白酶、糜蛋白酶和血清素?0 萬～50 萬 U/d，分 2 次溶于葡萄糖液靜脈滴注；加貝酯（FOY，gabexate）可抑制蛋白酶、血管舒緩素、凝血酶原、彈力纖維酶等，根據(jù)病情，開始每日 100～300 mg 溶于 500～1500 ml 葡萄糖鹽水，以 2.5 mg/（kgh）速度靜滴。2～3 日后病情好轉，可逐漸減量。 內鏡下 Oddi 括約肌切開術（EST） 適用于膽源性胰腺炎合并膽道梗阻或膽道感染者。行 Oddi 括約肌切開術及（或）放置鼻膽管引流。 外科治療 1. 腹腔灌洗 通過腹腔灌洗可清除腹腔內細菌、內毒素、胰酶、炎性因子等，減少這些物質進入血循環(huán)后對全身臟器損害。 2. 手術 手術適應證有： a. 胰腺壞死合并感染：在嚴密監(jiān)測下考慮手術治療，行壞死組織清除及引流術。 b. 胰腺膿腫：可選擇手術引流或經皮穿刺引流。 c. 胰腺假性囊腫：視情況選擇手術治療、經皮穿刺引流或內鏡治療。 d. 膽道梗阻或感染：無條件進行 EST 時予手術解除梗阻。 e. 診斷未明確，疑有腹腔臟器穿孔或腸壞死者行剖腹探查術。 急性胰腺炎的病程經過及預后取決于病變程度以及有無并發(fā)癥。輕癥常在一周內恢復，不留后遺癥。重癥病情兇險，預后差，病死率在 20%～40%。經積極搶救幸免于死者，多遺留不同程度的胰功能不全，極少數(shù)演變?yōu)槁砸认傺?。影響預后的因素包括：年齡大、低血壓、低白蛋白、低氧血癥、低血鈣及各種并發(fā)癥。 積極治療膽道疾病、戒酒及避免暴飲暴食。 局部并發(fā)癥 a. 胰腺膿腫：重癥胰腺炎起病 2～3 周后，因胰腺及胰周壞死繼發(fā)感染而形成膿腫。此時高熱、腹痛、出現(xiàn)上腹腫塊和中毒癥狀； b. 假性囊腫：常在病后 3～4 周形成，系由胰液和液化的壞死組織在胰腺內或其周圍包裹所致。多位于胰體尾部，大小幾毫米至幾十厘米，可壓迫鄰近組織引起相應癥狀。囊壁無上皮，僅見壞死肉芽和纖維組織，囊腫穿破可致胰源性腹水。 全身并發(fā)癥 重癥胰腺炎常并發(fā)不同程度的多器官功能衰竭（MOF）： a. 急性呼吸衰竭：即急性呼吸窘迫綜合征，突然發(fā)作、進行性呼吸窘迫、發(fā)紺等，常規(guī)氧療不能緩解； b. 急性腎衰竭：表現(xiàn)為少尿、蛋白尿和進行性血尿素氮、肌酐增高等； c. 心力衰竭與心律失常：心包積液、心律失常和心力衰竭； d. 消化道出血：上消化道出血多由于應激性潰瘍或黏膜糜爛所致，下消化道出血可由胰腺壞死穿透橫結腸所致； e. 胰性腦病：表現(xiàn)為精神異常（幻想、幻覺、躁狂狀態(tài)）和定向力障礙等； f. 敗血癥及真菌感染：早期以革蘭陰性桿菌為主，后期常為混合菌，且敗血癥常與胰腺膿腫同時存在；嚴重病例機體的抵抗力極低，加上大量使用抗生素，極易產生真菌感染； g. 高血糖：多為暫時性； h. 慢性胰腺炎：少數(shù)演變?yōu)槁砸认傺住? .