DIC現(xiàn)狀與進展(已看兩遍,很好).ppt
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彌散性血管內(nèi)凝血( DIC) ——現(xiàn)狀及進展,哈爾濱醫(yī)大血研所 王孟學(xué) 教授,一、什么是DIC,一些致 凝血系 血小板 血小板數(shù) 病因素 統(tǒng)激活 聚集 減少 出血 如創(chuàng)傷 纖維蛋白 凝血因子消耗 病理產(chǎn) 血栓 低血壓 感染 微循環(huán)障礙 栓塞 休克 溶血 溶血 癌等,,,,,,,,,,,,,DIC不是系統(tǒng)疾病,是一種隱匿于血管內(nèi)呈彌散性的血液凝固現(xiàn)象,是許多疾病發(fā)展過程中的臨床綜合征。以微循環(huán)中血栓形成及繼發(fā)纖溶亢進為主要病理改變,以廣泛出血、微循環(huán)衰竭、多臟器損傷為主要臨床表現(xiàn)。多數(shù)發(fā)病突然,進展快,預(yù)后兇險。,凝血機理 內(nèi)凝 外凝 血管損傷 組織損傷,膠原 Ⅻ Ⅻa Ⅺ Ⅺa 組織因子 Ⅸ 磷脂 Ⅹ,Ⅸa Ⅷ Ca2+ PF 3,蛋白質(zhì) Ⅶ Ca2+,,Ⅹa Ⅴ Ca2+ PF3,,,,,,,,,,,,,Xa Ⅴ Ca2+ PF3 XIII 凝血酶原 凝血酶 XIIIa 纖維蛋白原 纖維蛋白 可溶性 穩(wěn)定性 單體 纖維蛋白 纖維蛋白,,,,,,,,,,,,二、正常人為什么不出現(xiàn)DIC,1、凝血因子為非激活狀態(tài):如FXII而非XIIa 2、血管壁內(nèi)膜無損傷 3、血液為流動狀態(tài) 4、體內(nèi)有抗凝與纖溶系統(tǒng),凝血酶原 凝血活酶 抗凝血活酶 凝血酶 抗凝血酶 纖維蛋白原 纖維蛋白 FDP 纖溶酶 抗纖溶酶 t-PA PAI 纖溶酶原,,,,,,,,,,,,,三、在什么情況下發(fā)生DIC,⒈組織損傷 釋放大量組織因子 入血 通過外凝 DIC 如創(chuàng)傷、大手術(shù)、燒傷、擠壓傷、病理產(chǎn)、癌轉(zhuǎn)移、白血病等。 ⒉血管內(nèi)皮損傷 膠原暴露 血小板及XII因子激活 內(nèi)凝 DIC 如細菌、病毒、毒素、乏氧酸中毒、中暑、凍傷、抗原抗體反應(yīng)等。,,,,,,,,,⒊紅細胞及血小板大量破壞 釋放大量促凝物質(zhì)(如紅細胞素、PF3、磷脂、ADP、TXB2 、 bTG等) 激活凝血 DIC 如急性溶血、溶血性輸血反應(yīng)、暴發(fā)性紫癜、SLE等 ⒋血流緩慢停滯 乏氧酸中毒 血管內(nèi)皮損傷 微血栓形成 DIC 如低血壓時間過久或休克、紫紺型先心病、慢性肺心病、血細胞增多癥、高粘滯血癥等,,,,,,,,⒌大量抗纖溶藥物(如氨甲苯酸、氨甲環(huán)酸等)大 量不適當(dāng)應(yīng)用 纖溶系統(tǒng)被過渡抑制 纖維蛋白沉積無法溶解 血栓形成 DIC ⒍單核巨噬細胞系統(tǒng)功能障礙 無法清除促凝物質(zhì)、內(nèi)毒素、小凝塊 DIC 如嚴(yán)重肝臟病 、長期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素等,,,,,,,四、DIC有哪些癥狀,1、低血壓 特點(1)頑固而持久(2)補充血容量及升壓藥物療效欠佳。 原因(1)DIC的微血栓 微循環(huán)障礙 回心血量下降 心搏出量減少 血壓下降 (2)FXIIa作用于PK KK 小動脈擴張 血壓下降 2、出血 特點(1)首見針刺部位出血 皮膚及粘膜出血、血腫 子宮出血、內(nèi)臟出血 (2)止血藥物常無效,輸血反加重 原因(1)PLT及凝血因子被消耗(2)繼發(fā)性纖溶,不易形成 凝塊(3)FDP具有抗凝作用,,,,,,,,,,3、微循環(huán)血栓栓塞 特點(1)纖維蛋白血栓 組織乏氧、代謝下 降 多臟器功能低下 (2)由于栓塞臟器不同,癥狀不一或出現(xiàn)與 原發(fā)病無關(guān)的癥狀 4、溶血 原因:纖維蛋白血栓 血管腔變窄 溶血 表現(xiàn)(1)輕者只在顯微鏡下可見到紅細胞呈多 刺狀、三角形、球形、不完整形,網(wǎng)織紅 細胞增高 (2)重者可出現(xiàn)黃疸、血紅蛋白尿,,,,,五、DIC臨床分型,根據(jù)促凝物質(zhì)的性質(zhì)、入血量、入血速度及病人狀態(tài)分三型: ⑴急性型: 多見于擠壓綜合癥、廣泛外傷、病理產(chǎn)、G陰性桿菌敗血癥等。以組織損傷為主,數(shù)小時至1~2天即突然發(fā)病,廣泛出血,頑固性休克,病情兇險,死亡率高。若能及時解除病原,正確治療,好轉(zhuǎn)也快。 ⑵亞急性型: 多見于癌轉(zhuǎn)移、白血病(M3)、死胎滯留等,歷經(jīng)數(shù)日至數(shù)周,病情緩慢,栓塞出血為主,休克不重,病程可長,治療緩慢,預(yù)后差,需化驗監(jiān)測。 ⑶慢性型: 較少,見于血管瘤、SLE、慢性肝病等。歷時數(shù)月,以高凝狀態(tài)為主,常需化驗檢查確診。,六、怎樣早期發(fā)現(xiàn)DIC,(1)原發(fā)病未見惡化,但休克加重,療效不佳者。 (2)感染性疾病,經(jīng)抗生素治療,療效反不佳者。 (3)輸液的針頭或?qū)Ч芊磸?fù)的、無原因的堵塞或抽 血時極易凝固。 (4)突然出現(xiàn)與原發(fā)病無關(guān)的癥狀。 (5)出現(xiàn)貧血或原有貧血加重。 (6)血片上出現(xiàn)紅細胞碎片或變形。 (7)注射部位開始異常出血或流出的血液不易凝固。,七、DIC作哪些化驗,高凝期 消耗性低凝期 繼發(fā)性纖溶期,促凝物質(zhì) 血液凝固性 纖溶活力,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,一、高凝期化驗: 實用項目(1)凝血時4min(2)PT、APTT縮短 早期檢測項目: 1、凝血因子激活分子標(biāo)志物 (1)F1+2(2)TAT(3)ATIII 2、血小板激活分子標(biāo)志物 (1)bTG (2) PF4(3)TXB2 (4)GMP140 二、低凝期化驗: 1、凝血因子消耗項目 (1)PLT下降(2)PT延長(3)FIB下降,2、纖溶活性項目: (1)3P陽性(2)FDP增多(3)DD出現(xiàn)(4)TT延長(5)ELT縮短 3、紅細胞形態(tài):破碎細胞10% 三、纖溶期化驗: (1)全血血塊或血漿血塊溶解加速 (2)ELT縮短 (3)纖溶酶原下降,纖溶酶增多 (4)DD增多 (5)FIB下降 (6)FPA增多 (7)3P由陽轉(zhuǎn)陰,八 、DIC診斷標(biāo)準(zhǔn),1、存在引起DIC的基礎(chǔ)疾病 2、有如下兩項以上的臨床表現(xiàn) (1)多發(fā)性出血傾向(2)微循環(huán)衰竭或休克 (3)多發(fā)性微血管栓塞(4)抗凝有效 3、有下述三項以上化驗異常 (1)PLT下降,或出現(xiàn)血小板激活的分子標(biāo)志物 (2)FIB4g/L (3)3P陽性或血漿FDP定量增多或出現(xiàn)DD (4)PT縮短或延長,(5)纖溶酶原含量或活性下降 (6)ATIII含量或活性下降 (7)FVIII:C活性50%,九、DIC主要鑒別疾病,DIC 原纖 PLT 下降 正常 3P 陽性 陰性 FIB 正?;蛳陆? 明顯下降 ELT 正常或縮短 明顯縮短30分 紅細胞形態(tài) 見畸形 正常 DD 陽性 陰性 治療 肝素 抗纖,,,,,,十、DIC治療原則,1、原發(fā)病治療: 2、抗凝療法:阻斷DIC的病理過程,抑制微血栓形成,防止血小板及凝血因子消耗 適用于DIC早期、中期,禁用于晚期及原有出血疾?。ㄑ巡?、腦出血或內(nèi)臟大出血) 首選肝素鈉,各科各種疾病不同,個體用量差異較大:大劑量 3萬U(300mg)/日 中劑量 2萬U(200mg)/日 小劑量 5000—1萬U(50—100mg)/日 一般多主張小劑量,如首劑0.5—1mg/kg.iv,隨后可Q6h皮下或100mg維持靜點24h,療效顯示:血壓上升、出血好轉(zhuǎn)、尿量上升、血小板上升 療效欠佳見于:(1)酸中毒(2)ATIII下降 監(jiān)測:凝血時,APTT、PT不超過對照二倍 過量可補充魚精蛋白 也有主張用低分子肝素,如:速避凝、法安明等 3、補充血小板及凝血因子:缺啥補啥 (1)濃縮血小板:一個治療單位可維持至少三天 (2)凝血酶原復(fù)合物:補FII、VII、IX、X按10u/kg日 (3)人血VIII因子濃縮劑:通過凝血象證明有缺乏者10u/kg.Q12h,(4)纖維蛋白原:1g可提高0.25g/L (5)新鮮冰凍血漿 4、抗纖溶制劑 用于DIC晚期或中期與肝素并用 常用氨甲苯酸、氨甲環(huán)酸、6-氨基己酸、抑肽酶 5、其他,謝謝!,- 1.請仔細閱讀文檔,確保文檔完整性,對于不預(yù)覽、不比對內(nèi)容而直接下載帶來的問題本站不予受理。
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