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1、 胰腺病最近精確診療指南 京東中美醫(yī)院 胰腺外科 急性胰腺炎診治指南 急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)的發(fā)病率逐年升高，病死率居高不下，解析中華醫(yī)學會《中國急性胰腺炎診治指南》，對提高基層醫(yī)院對 AP的救治水平可起到一定作用，以進一步規(guī)范外科醫(yī)生對該疾病的臨床診治。 AP是指多種病因引起的胰酶激活，繼以胰腺局部炎性反應為主要特征，伴或不伴有其他器官功能改變的疾病。AP病程可呈自限性，20％- 30%的患者臨床經過兇險，病死率為5％-10%。 (一)臨床分型：

2、 1.輕度AP(mild acute pancreatitis，MAP)：具備AP的臨床表現和生物化學改變，不伴有器官功能衰竭及局部或全身并發(fā)癥，通常在 1- 2周內恢復．病死率極低。 2.中度AP(moderately severe acutepancreatltls，MSAP）具備AP的臨床表現和生物化學改變，伴有一過性的器官功能衰竭(48 h內可自行恢復)，或伴有局部或全身并發(fā)癥，而不存在持續(xù)性的器官功能衰竭(48 h內不能自行恢復)。對于有重癥傾向的AP患者，要定期監(jiān)測各項生命體征并持續(xù)評估。 3.重度AP(severe acute pancreatitis，

3、SAP)：具備AP的臨床表現和生物化學改變．須伴有持續(xù)的器官功能衰竭(持續(xù)48 h 以上、不能自行恢復的呼吸系統(tǒng)、心血管或腎臟功能衰竭，可累及一個或多個臟器)，SAP病死率較高。近半數病人因后期合并感染，有極高病死率。 (二)影像學診斷 1.間質水腫性胰腺炎（interstitial edematous pancreatitis)：大多數AP患者由于炎性水腫引起彌漫性胰腺腫大，偶有局限性腫大，CT表現為胰腺實質均勻強化，但胰周脂肪間隙模糊，也可伴有胰周積液。 2壞死性胰腺炎(necrotizing pancreatitis)：5％-10％的AP患者伴有胰腺實質壞死或胰周

4、組織壞死，或二者兼有。早期增強CT有可能低估胰腺及胰周壞死的程度，起病1周之后的增強CT更有價值，胰腺實質壞死表現為無增強區(qū)域。 (三)其他術語 1.急性胰周液體積聚(acute peripancreatic fluid co1lection,APFC)：發(fā)生于病程早期，表現為胰腺內、胰周或胰腺遠隔間隙液體積聚。行缺乏完整包膜．可單發(fā)或多發(fā)。 2. 急性壞死物積聚(acute necrotic collection，ANC)：發(fā)生于病程早期，表現為液體內容物，包含混合的液體和壞死組織，壞死物包括胰腺實質或胰周組織的壞死。 3.胰腺假性囊腫(pancreat

5、lc pseudocyst)：有完整非上皮性包膜包裹的液體積聚，內含胰腺分泌物、肉芽組織、纖維組織等。多發(fā)生于AP起病4周后。 4.包裹性壞死(walled-off necrosis，WON)：是一種成熟的、包含胰腺和(或)胰周壞死組織、具有界限分明炎性包膜的囊實性結構，多發(fā)生于AP起病4周后。 5.胰腺膿腫(infected necrosis)：胰腺內或胰周的膿液積聚，外周為纖維囊壁，增強CT提示氣泡征，細針穿刺物細菌或真菌培養(yǎng)陽性。 二、AP病因 住確診AP基礎上，應盡可能明確其病因．并努力去除病因，以防復發(fā)。 1.常見病因：膽石癥(包括膽道微

6、結石)，高三酰甘油血癥，乙醇。膽源性胰腺炎仍是我國AP的主要病因。高三酰甘油血癥性胰腺炎的發(fā)病率呈上升態(tài)勢。當三酰甘油≥11.30mmol/L．臨床極易發(fā)生AP：而當三酰甘油<5.65 mmol/L時，發(fā)生AP的危險性減少。 2.其他病因：壺腹乳頭括約肌功能不良(sphincter of Oddi dysfunction,SOD)，藥物和毒物，外傷性，高鈣血癥，血管炎，先天性(胰腺分裂、環(huán)形胰腺、十二指腸乳頭旁憩室等)，腫瘤性(壺腹周圍癌、胰腺癌)，感染性(柯薩奇病毒、腮腺炎病毒、獲得性免疫缺陷病毒、蛔蟲癥)，自身免疫性(系統(tǒng)性紅斑狼瘡、干燥綜合征)，1-抗胰蛋白酶缺乏癥等，近年來，

7、內鏡逆行胰膽管造影（endoscopicretrograde cholangio pancreattography， ERCP)后、腹部手術后等醫(yī)源性因素誘發(fā)的AP的發(fā)病率也呈上升趨勢。 3.經臨床與影像、生物化學等檢查，不能確定病因者稱為特發(fā)性。 三、AP病因調查 l.詳細詢問病史：包括家族史、既往病史、乙醇攝入史、藥物服用史等。計算BMI。 2.基本檢查：包括體格檢查，血清淀粉酶、血清脂肪酶、肝功能、血脂、血糖及血鈣測定，腹部超聲檢查。 3.進一步檢查：病毒、自身免疫標志物、腫瘤標志物(CEA,CA19-9)測定，增強CT掃描、ERCP或

8、磁共振胰膽管成像、超聲內鏡檢查、壺腹乳頭括約肌測壓(必要時)、胰腺外分泌功能檢測等。 四、AP診斷流程 (一)AP臨床表現 腹痛是AP的主要癥狀,位于上腹部,常向背部放射,多為急性發(fā)作，呈持續(xù)性．少數無腹痛，可伴有惡心、嘔吐。發(fā)熱常源于SIRS、壞死胰腺組織繼發(fā)細菌或真菌感染。發(fā)熱、黃疸者多見于膽源性胰腺炎。臨床體征方面，輕癥者僅表現為輕壓痛，重癥者可出現腹膜刺激征、腹水、Grey-Turner征、Cullen征。少數患者因脾靜脈栓塞出現門靜脈高壓，脾臟腫大。罕見橫結腸壞死。腹部因液體積聚或假性囊腫形成可觸及腫塊。其他可有相應并發(fā)癥所具有的體征。 局部并發(fā)癥包括急性

9、液體積聚、急性壞死物積聚、胰腺假性囊腫、包裹性壞死和胰腺膿腫，其他局部并發(fā)癥還包括胸腔積掖、胃流出道梗阻、消化道瘺、腹腔出血、假性囊腫出血、脾靜脈或門靜脈血栓形成、壞死性結腸炎等。局部并發(fā)癥并非判斷AP嚴重程度的依據。 全身并發(fā)癥主要包括器官功能衰竭、SIRS、全身感染、腹腔內高壓(intra-abdomial hypertension，IAH)或腹腔間隔室綜合征(abdominal compartment syndrome，ACS)、胰性腦病(pancreatic encephalopathy，PE)。 1.器官功能衰竭：AP的嚴重程度主要取決于器官功能衰竭的出現及持續(xù)

10、時間(是否超過48h)，出現2個以上器官功能衰竭稱為多器官功能衰竭（multiple organ failure,MOF)。呼吸衰竭主要包括急性呼吸窘迫綜合征(acute resplratorydistress syndrome，ARDS)，循環(huán)衰竭主要包括心動過速、低血壓或休克，腎功能衰竭主要包括少尿、無尿和血清肌酐升高。 2．SIRS：符合以下臨床表現中的2項及以上，可以診斷為SIRS。心率>90次/min; 體溫<36℃或>38℃；WBC計數<4×109/L或>12×10 9/L；呼吸頻率>20次/min或PCO2<32 mmHg(1mm Hg= 0.133kPa)，SIRS

11、持續(xù)存在將會增加器官功能衰竭發(fā)生的風險。 3.全身感染：SAP患者若合并膿毒癥，病死率升高．為50%-80%。主要以革蘭陰性桿菌感染為主，也可有真菌感染， 4 IAH和ACS：SAP時IAH和ACS的發(fā)生率分別約為40%和10%，IAH 已作為判定SAP預后的重要指標之一．容易導致多器官功能不全綜合征(multiple organ dysfunction syndrome，M0DS)。膀胱壓(urinary bladdor pressure，UBP)測定是診斷ACS的重要指標，膀胱壓≥20 mm Hg，伴有少尿、無尿、呼吸困難、吸氣壓增高、血壓降低時應考慮出現ACS。

12、 5.胰性腦?。菏茿P的嚴重并發(fā)癥之一，可表現為耳鳴、復視、譫妄、語言障礙及肢體僵硬、昏迷等，多發(fā)生于AP早期，但具體機制不明。 (二)輔助檢查 l.血清酶學檢查：強調血清淀粉酶測定的臨床意義，尿淀粉酶變化僅作參考。血清淀粉酶活性高低與病情嚴重程度不呈相關性?；颊呤欠耖_放飲食或病情程度的判斷不能單純依賴于血清淀粉酶是否降至正常，應綜合判斷。血清淀粉酶持續(xù)增高要注意病情反復、并發(fā)假性囊腫或膿腫、疑有結石或腫瘤、腎功能不全、高淀粉酶血癥等。要注意鑒別其他急腹癥引起的血清淀粉酶增高。血清脂肪酶活性測定具有重要臨床意義，尤其當血清淀粉酶活性已經下降至正常，或其他原因引起血清淀粉

13、酶活性增高時，血清脂肪酶活性測定有互補作用。同樣．血清脂肪酶活性與疾病嚴重程度不呈正相關。 2.血清標志物：推薦使用CRP，發(fā)病72h后CRP>150 mg/L提示胰腺組織壞死。動態(tài)測定血清IL-6水平增高提示預后不良。血清淀粉樣蛋白升高對AP診斷也有一定價值。 3．影像學診斷：在發(fā)病初期24～48 h行超聲檢查，可以初步判斷胰腺組織形態(tài)學變化，同時有助于判斷有無膽道疾病，但受AP時胃腸道積氣的影響，對AP不能做出準確判斷。推薦CT掃描作為診斷AP的標準影像學方法，且發(fā)病1 周左右的增強CT診斷價值更高，可有效區(qū)分液體積聚和壞死的范圍。在SAP的病程中，應強調密切隨訪CT檢

14、查，建議按病情需要，平均每周1次。按照改良CT嚴重指數(modified CT severity index，MCTSD)，胰腺炎性反應分級為，正常胰腺(0分),胰腺和(或)胰周炎性改變(2分),單發(fā)或多個積液區(qū)或胰周脂肪壞死(4分)；胰腺壞死分級為，無胰腺壞死(0分)，壞死范圍≤30％(2分)，壞死范圍>30％(4分);胰腺外并發(fā)癥，包括胸腔積液、腹水，血管或胃腸道等(2分)。評分≥4分可診斷為MSAP或SAP。此外．MRI也可以輔助診斷AP。 (三)AP的診斷體系 1.AP的診斷標準：臨床上符合以下3項特征中的2項．即可診斷為AP。①與AP符合的腹痛(急性、突發(fā)、持續(xù)、

15、劇烈的上腹部疼痛，常向背部放射)；②血清淀粉酶和(或)脂肪酶活性至少>3倍正常上限值；③增強CT/MRl或腹部超聲呈AP影像學改變。 2．AP的分級診斷：①MAP為符合AP診斷標準，滿足以下情況之一,無臟器衰竭、無局部或全身并發(fā)癥，Ranson 評分<3分，急性生理功能和慢性健康狀況評分系統(tǒng)(acute physiology and chronic health evaluatlon，APACHE) Ⅱ評分<8分，AP嚴重程度床邊指數(bedside index for severity in AP，BISAP)評分<3分，修止CT嚴重指數(modifided CT severity ind

16、ex,MCTSI)評分<4分。②MSAP為符合AP診斷標準,急性期滿足下列情況之一，Ranson評分≥3分，APACHEⅡ評分≥8分，BISAP評分≥3分，MCTSI評分≥4分，可有一過性（<48 h)的器官功能障礙?；謴推诔霈F需要干預的假性囊腫、胰瘺或胰周膿腫等。③SAP為符合AP診斷標準，伴有持續(xù)性(>48 h)器官功能障礙(單器官或多器官)，改良Marshall 評分≥2分（表1）。 3．建議：①臨床上完整的AP診斷應包括疾病診斷、病因診斷、分級診斷、并發(fā)癥診斷，例如AP(膽源性、重度、ARDS)。②臨床上應注意一部分AP患者有從MAP轉化為SAP的可能，因此，必須對病情作動態(tài)觀察。除

17、Ranson評分、APACHEⅡ評分外，其他有價值的判別指標如BMI>28kg/m2，胸膜滲出，尤其是雙側胸腔積液，72h后CRP>150mg/L，并持續(xù)增高等，均為臨床上有價值的嚴重度評估指標。 項目 Marshall評分 0 1 2 3 4 呼吸（PaO2/Fio2） >400 301-400 201-300 101-200 <101 循環(huán)(收縮壓，mmHg) >90，補液后可糾正 <90,補液不能糾正 <90 <90 pH<7.3 <90，pH<7.2 腎臟

18、（肌酐，umol/L） <134 134-169 170-310 311-439 >439 注：PaO2為動脈血氧分壓；FiO2：為吸入氧濃度，按照空氣（21%），純氧2L/min(25%)，純氧4L/min(30%)，純氧6-8L/min(40%)，純氧9-10L/min(50%)；換算：1mmHg=0.133Kpa APACHE Ⅱ評分標準 生理學變數 計 分 0 1 2 3 4 肛溫(℃) 36.0～38.4 - 34.0～35.9 38.5～38.9 32.0～33.9 - 30.0～31.9

19、 39.0～40.9 ≤29.9 ≥41.0 平均動脈壓(kPa) 9.3～14.5 - 6.7～9.2 - ≤6.6 - - 14.6～17.2 17.3～23.8 ≥23.9 心律(次/分) 70～109 - - - 55～69 110～139 40～54 140～179 ≤39 ≥180 呼吸(次/分) 12～24 10～11 6～9 - ≤5 - 25～34 - 35～49 ≥50 FiO2>0.5測AsDO2 <26.6 - 26.6～46.4 46.5～66.4 ≥66.5 FiO2

20、<0.5測PaO2 >9.3 8.1～9.3 - 7.3～8.0 <7.3 生理學變數 計分 0 1 2 3 4 動脈血pH 7.33～7.40 - 7.25～7.32 7.15～7.24 <7.15 - 7.50～7.59 - 7.60～7.69 ≥7.70 血清鈉(mmol/L) 130～149 - 120～129 111～119 ≤110 - 150～154 155～159 160～179 ≥180 血清鉀(mmol/L) 3.5～5.4 3.0～3.4 2.5～2.9 - <2.5 - 5.5～5.9

21、 - 6.0～6.9 ≥7.0 血清肌酐(μmol/L) 53.0～123.0 - >123.0 - - 如有腎功能衰竭，加倍計分 - - 1.5～1.9 2.0～3.4 ≥3.5 血細胞比容 0.3～0.45 - 0.20～0.29 - <0.20 白細胞計數(×109/L) - 0.46～0.49 0.50～0.59 - ≥0.60 3.0～14.9 - 1.0～2.9 - <1.0 生理學變數 計分 0 1 2 3 4 白細胞計數（×109） - 15.0～19.9 20.0～39.9

22、 四、AP診斷流程圖 中上腹疼，壓痛（疑診急性胰腺炎） 血淀粉酶、脂肪酶測定 增高 正常 動態(tài)測定增高 急性胰腺炎初步建立 生物化學檢查、超聲 評分系統(tǒng)評估、增強CT 嚴重度評估 病因診斷 MAP SAP MSAP 五、AP處理原則 支持治療 ERCP+EST 膽囊切除術 早期ERCP+EST 維護臟器功能 MAP 膽源型 膽源型 SAP MSAP

23、無壞死 治療改善 CT/超聲/超聲內鏡引導下穿刺引流 胰腺組織壞死 感染 急診胰腺炎 評估疾病嚴重度和病因診斷 SAP/MSAP 動態(tài)增強CT 外科手術 無感染 1.發(fā)病初期的處理，主要目的是糾正水、電解質紊亂，支持治療，防止局部及全身并發(fā)癥，觀察內容包括血、尿、凝血常規(guī)測定，糞便隱血、腎功能、肝功能測定，血沉、血鈣測定，心電監(jiān)護，血壓監(jiān)測，血氣分析，血清電解質測定，胸部X線攝片，中心靜脈壓測定，動態(tài)觀察腹部體征和腸鳴音改變。記錄24h尿量及出入量變化。上述指標可根據患者具

24、體病情做相應選擇，根據APACHE 評分Ranson評分、BISAP評分等指判斷AP的嚴重程度及預后，SAP病情危重時，建議入重癥監(jiān)護病房密切監(jiān)測生命體征，調整輸液速度及液體成分。常規(guī)禁食，對有嚴重腹脹，麻痹性腸梗阻者應采取胃腸減壓等相關措施，在患者腹痛減輕或消失，腹脹減輕或消失，腸道動力恢復或部分恢復時可以考慮開放飲食，開始以糖類為起點逐步過渡到低脂飲食，不以血清淀粉酶活性高低為開放飲食的必要條件。 2.臟器功能的維護： 早期液體復蘇，一經診斷應立即開始進行控制性液體復蘇，主要分為快速擴容和調整體內液體分布2個階段，必要時使用血管活性藥物，補液量包括基礎需要量和流入組織間隙的液體量，輸液種

25、類包括膠體物質、0.9%NaCl溶液和平衡液。擴容時應注意晶體與膠體的比例，補充微量元素和維生素。對急性肺損傷或呼吸功能衰竭的治療，SAP發(fā)生急性肺損傷時給予鼻導管或面罩吸氧，保持氧飽和度95%以上，要動態(tài)監(jiān)測患者血氣分析結果，當進展至ARDS時，處理包括機械通氣和大劑量糖皮質激素的應用，有條件時行氣管鏡下肺泡灌洗術，針對急性腎損傷或腎功能衰竭的治療，治療急性腎功能衰竭主要是支持治療，穩(wěn)定血流動力學參數，必要時透析，持續(xù)性腎臟替代療法的指征是伴急性腎功能衰竭，或尿量≤0.5ml/kg/h 。早期伴2個或2個以上器官功能障礙，SIRS伴心動過速，呼吸衰竭，經一般處理效果不明顯；伴嚴重水電解質紊亂

26、；伴胰性腦病，可聯(lián)合持續(xù)性靜脈-靜脈血液濾過和持續(xù)性血漿濾過吸附2種模式。 其它臟器功能的支持。出現肝功能異常時可予以保肝藥物，彌散性血管內凝血時可使用肝素，上消化道出血可使用質子泵抑制劑；對于SAP患者還應特別注意維護腸道功能，因腸粘膜屏障的穩(wěn)定對于減少全身并發(fā)癥有重要作用，需要密切觀察腹部體征及排便情況，監(jiān)測　腸鳴音的變化，及早給予促腸道　動力藥物，包括生大黃，芒硝、硫酸鎂、果糖等，應用谷氨酰胺制劑保護腸道粘膜屏障。同時可應用中藥，如皮硝外敷。病情允許情況下，盡早恢復飲食或實施腸內營養(yǎng)對預防腸道衰竭具有重要意義。 3.抑制胰腺外分泌和胰酶抑制劑應用：生長抑素及其類似物(奧曲肽)

27、可以通過直接抑制胰腺外分泌而發(fā)揮作用，對于預防ERCP術后胰腺炎也有積極作用。H2受體拮抗劑或質子泵抑制劑可通過抑制胃酸分泌而間接抑制胰腺分泌，還可以預防應激性潰瘍的發(fā)生。蛋白酶抑制劑(烏司他丁、加貝酯)能夠廣泛抑制與AP發(fā)展有關胰蛋白酶、彈性蛋白酶、磷脂酶A等的釋放和活性，還可穩(wěn)定溶酶體膜，改善胰腺微循環(huán)，減少AP并發(fā)癥，主張早期足量應用。 4.營養(yǎng)支持：MAP患者只需短期禁食，故不需腸內或腸外營養(yǎng)。MSAP或SAP患者常先施行腸外營養(yǎng)，待患者胃腸動力能夠耐受，及早(發(fā)病48 h內)實施腸內營養(yǎng)。腸內營養(yǎng)的最常用途徑是內鏡引導或X線引導下放置鼻空腸管。輸注能量密度為4.187 J/ml的要

28、素營養(yǎng)物質，如能量不足，可輔以腸外營養(yǎng)，并觀察患者的反應，如能耐受，則逐漸加大劑量，應注意補充谷氨酰胺制劑。對于高脂血癥患者，應減少脂肪類物質的補充。進行腸內營養(yǎng)時，應注意患者的腹痛、腸麻痹、腹部壓痛等胰腺炎癥狀和體征是否加重，并定期復查電解質、血脂、血糖、TBil、血清Alb水平、血常規(guī)及腎功能等，以評價機體代謝狀況，調整腸內營養(yǎng)的劑量。可采用短肽類制劑．再逐漸過渡到整蛋白類制劑，要根據患者血脂、血糖的情況 進行腸內營養(yǎng)劑型的選擇。 5.抗生素應用：業(yè)已證實，預防性應用抗生素不能顯著降低病死率，因此．對于非膽源性AP不推薦預防使用抗生素，對于膽源性MAP或伴有感染的MSAP和SAP應常規(guī)

29、使用抗生素。胰腺感染的致病菌主要為革蘭陰性菌和厭氧菌等腸道常駐菌。抗生素的應用應遵循“降階梯”策略，選擇抗菌譜為針對革蘭陰性菌和厭氧菌為主、脂溶性強、有效通過血胰屏障的藥物，推薦方案： 碳青霉烯類；青霉素+內酰胺酶抑制劑；第三代頭孢菌素+抗厭氧菌；喹諾酮+抗厭氧菌，療程為7-14d．特殊情況下可延長應用時間，要注意真菌感染的診斷，臨床上無法用細菌感染來解釋發(fā)熱等表現時，應考慮到真菌感染的可能?？山涷炐詰每拐婢?，同時進行血液或體液真菌培養(yǎng)。 6.膽源性胰腺炎的內鏡治療：推薦在有條件的單位，對于懷疑或已經證實的AP患者(膽源型)。如果符合重癥指標，和（或）有膽管炎、黃疸、膽總管擴張，或最初判

30、斷是MAP但在治療中病情惡化者，應行鼻膽管引流或內鏡下十二指腸乳頭括約肌切開術(endoscopic sphincterotomy，EST)。膽源性SAP發(fā)病的48-72 h內為行ERCP最佳時機，而膽源性MAP于住院期間均可行ERCP治療，在膽源性AP恢復后應該盡早行膽囊切除術，以防再次發(fā)生AP。 7.血液透析在急性胰腺炎中的應用：利用透析器的滲透、彌散和超濾糾正患者的代謝紊亂。透析機的作用是將血液和透析液引入透析器內分別從半透膜的兩側流過，利用血液和透析液之間產生的彌散和對流作用，來清除血液中代謝廢物和補充缺乏物質，達到治療目的。 8．局部并發(fā)癥的處理：大多數APFC和ANC可

31、在發(fā)病后數周內自行消失，無需干預，僅在合并感染時才有穿刺引流的指征。無菌的假性囊腫及WON大多數可自行吸收，少數直徑>6cm 且有壓迫現象等臨床表現，或持續(xù)觀察見直徑增大，或出現感染癥狀時可予微創(chuàng)引流治療。胰周膿腫和(或)感染首選穿刺引流，引流效果差則進一步行外科手術，外科手術為相對適應證。建議有條件的單位開展內鏡下穿刺引流術或內鏡下壞死組織清除術。 9.全身并發(fā)癥的處理：發(fā)生SIRS時應早期應用烏司他丁或糖皮質激索。CRRT能很好地清除血液中的炎性介質，同時調節(jié)體液、電解質平衡．因而推薦早期用于AP并發(fā)的SIRS；并有逐漸取代腹腔灌洗治療的趨勢；菌血癥或膿毒癥者應根據藥物敏感試驗結

32、果調整抗生素，要由廣譜抗生素過渡至使用窄譜抗生素，要足量足療程使用。SAP合并ACS者應采取積極的救治措施，除合理的液體治療、抗炎藥物的使用之外，還可使用血液濾過、微創(chuàng)減壓及開腹減壓術等。 10.中醫(yī)中藥：單味中藥(如生大黃、芒硝)，復方制劑(如清胰湯、柴芍承氣湯等)被臨床實踐證明有效。中藥制劑通過降低血管通透性、抑制巨噬細胞和中性粒細胞活化、清除內毒素達到治療功效。大黃灌腸佐治急性胰腺炎腸麻痹：生大黃30g+水30ml煮沸后 置涼后保留灌腸 4小時一次，可重復2-3次。胰膽合劑保留灌腸：大黃30g 柴胡10g半夏10g 枳實10g 黃芩10g 山枳10g白芍15g 桃仁10g 延胡

33、索10g 甘草10g。煎取100ml保留灌腸 1次/日（主要治療輕型水腫型胰腺炎。） 11.手術治療：在AP早期階段，除因嚴重的ACS，均不建議外科手術治療。在AP后期階段，若合并胰腺膿腫和(或)感染，應考慮手術治療。外科手術指征：①出血壞死性胰腺炎經內科治療無效;②與其他急腹癥(如胃穿孔)難予鑒別時;③胰腺炎并發(fā)膿腫、假性囊腫、腸麻痹壞死或彌散性腹膜炎等;④膽源性胰腺炎處于需緊急處理狀態(tài)。 12．其他措施：疼痛劇烈時考慮鎮(zhèn)痛治療。在嚴密觀察病情下可注射鹽酸哌替啶（度杜冷）。不推薦應用嗎啡或膽堿能受體拮抗劑，如阿托品、消旋山莨菪堿(654-2)等，因前者會收縮Oddi括約肌

34、，后者則會誘發(fā)或加重腸麻痹。免疫增強制劑和血管活性物質如前列腺素E1制劑、血小板活化因子拮抗劑等，可考慮在SAP中選擇性應用。益生菌可調節(jié)腸道免疫和糾正腸道內菌群失調，從而重建腸道微生態(tài)平衡，但目前對SAP患者是否應該使用益生菌治療尚存爭議。 慢性胰腺炎診治指南 一、定義：又稱慢性復發(fā)性胰腺炎，特征為反復發(fā)作的上腹部疼痛伴有程度不同的胰腺外分泌與內分泌功能失調，胰腺實質發(fā)生各種進行性不可逆的組織病理學改變。 二、分類： 1、慢性阻塞性胰腺炎；由于胰腺壞死感染侵犯胰管，致胰管狹窄阻塞，狹窄遠端主管及分支管正常，狹窄近側胰管擴張。 2、慢性鈣化性胰腺炎；常有上皮萎縮和管內蛋白栓塞

35、，主胰管有狹窄、擴張、鈣化，有時有結石，酒精性慢性胰腺炎屬于此類。 3、炎癥性慢性胰腺炎；彌漫性纖維化，單核細胞浸潤，胰外分泌實質受破壞，常由慢性膽道炎癥引起胰管系統(tǒng)慢性炎癥、瘢痕狹窄引起。 三、病因及病理： 1、酗酒：西方常見； 2、膽道疾?。何覈Ｒ?； 3、急性胰腺炎后遺癥； 4、產生胰腺結石的原因：正常胰液中含有部分磷酸糖蛋白，占胰腺中蛋白質總量的14%，為鈣的穩(wěn)定劑，具有抑制鈣鹽形成結晶和發(fā)生沉淀的作用，稱為“胰石蛋白”（PSP）。長期酗酒可使胰腺中蛋白質含量增多，胰管中出現小蛋白栓，還可導致胰腺細胞內

36、結構改變，影響PSP產生，形成胰腺結石。 5、其他原因 蛋白質缺乏、甲狀旁腺功能亢進（高鈣血癥）、胰腺創(chuàng)傷、先天性胰腺分離畸形及遺傳因素等。 病理：慢性胰腺炎病理變化主要是正常胰腺組織被進行性增生的大量纖維組織所取代。 四、慢性胰腺炎的臨床表現及分型: （一）慢性胰腺炎的臨床表現及分型 注：上腹痛雖然是慢性胰腺炎的主要臨床癥狀，但3%-20%的患者可無明顯腹痛，僅因體檢或出現Ⅲ 、Ⅳ型癥狀時才能確診為慢性胰腺炎。 （二）慢性胰腺炎的臨床分期 （三）診斷依據及診斷標準： 1、

37、癥狀： 1）、腹痛，平時為隱痛，發(fā)作時疼痛劇烈，呈持續(xù)性，無陣發(fā)加劇，疼痛位于上腹部劍突下或稍偏左，向腰背部呈束帶狀反射，為緩解疼痛，喜歡蜷曲體位。 2）、消瘦，消瘦程度與發(fā)作次數及發(fā)作持續(xù)時間有明顯關系； 3）、不耐油膩及脂肪瀉，常伴腹脹為疾病發(fā)展到胰腺外分泌減少的標志； 4）、繼發(fā)性糖尿病 5）、黃疸，為胰頭纖維增生壓迫膽總管下端所致。 2、體征，除明顯消瘦外，常無陽性體征。 3、實驗室檢查：血、尿淀粉酶急性發(fā)作期可以增高，后期病例大多不增高或增高不明顯；可以在顯微鏡下糞便找到脂肪球；胰腺功能測

38、定：a、促胰酶素-胰泌素（P-S）實驗：空腹，十二指腸插管，在注射胰泌素和（或）促胰泌素后，收集十二指腸液，測定胰酶分泌量、碳酸氫鹽濃度與胰淀粉酶三個指標，當慢性胰腺炎發(fā)展到胰腺腺泡廣泛破壞或胰管阻塞時，以上三個指標均異常低下；b、Lund試餐試驗：空腹，將測試管插到十二指腸或空腸上部，受試者口服試餐（含一定比例的脂肪、蛋白質和糖)300ml，再從測試管定時收集十二指腸液或空腸液，測胰蛋白酶活力。c、葡萄糖耐量試驗。 4、影像學檢查：a、腹部平片：胰腺部位可見鈣化點或沿胰管方向有胰石影；b、十二指腸低張造影：可見十二指腸側腸壁僵直，粘膜皺襞消失，有時可見十二指腸腸腔狹窄，有時可見十二指腸有

39、外來壓跡；c、B超檢查；d、CT檢查；e、逆行胰膽管造影（ERCP),最典型的是不規(guī)則的串珠樣擴張。 慢性胰腺炎診斷流程： 懷疑CP（腹痛、內、外分泌功能不全不全表現） 腹部平片或超聲 CT/MRI/MRCP/EUS/ERCP 胰腺外分泌功能 病理活檢 擬診 考慮其他診斷或重復檢查 確診CP （二）診斷標準：主要診斷依據：a、典型的臨床表現（反復發(fā)作上腹痛或急性胰腺炎等）；b、影像學檢查提示胰腺鈣化、胰管結石、胰管狹窄或擴張等；c、病理學特征性改變；d、胰腺外分泌功能不全表現。b或c可確診；a+d擬診。 五、CP

40、的治療原則: CP的治療原則為祛除病因、控制癥狀、改善胰腺功能、治療并發(fā)癥和提高生活質量等。 （一）一般治療 CP患者須禁酒、戒煙、避免過量高脂、高蛋白飲食。長期脂肪瀉患者，應注意補充脂溶性維生素及維生素B12、葉酸，適當補充各種微量元素。 （二）內科治療 1.急性發(fā)作期的治療：治療原則同急性胰腺炎。 2.胰腺外分泌功能不全的治療：主要應用外源性胰酶制劑替代治療并輔助飲食療法。胰酶制劑對緩解胰源性疼痛也具有一定作用。首選含高活性脂肪酶的超微微粒胰酶膠囊，并建議餐中服用。療效不佳時可加服PPI、H2RA等抑酸藥物。 3.糖尿?。翰捎脧娀某Ｒ?guī)胰島素治療方案，維持CP患者最佳的代謝狀

41、態(tài)。由于CP合并糖尿病患者對胰島素較敏感，應注意預防低血糖的發(fā)生。 4.疼痛的治療：（1）一般治療：輕癥患者可經戒酒、控制飲食緩解。（2）藥物治療：止痛藥、胰酶制劑和生長抑素及其類似物。（3）梗阻性疼痛可行內鏡治療，非梗阻性疼痛可行CT、EUS引導下腹腔神經阻滯術。（4）上述方法無效時可考慮手術治療。 （三）內鏡介入治療 CP的內鏡治療主要用于胰管減壓和取石，緩解胰源性疼痛、提高生活質量，術式包括胰管擴張、支架置入、取石、碎石、囊腫引流等。對內鏡取出困難的、大于5mm的胰管結石，可行體外震波碎石術（ESWL）。ESWL碎石成功率達95%以上，結合內鏡治療，結石清除率可達70%-85%。

42、 （四）外科治療 手術治療分為急診手術和擇期手術。 1.急診手術適應證：CP并發(fā)癥引起的感染、出血、囊腫破裂等。 2.擇期手術適應證：（1）內科和介入治療無效者；（2）壓迫鄰近臟器導致膽道、十二指腸梗阻，內鏡治療無效者，以及左側門脈高壓伴出血者；（3）假性囊腫、胰瘺或胰源性腹水，內科和介入治療無效者；（4）不能排除惡變者。 3.手術方式：手術治療的原則是用盡可能簡單的術式緩解疼痛、控制并發(fā)癥、延緩胰腺炎癥進展和保護內、外分泌功能。術式的選擇需要綜合考慮胰腺炎性包塊、胰管梗阻及并發(fā)癥等因素。主胰管擴張、無胰頭部炎性包塊，可以采用胰管空腸側側吻合術；胰頭部炎性包塊、胰頭多發(fā)性分支胰管結石，

43、合并胰管、膽管或十二指腸梗阻，可考慮行標準的胰十二指腸切除術或保留幽門的胰十二指腸切除術；保留十二指腸的胰頭切除術在保留十二指腸和膽道完整性的同時，既切除了胰頭部炎性包塊，又能夠解除胰管及膽道的梗阻，主要術式包括Beger手術、Frey手術和Beme手術；炎性病變或主胰管狹窄集中于胰體尾部，可以采用切除脾臟或保脾的胰體尾切除術；對于全胰廣泛炎性改變和多發(fā)分支胰管結石，不能通過胰腺部分切除或胰管切開等方式達到治療目的者，可考慮全胰切除、自體胰島移植。 六、CP的治療流程: CP的治療應是內科、外科、內鏡、麻醉以及營養(yǎng)等多學科的綜合治療，鑒于內鏡介入治療具有微刨和可重復性等優(yōu)點，可作為一線治療（圖2）。 圖2?CP的治療流程 七、CP的預后: CP是一種進行性疾病，部分患者可相對穩(wěn)定，持續(xù)進展者可發(fā)生內、外分泌功能不全或胰腺癌等，建議適時隨訪。 26