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1、腦挫裂傷的規(guī)范化治療 流行病學 統(tǒng)計顯示，顱腦損傷的發(fā)病率占全身各部位創(chuàng)傷的9%21%；戰(zhàn)時的發(fā)病率約為7%20%。 我國的調(diào)查結果（WHO的流行病學標準）：城市顱腦損傷的年發(fā)病率為55.4/10萬人口，年患病率為788.3/10萬人口，年死亡率為6.3/10萬人口（1982年）；農(nóng)村顱腦損傷的年發(fā)病率為64.02/10萬人口，年患病率為442.4/10萬人口，年死亡率為9.72/10萬人口（1985年）。 受傷原因： 城市交通事故31.7%，外力打擊23.8%，墜落傷21.3%； 農(nóng)村高空墜落傷40.7%，跌傷16.6%，交通事故15.7%。三個發(fā)病年齡高峰： 5歲左右的兒童 1545歲的青

2、壯年 70歲以上的老人 顱腦損傷的危險因素和預后與以下幾方面的因素有關年齡：兒童時期好奇心強，有一定的活動能力，但自我保護力差；青壯年是在社會上工作學習最為活躍的時期；70歲以上的老年人身體活動不利，全身功能減退。性別：男性發(fā)病率高于女性，可能與男、女不同的性格和職業(yè)特點有關。 顱腦損傷的病因、性質(zhì)、范圍和程度：單純打擊傷較車禍和高空墜落傷預后好；原發(fā)性昏迷深、持續(xù)時間長者，腦損傷較重，預后欠佳，死亡率和致殘率較高。伴有硬膜下血腫較硬膜外血腫預后差；伴有彌漫性軸索損傷、原發(fā)性或繼發(fā)性腦干損傷、病變須行手術治療者均提示預后較差；腦干損傷部位越靠近延髓，預后越差。傷后處理是否得當：早期診斷，及時手

3、術，積極預防各種繼發(fā)性損害，能顯著減少死亡率和致殘率。 檢測手段與預后的關系： CT檢查對于顱腦損傷及時恰當?shù)闹委熀皖A后有重要的價值； 顱內(nèi)壓測定超過40mmHg，經(jīng)積極治療不見好轉，反而持續(xù)升高者，預后差； 腦誘發(fā)電位連續(xù)監(jiān)測對預后估計的準確率可達80%，腦干聽覺誘發(fā)電位消失可作為腦死亡的指標之一； 內(nèi)分泌功能測定發(fā)現(xiàn)空腹血糖10mmol/L、血中皮質(zhì)醇水平升高、基礎胰島素水平持續(xù)處于低水平、血去甲腎上腺素明顯增高等，均提示下丘腦受損嚴重，預后不良。 腦挫裂傷的機理 顱腦損傷始于致傷外力作用于頭部所導致的顱骨、腦膜、腦血管和腦組織的機械形變。損傷類型則取決于機械形變發(fā)生的部位和嚴重程度。原發(fā)

4、性腦損傷主要是神經(jīng)組織和腦血管的損傷，表現(xiàn)為神經(jīng)纖維的斷裂和傳出功能障礙，不同類型的神經(jīng)細胞功能障礙甚至細胞死亡。 機械負荷的概念能導致腦部發(fā)生機械形變的作用力稱為機械負荷，根據(jù)其作用的時間分為靜態(tài)負荷和動態(tài)負荷。 靜態(tài)負荷是指作用力緩慢施加于頭部，作用時間200毫秒。靜態(tài)負荷所致的腦損傷較少見，由于顱骨被緩慢擠壓導致形變，造成的腦損傷通常只發(fā)生在受力局部。 動態(tài)負荷是指作用力突然施加于腦部，作用時間200毫秒。動態(tài)負荷比較常見，又可以根據(jù)負荷的性質(zhì)分為接觸負荷即外界致傷物直接與頭部接觸以及慣性負荷即由頭部運動方式改變而導致的頭部受力。 腦損傷的生物力學機制 接觸負荷是致傷力直接作用于頭部損傷

5、主要包括顱骨彎曲變形、顱腔容積改變、沖擊波向腦組織各部分的傳導； 而腦組織的移位、旋轉和扭曲主要由慣性負荷所致，具體性質(zhì)視頭部運動的方向、方式速度和時間而定。 腦損傷的生物力學機制 在接觸負荷所致?lián)p傷中，顱骨的突然彎曲會導致顱骨骨折，顱腔的容積也會改變，從而導致受力點損傷和對沖損傷。沖擊波也會沿顱骨和腦組織傳導，在某些部位集中，造成小的腦內(nèi)血腫。 在慣性負荷所致的損傷中，如變形發(fā)生于腦組織表面，則會發(fā)生腦挫裂傷和硬膜下血腫，如應力于深部組織，則表現(xiàn)為腦震蕩和彌漫性軸索損傷。其中硬膜下血腫和彌漫性軸索損傷患者的死亡率最高。彌漫性軸索損傷幾乎全部由車禍所致，而硬膜下血腫多數(shù)由于非車禍（如摔傷）造成

6、。 局部腦損傷和彌漫性腦損傷 兩者的發(fā)生機制不同。在局部腦損傷中，創(chuàng)傷導致腦挫傷和血腫發(fā)生，從而出現(xiàn)占位效應，導致腦移位、腦疝和繼發(fā)性腦干損害的發(fā)生；而后者則是昏迷發(fā)生的主要原因。腦組織的局部損傷程度以受力點為中心，呈向心性分布，中心點即受力部位，該處腦組織結構直接受到破壞。中心點周圍的腦組織，主要表現(xiàn)為功能障礙而無結構性損傷。再向外的腦組織無原發(fā)性損傷，但通常有不同程度的繼發(fā)性損傷，如缺血和水腫，從而導致功能障礙。 在彌漫性腦損傷中，致力傷導致軸索膜功能障礙，以及膜兩側的離子分布（主要是鈣離子分布）失衡，最終的結果是軸索持續(xù)去極化，失去神經(jīng)傳導功能，導致患者廣泛的神經(jīng)功能障礙。這種情況下發(fā)生

7、的昏迷，臨床上表現(xiàn)為原發(fā)性昏迷，有別于局部腦損傷造成的繼發(fā)性昏迷。 腦損傷與意識障礙的關系意識障礙在腦損傷患者中很常見，輕者傷后出現(xiàn)短暫可逆的意識喪失，重者傷后持續(xù)昏迷直至死亡。導致意識障礙的最終原因是相當范圍內(nèi)大腦皮質(zhì)功能的喪失，但具體的作用機制尚不清楚。 受傷后即刻發(fā)生的意識障礙與傷后一定時間后發(fā)生的意識障礙，在發(fā)病機制上是不同的。前者與致力外傷在受傷時對腦組織的破壞有關，后者與傷后繼發(fā)性的顱內(nèi)壓升高、腦缺血、腦疝有關。 腦損傷與意識障礙的關系 以往認為，傷后原發(fā)性意識障礙的發(fā)生機制與腦干的功能損傷有關，具體而言是與腦干網(wǎng)狀結構上行激活系統(tǒng)的損傷有關。該論點的證據(jù)是在靈長類動物腦震蕩模型中

8、，發(fā)現(xiàn)存在腦干軸索的變性。然而近年來該學說受到了強有力的挑戰(zhàn)。對嚴重顱腦損傷、原發(fā)性昏迷繼而死亡的患者進行病理檢查發(fā)現(xiàn)，患者大腦半球白質(zhì)存在廣泛的變性，這種病理變化即彌漫性軸索損傷。 大宗病例研究和動物實驗結果表明，絕大多數(shù)原發(fā)性昏迷的發(fā)生原因是彌漫性軸索損傷而非單純的腦干損傷。 腦挫裂傷的一些特點 經(jīng)典的概念認為，腦挫裂傷是腦表面散在的出血灶，通常位于額極、額下、顳極、顳下和顳葉的外側面。在病理檢查中發(fā)現(xiàn)，出血主要位于腦回表面，但也不同程度地累及皮質(zhì)下白質(zhì)。腦挫裂傷具有固定的好發(fā)部位，提示腦挫裂傷是腦組織與粗糙的顱底骨質(zhì)結構作用產(chǎn)生的接觸性損傷。然而，這一經(jīng)典概念并不能完全反映腦挫裂傷的復雜

9、機制，出血可能來自動脈、靜脈和毛細血管。 病理學特點 腦挫裂傷是腦組織肉眼可見的器質(zhì)性損傷，是腦挫傷和腦裂傷的總稱，其區(qū)分以軟膜神經(jīng)膠質(zhì)膜是否斷裂為準，通常兩者并存。腦挫裂傷位于皮質(zhì)，肉眼可見局部腦組織出血、水腫，存在腦裂傷者可見蛛網(wǎng)膜下腔出血，病變呈楔形深入腦白質(zhì)。數(shù)日至數(shù)周后，挫傷腦組織液化，局部出現(xiàn)泡沫細胞，膠質(zhì)細胞增生和纖維細胞長入，最終與腦膜纖維細胞增生融合形成腦膜腦瘢痕。 CT掃描見左額葉底部腦挫裂傷呈楔形改變，合并右額部硬膜外血腫 同一病人術后第三天CT復查 腦挫裂傷的分布腦挫裂傷的分布與其發(fā)生機制有關。 顱骨骨折所致腦挫裂傷通常位于骨折處，尤其與凹陷性骨折有關，顱前窩骨折通常導

10、致額葉底面的腦挫裂傷。 著力點腦挫裂傷發(fā)生于顱骨內(nèi)板在外力作用下內(nèi)陷時，而當顱骨復位時，腦組織受到伸展應力的作用，血管結構最易受損。 對沖性腦挫裂傷發(fā)生于著力點對側，其發(fā)生原因是由于腦組織在外力作用下向著力點移位，從而在著力點對側顱骨與腦組織間產(chǎn)生負壓，腦組織和血管在 伸展應力作用下發(fā)生損傷。 腦挫裂傷的分布 動物實驗和生物力學模型研究表明，在無接觸性也即慣性負荷作用于腦部，只產(chǎn)生加速性負荷作用時，才可以造成腦挫裂傷病變。因此，有必要重新認識對沖性作用在導致腦挫裂傷病變中的作用。 事實上，較為準確的說法應將所有著力點損傷以外的腦挫裂傷統(tǒng)稱為遠隔部位腦挫裂傷，而不論其具體部位在哪里。 腦挫裂傷的

11、分布 頭部加速運動多是由于受運動的、體積小而且堅硬物體的打擊所致，例如用錘子擊打頭部，因此接觸性損傷成分占優(yōu)勢，病變以著力點損傷為主。 而當頭部進行減速運動時，例如從高處跳下，頭部撞向某些大的物體，如地面、木板等，著力面積大，局部腦損傷輕，而以對沖傷占優(yōu)勢，也即遠隔部位腦損傷多見。 腦挫裂傷的病情演變 腦挫裂傷多有進行性加重的趨勢，最終形成占位效應導致腦受壓和神經(jīng)功能障礙。連續(xù)CT和MRI掃描顯示，病灶可在傷后2448小時甚至7天后明顯增大，主要由于損傷周圍腦水腫加重，也可伴有病灶的繼續(xù)出血。通常臨床癥狀與影像學表現(xiàn)相符。 腦挫裂傷的病情演變 早期立即損傷是指傷后即刻或極早期發(fā)生的病理損傷，主

12、要表現(xiàn)為細胞腫脹。損傷造成的細胞膜功能障礙以細胞膜去極化和神經(jīng)遞質(zhì)釋放為特征。 晚期損傷表現(xiàn)為出血灶和周圍水腫區(qū)腦組織血流量明顯減少。 腦挫裂傷的病情演變 原因水腫或局部血腫、微血管周圍星形細胞腫脹造成血管腔變窄、血管內(nèi)皮損傷導致血栓形成等。 缺血會加重神經(jīng)損傷、加速腦水腫發(fā)生。血腦屏障通透性增高是導致傷后病灶周圍腦水腫的主要原因，并且可以使血管內(nèi)一些血管活性物質(zhì)滲出至腦實質(zhì)，在局部引起類似急性炎癥反應，進一步加重腦水腫。 腦挫裂傷的病情演變 腦挫裂傷是局部腦損傷，雖然某些部位的病灶可以導致明顯的定位體征，廣泛的腦挫裂傷也會引起原發(fā)性意識障礙，但在多數(shù)情況下，顳極和額極等部位腦挫裂傷在傷后早期

13、并不引起明顯的臨床癥狀，但往往引起嚴重的遲發(fā)性反應如腦缺血、腦水腫和腦內(nèi)血腫等，它也是引起傷后遲發(fā)性昏迷以及某些情感、精神和智能障礙的主要原因。 腦挫裂傷的診斷 意識障礙 是傷后最為常見的癥狀，時間可由30分鐘至數(shù)日乃至數(shù)月，部分病人可持續(xù)昏迷或植物生存，嚴重者直至死亡。傷后立即出現(xiàn)的意識障礙通常稱為原發(fā)性意識障礙，通常由原發(fā)性腦損傷引起，其病理生理機制為廣泛性皮質(zhì)損傷、彌漫性軸索損傷。繼發(fā)性意識障礙的出現(xiàn)往往提示顱內(nèi)繼發(fā)性損傷的發(fā)生，包括腦水腫、腦缺血及全身系統(tǒng)性并發(fā)癥的存在，但顱內(nèi)血腫卻是繼發(fā)性意識障礙的最常見原因。 腦挫裂傷的診斷 不同程度的意識障礙往往預示腦挫裂傷傷情的輕重程度，而意識

14、障礙程度的變化又提示病情的好轉或惡化。 清醒后頭痛、頭昏、惡心嘔吐、躁動不安等癥狀較重，持續(xù)及恢復的時間較長。 腦挫裂傷的診斷 局灶性體征 因腦挫裂傷的范圍和部位不同，患者在傷后可立即出現(xiàn)相應的神經(jīng)系統(tǒng)體征如偏癱、失語、視野缺損、感覺障礙、癲癇及病理反射等。如果僅累及額、顳極等區(qū)域時，也可以無明顯的神經(jīng)系統(tǒng)陽性體征。如在觀察的過程中出現(xiàn)新的體征，則應警惕顱內(nèi)繼發(fā)性損傷的可能。 腦挫裂傷的診斷 頭痛及嘔吐 腦挫裂傷病人多伴有蛛網(wǎng)膜下腔出血，紅細胞破壞后形成的膽色質(zhì)引起化學性腦膜刺激可出現(xiàn)頭痛、惡心嘔吐、頸項強直及傷后低熱等表現(xiàn)。 腦挫裂傷的診斷 顱內(nèi)壓增高癥狀 由于腦水腫、腦腫脹使顱內(nèi)壓增高，病

15、人除有頭痛、惡心嘔吐外，還可以出現(xiàn)脈搏和呼吸增快，血壓增高和瞳孔變化，甚至發(fā)生腦疝。腦挫裂傷的水腫高峰期一般出現(xiàn)在傷后24天，7天左右逐漸消退，14天左右完全消失。 腦水腫、腦腫脹是腦挫裂傷嚴重的病理生理過程，可波及損傷周圍腦葉，甚至全腦。脫水治療對傷后出現(xiàn)的腦水腫、腦腫脹通常反應良好，而對顱內(nèi)血腫效果不明顯。 腦挫裂傷的診斷 腦挫裂傷的影像學特點 腦挫裂傷是指顱腦外傷所致腦組織的器質(zhì)性損傷，它既可發(fā)生在著力部位，也可以發(fā)生在對沖部位。CT掃描是首選的檢查手段。表現(xiàn)為片狀低密度水腫區(qū)中散在有點片狀高密度的出血灶，局部腦溝回結構消失，病側腦室受壓變小，嚴重時可有中線移位，易合并腦內(nèi)、外血腫。腦挫

16、裂傷一般經(jīng)過數(shù)月后，其轉歸是受傷局部的腦軟化或腦萎縮，CT上常顯示為低密度。 片狀低密度水腫區(qū)中散在有點片狀高密度的出血灶 右額葉底面腦挫裂傷合并右額部硬膜外血腫 腦挫裂傷的診斷 在MRI上，腦挫裂傷最初T1加權圖像上為低信號強度，T2加權圖像上為高信號強度。由于受多種因素的限制，MRI很少用于腦挫裂傷的診斷，特別是在急性期。與CT相比，它的優(yōu)點在于顯示非出血性損傷時更為敏感。 診斷的確定 根據(jù)頭部外傷、伴有傷后昏迷時間較長病史及輔助檢查即可做出診斷。 根據(jù)臨床體征的變化，判斷腦損傷的程度。輕者多無體征，中、重型者常在傷后早期即可出現(xiàn)不同程度的神經(jīng)系統(tǒng)體征，并常常伴有生命體征的改變。重型腦挫裂

17、傷還可以并發(fā)丘腦下部損傷及腦干損傷。 注意著力點的對應區(qū)腦挫裂傷，并且容易發(fā)生對沖性顱內(nèi)血腫。 腦挫裂傷的治療 對傷后昏迷時間短暫、損傷局限、癥狀體征輕微的患者，給予與腦震蕩類似的治療即可。在入院后24小時內(nèi)，嚴密觀察意識、瞳孔、呼吸、脈搏和血壓的變化。同時定時復查CT，警惕遲發(fā)性顱內(nèi)血腫的發(fā)生。昏迷病人的體位多采用側臥位，以防嘔吐物的誤吸。維持呼吸道通暢，必要時行氣管切開。充分給氧，保證充足的血氧濃度，定時檢查血氣。 脫水治療 控制腦水腫是治療腦挫裂傷的重要環(huán)節(jié)，脫水治療又是其中的主要措施之一。 甘露醇：對顱內(nèi)壓（ICP）、腦灌注壓（CPP）、腦血流量（CBF）和其對神經(jīng)功能預后的作用，在人

18、和動物的許多機制性研究中得到證實，并已被廣泛接受。 脫水治療 立即擴容作用：可降低血細胞比容，降低血液黏滯度，增加CBF，增加腦氧攜帶。此作用在大劑量時最明顯。 滲透作用：滲透作用在用藥后1530分鐘出現(xiàn)，即血漿和神經(jīng)細胞間建立了濃度梯度，其作用持續(xù)1.56小時。 脫水治療 方法選擇： 在ICP監(jiān)測之前使用甘露醇的指征是患者出現(xiàn)天幕裂孔疝或腦挫傷后腦水腫所致的神經(jīng)功能受累（但在低血容量時避免用甘露醇作為容量替代治療）。其有效劑量為0.251.0g/kg，間歇給藥； ICP2.7kPa的顱腦損傷病人不應該常規(guī)使用甘露醇，更不應該長期使用； 血漿滲透壓控制在320mOsm以下，以防止損害腎功能；

19、應補充適量液體維持正常的血容量。 脫水治療 應注意的問題： 當大劑量快速應用時可引起反射性血管收縮和減少CBF因而引起頭痛、視物模糊和眩暈等； 重復應用甘露醇34天后，其效果逐漸下降，尤其是在腦外傷后更是如此。原因是受傷腦組織血腦屏障處于破壞、開放狀態(tài)，血液中的甘露醇進入該處組織間隙，導致局部高滲，細胞外液反而增多，ICP降低后又出現(xiàn)反彈。建議使用3天后改用甘油果糖，既可脫水利尿，又可避免甘露醇在局部積聚的缺點； 脫水治療 使用甘露醇時應監(jiān)測血漿滲透壓（控制在315mOsm以下，不超過320mOsm）、電解質(zhì)和血容量； 同時應用穩(wěn)定受傷區(qū)域細胞膜、改善局部微循環(huán)的藥物。 注意其有過敏、腎功能損

20、害、漏出血管致局部軟組織腫脹壞死等不良反應。 速尿：2040mg/次，與甘露醇間隔使用。 糖皮質(zhì)激素早在1960年代初糖皮質(zhì)激素就已應用于腦水腫的治療。在實驗性腦水腫中，類固醇能阻斷血管壁滲透性，減少腦脊液的生成，減少自由基產(chǎn)生及其他治療作用。應用糖皮質(zhì)激素治療的腦腫瘤患者，常使臨床癥狀得到明顯緩解，在腦腫瘤圍手術期治療中也有益處。 在腦外傷方面，許多文獻在分析使用小、大劑量激素治療顱腦外傷后認為，在降低ICP、減少病殘率和病死率、改善傷后6個月生存率方面，治療組和對照組之間均無顯著差異，且副作用較大。 糖皮質(zhì)激素 1996年美國神經(jīng)外科醫(yī)師聯(lián)合會宣布糖皮質(zhì)激素不應當應用于閉合性腦創(chuàng)傷的治療。

21、我國2003年再版的顱腦創(chuàng)傷臨床救治指南也提出顱腦創(chuàng)傷患者傷后激素的使用應嚴格掌握適應證，不宜常規(guī)使用。 糖皮質(zhì)激素 糖皮質(zhì)激素有抑制細胞膜的脂質(zhì)過氧化反應、穩(wěn)定細胞膜的通透性、抑制血管收縮物質(zhì)的生成以及抑制促炎物質(zhì)的生成等其他藥物無法替代的作用。在沒有禁忌證的前提下，糖皮質(zhì)激素作為治療用藥，仍可以大劑量、早期、短時間應用，目的在于減少顱腦創(chuàng)傷后內(nèi)源性損害因子的產(chǎn)生。對于腦外傷后的內(nèi)分泌紊亂應常規(guī)使用激素替代療法。 亞低溫療法 低溫可以降低基礎代謝及腦耗氧率，提高神經(jīng)細胞對缺氧的耐受性，減少機體對刺激的反應，有降低腦水腫的作用。 適應證：重型（GCS68分）和特重型顱腦創(chuàng)傷患者、廣泛性腦挫裂傷

22、腦水腫導致難以控制的顱內(nèi)高壓；原發(fā)性和繼發(fā)性腦干損傷；重型和特重型顱腦創(chuàng)傷患者出現(xiàn)常規(guī)處理無效的中樞性高熱；各種原因所致的心搏驟停，如電擊傷、溺水、一氧化碳中毒所致的急性腦缺血、缺氧性腦病患者。 治療時間窗：越早越好，通常認為應在傷后24小時內(nèi)實施。 亞低溫療法 患者體溫和腦溫應降至3235。由于患者在接受壓低溫治療和復溫過程中可能會發(fā)生寒顫，故在實施壓低溫治療時應使用適當劑量的肌肉松弛劑和鎮(zhèn)靜劑如卡肌寧（25mg，iv）、地西泮（1020mg，iv）和氯丙嗪（生理鹽水500ml卡肌寧200400mg氯丙嗪100mg靜脈滴注，2040ml/h）以防寒顫。必須使用呼吸機以防肌松肌和鎮(zhèn)靜劑所致的呼

23、吸麻痹。 改善腦細胞代謝的藥物 嚴重腦挫裂傷患者，由于腦氧耗量增加，可導致腦的能量代謝發(fā)生嚴重失調(diào)，必須強調(diào)早期預防性治療的必要性，盡早使用神經(jīng)代謝和促醒藥物，對改善神經(jīng)細胞代謝和促進神經(jīng)功能恢復可能有一定的幫助。如ATP、CoA、氯酯醒、GABA、醒腦靜、神經(jīng)節(jié)苷脂（施捷因：發(fā)病48小時內(nèi)首劑200mg，12小時后補加100mg，第2天至第21天，每天100mg）等。 神經(jīng)節(jié)苷質(zhì)的作用機制1.是內(nèi)源性神經(jīng)營養(yǎng)因子的增強劑，通過神經(jīng)營養(yǎng)因子而發(fā)揮作用；2.能保護或恢復Na+，K+ATP酶等膜酶活性、保護膜脂等而保持細胞結構的完整性，維持膜內(nèi)外離子平衡，減輕水腫及減少自由基生成；3.為EAA受體

24、拮抗劑，阻止腦水腫以及繼發(fā)性腦損傷的發(fā)生； 4.改善鈣平衡紊亂及氧自由基代謝異常。 穩(wěn)定細胞膜和細胞器膜，減輕細胞毒性腦水腫，與滲透性脫水劑合用，可有效地降低顱高壓。 止血劑 對防止或減少顱內(nèi)出血的發(fā)生有一定的幫助。但在老年人中使用時，有導致腦血栓和心肌梗死發(fā)生的可能性，應引起警惕。 抗生素有針對性地應用抗生素，可預防和治療呼吸道和泌尿系統(tǒng)感染等，但長期應用時要注意菌群紊亂。 鈣離子拮抗劑對合并tSAH的病人，在控制顱內(nèi)壓的同時，早期應用鈣離子拮抗劑，治療和預防tSAH后引起的腦血管痙攣十分必要，可有效地降低顱腦外傷的死亡率和致殘率。 傷后盡早靜脈滴注尼莫地平或尼莫通1.22mg/小時，24小時維持，連續(xù)應用7天，后改為口服尼莫地平或尼莫通60mg，46小時/次，連續(xù)應用14天。 對傷后腦膜刺激癥狀明顯者，反復腰穿放出血性腦脊液以減輕頭痛、改善腦脊液循環(huán)和促進腦脊液吸收，同時對減少外傷后腦積水的形成亦有幫助。 手術治療對于腦挫裂傷嚴重，局部腦組織壞死并伴有腦水腫和顱內(nèi)壓增高的病人，經(jīng)各種藥物治療無效，癥狀進行性加重者，還應考慮行手術治療，清除挫碎壞死的腦組織及小的出血灶，再根據(jù)腦水腫、腦腫脹的情況進行顳肌下或去骨瓣減壓。