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阿爾茲海默病與身體其他疾病的關(guān)系
天津市環(huán)湖醫(yī)院 吳姍姍
阿爾茲海默病又稱為老年癡呆癥,是一種智力緩慢下降的神經(jīng)退行性疾病,是癡 呆癥中最常見(jiàn)的類型。這種病癥常體現(xiàn)為認(rèn)知系統(tǒng)漸進(jìn)性退化,如削弱其判斷力,決 策力及方向感,書寫不能,聽(tīng)力理解下降,記憶力下降等問(wèn)題,給病人及家屬帶來(lái)很 大的負(fù)擔(dān)與生活不便。
阿爾茲海默病病理學(xué)特征包括以腦實(shí)質(zhì)內(nèi)細(xì)胞外間隙及腦血管壁內(nèi)的 B淀粉樣蛋
白的沉積和神經(jīng)元纖維纏結(jié)。
在阿爾茲海默病的診療過(guò)程中,又許多病人的病史是涉及高血壓,高血脂與高血 糖的疾病,也有許多病人有抽煙,喝酒較多的不
2、良習(xí)慣,這些都與神經(jīng)退行性疾病密 不可分的。
因此,造成阿爾茲海默病的諸多原因與阿爾茲海默病的預(yù)防,其實(shí)與身體的其他 器官和疾病是密切相關(guān)的,注意和控制身體的其他疾病,在生活和習(xí)慣中常多加注 意,可以預(yù)防大腦退行性病變的發(fā)生,可以延緩大腦認(rèn)知功能的退化,延緩記憶力的 減退,使得阿爾茲海默病在一定范圍和程度內(nèi)得到預(yù)防和控制,讓我們的大腦健康和 活躍,遠(yuǎn)離散發(fā)性的神經(jīng)病變引起的腦疾病的困擾。
(一)維生素B1對(duì)于預(yù)防癡呆很關(guān)鍵
這里,我要介紹的是大腦癡呆癥與維生素 B1的關(guān)系
在體內(nèi),維生素B1以輔酶形式參與糖的分解與代謝,有保護(hù)神經(jīng)系統(tǒng)的作用。
糖在代謝過(guò)程中,產(chǎn)生的乳酸,丙酮酸等中間
3、產(chǎn)物,要靠含有維生素 B1的酶---
---脫羥輔酶分解為二氧化碳和水,然后把它們排出體外。一旦缺乏維生素 B1,則影響
了乳酸和丙酮酸等代謝產(chǎn)物的分解。這些物質(zhì)若在體內(nèi)留存,尤其在大腦中蓄積過(guò) 多,會(huì)干擾大腦高級(jí)中樞的功能,引起頭暈頭痛,乏力失眠,等癥狀,危害身體健 康。
所以,食糖過(guò)多會(huì)造成維生素 B1的缺乏癥,應(yīng)該適當(dāng)補(bǔ)充維生素 B1。
維生素B1參與糖在體內(nèi)代謝,缺乏維生素 B1時(shí),糖在組織內(nèi)的氧化受到影響。
它還有抑制膽堿酯酶活性的作用,缺乏維生素 B1時(shí),此酶活性過(guò)高,乙酰膽堿(大腦 的神經(jīng)遞質(zhì))大量破壞是的神經(jīng)傳導(dǎo)受影響,可造成胃腸蠕動(dòng)緩慢,消化道分泌減 少,食欲不振,
4、消化不良等障礙。
維生素B1主要存在于種子的外皮和胚芽中,如米糠,在酵母菌中含量也極豐富。
白菜,芹菜中含量也較為豐富。
維生素B1易溶于水,在食物清洗過(guò)程中,可隨水大量流失。加熱后菜中 B1主要存 在于湯中。
(二)抽煙造成的缺氧可引起大腦的不適
大腦長(zhǎng)期缺氧會(huì)造成癡呆的緩慢發(fā)生。除了意外事故中煤氣中毒以外,許多腦病 患者的慢性CO中毒來(lái)源于生活中抽煙太多的習(xí)慣和因素。
吸煙CO含量很高,吸入人體后,與血液中的血紅蛋白結(jié)合成碳氧血紅蛋白,而血 紅蛋白一旦和CC結(jié)合,就容易失去和氧氣結(jié)合的能力,因而血液失去了攜帶氧氣的功
此外,CO與血紅蛋白結(jié)合力比氧氣大 260倍,而從碳氧血紅
5、蛋白中離解出 CO的速 度又比從氧和血紅蛋白中分離出氧的速度要慢得多。
由于人的大腦缺氧可導(dǎo)致無(wú)氧代謝活動(dòng)增強(qiáng),乳酸的濃度在大腦中進(jìn)一步升高,而 乳酸水平的升高與神經(jīng)元,星型膠質(zhì)細(xì)胞及內(nèi)皮損傷密切相關(guān)。腦是人體各種器官中 對(duì)氧的需求量最大的器官。腦的耗氧量占人體總耗氧量的 20% —— 30%。腦全部依靠
腦循環(huán)帶來(lái)新鮮血液里面的氧氣來(lái)維持生存和執(zhí)行正常的生理功能。因此,腦組織對(duì) 缺氧的耐受力最低,缺血也同樣,后面會(huì)介紹。
常期抽煙可造成腦的慢性輕度缺氧,可引發(fā)困倦,注意力分散,記憶力降低等癥
狀,如果缺氧長(zhǎng)期得不到緩解,細(xì)胞的損傷便難以恢復(fù),并會(huì)導(dǎo)致器官病變。
除了不能大量抽煙外,
6、長(zhǎng)期待在氧含量較少的空調(diào)房間,在高原生活的人,手術(shù)前 后的病人,應(yīng)主要 hi給自己的大腦補(bǔ)氧。外供氧除直接吸氧外,還包括各種有氧運(yùn) 動(dòng),如散步,慢跑,深呼吸,改善吸氧環(huán)境。這些都能一定程度地預(yù)防癡呆癥在大腦 慢性缺氧的情況下的發(fā)生。
(三)高脂血癥與阿爾茲海默病聯(lián)系緊密
大腦因?yàn)檠X屏障的存在而具有一個(gè)獨(dú)立的脂質(zhì)代謝系統(tǒng),但大量的流行病學(xué)資 料發(fā)現(xiàn),高脂蛋白血癥是神經(jīng)退行性疾病如阿爾茨海默病的一個(gè)重要危險(xiǎn)因素,降脂 治療可以降低神經(jīng)退行性疾病發(fā)生的危險(xiǎn)性。高脂蛋白血癥可能通過(guò)兩種機(jī)制影響腦 組織脂質(zhì)代謝:1.血腦屏障受損,通透性增加,使得本來(lái)不能通過(guò)血腦屏障的血脂進(jìn) 入腦組織異常沉積;2.
7、血液中能通過(guò)血腦屏障且脂質(zhì)合成必需的成分(如不飽和脂肪 酸)進(jìn)入腦組織增加,使得腦組織中脂質(zhì)合成增加。
除了糖尿病,腎疾病等原因可以造成甘油三酯水平升高,生活中酗酒也是導(dǎo)致血 脂異常的危險(xiǎn)因素。酒精可以 增加體內(nèi)脂質(zhì)的合成率,降低 LPL的活性,使甘油三酯 分解代謝減慢,導(dǎo)致高甘油三酯癥。酗酒還會(huì)引起 LDL和apoB顯著升高,而HDL和
apoA I顯著降低,導(dǎo)致膽固醇代謝紊亂。
堅(jiān)持體育鍛煉可增加LPL的活性,升高HDLZK平特別是HDL2的水平,并降低肝脂 酶的活性。
LPL是血液中主要的脂解酶,也是清除血漿脂蛋白中甘油三酯的限速酶。 LPL最大
的活性表達(dá)依賴于apoc2的激
8、活,apoc2的缺陷與LPL缺陷一樣都可以因?yàn)楦视腿?的水解障礙而引發(fā)高甘油三酯癥。
ApoE在細(xì)胞膜的脂質(zhì)代謝中具有重要的生理功能。研究表明,膽固醇水平的調(diào)節(jié) 影響著AB的合成。高膽固醇水平可能是引起 AD病的一個(gè)病因。ApoE與可以修復(fù)受傷 的神經(jīng)元,控制Tau蛋白的磷酸化水平,另外可以有效防止 AB的沉積。
ApoE與膽固醇在影響AD病的關(guān)系上可能存在著某種聯(lián)系。因此,膽固醇代謝也
成為針對(duì)ApoE與AB作用的研究方向之一。
在服用他汀類藥物進(jìn)行降膽固醇治療的患者中, AD的發(fā)病率比服用其他藥物患者
低 60%——70%。
與未服用他汀類藥物組相比,服用者腦部的老年斑和神經(jīng)
9、纖維纏結(jié)都相對(duì)較少。
他汀類藥物能顯著地延緩 AD發(fā)展,降低患者血液中的 AR但如果他汀類藥物透 過(guò)了血腦屏障,將會(huì)影響到細(xì)胞膜的脂代謝,降低了膜的穩(wěn)定性,加重 AD病情。
若與其聯(lián)合藥物選擇不當(dāng),會(huì)加重他汀類藥物的副作用。他汀類藥物會(huì)產(chǎn)生不良 作用,如肌肉毒性和肝毒性等。
這類藥物是否能起到預(yù)防AD病的作用仍待進(jìn)一步研究證實(shí)。_
—| (四)高血壓與腦血管病聯(lián)系密切需防范
高血壓是以體循環(huán)動(dòng)脈壓增高為主要表現(xiàn)的臨床綜合癥,是最常見(jiàn)的心血管疾病
高血壓引起腦血管病的機(jī)制,主要是加速腦動(dòng)脈硬化引起的。由于長(zhǎng)期的高血壓 可導(dǎo)致小動(dòng)脈管壁發(fā)生病變,管腔狹窄,內(nèi)膜增厚,當(dāng)腦血管管腔進(jìn)一步狹
10、窄或閉塞 時(shí),可使腦組織缺血缺氧而發(fā)生腦血栓形成。高血壓還可引起小動(dòng)脈壁透明樣變,纖 維素樣壞死,進(jìn)而形成微小動(dòng)脈瘤。當(dāng)血壓驟升時(shí),可使這種已經(jīng)變硬脆弱的血管破 裂,而發(fā)生腦出血。
一 除了遺傳性的內(nèi)因外,外因當(dāng)中精神緊張,食鹽過(guò)多,吸煙,肥胖,許久,缺乏 運(yùn)動(dòng)等均可引起高血壓,從而影響到大腦,導(dǎo)致大腦器官功能的衰竭。
有效地控制血壓,可明顯的降低腦血管病疾病的發(fā)生率,而降壓藥如鈣拮抗劑, 有擴(kuò)張腦血管,保護(hù)腦細(xì)胞,維持紅細(xì)胞變形能力等作用,且有良好的降壓效果???根據(jù)情況選用,常用藥物有尼莫地平,尼群地平,尼卡地平等。
除去上面所述的藥物治療外,一般性治療首先要注意的就是勞逸結(jié)合,保持
11、足夠 的睡眠,參加力所能及的活動(dòng)和體育鍛煉,同時(shí)還要注意飲食調(diào)節(jié),飲食以低鹽,低 脂肪的飲食為適宜,盡量減少富含膽固醇食物的攝入,對(duì)于肥胖者要適當(dāng)控制飲食總 量及總熱量,適當(dāng)多鍛煉以減輕體重,還要做到不吸煙,少飲酒。
(五)高血糖與神經(jīng)系統(tǒng)聯(lián)系緊密需警惕
高血糖則是由于胰島素分泌缺陷或其生物作用受損或兩者兼有引起。
胰島素是機(jī)體內(nèi)唯一降低血糖的激素。同時(shí)促進(jìn)糖原,脂肪,蛋白質(zhì)合成。外源 性胰島素主要用來(lái)糖尿病治療。
胰島素絕對(duì)缺乏,導(dǎo)致葡萄糖攝取下降,糖原分解上升,肝葡萄糖生成增多,進(jìn) 一步導(dǎo)致高血糖的發(fā)生,滲透性利尿和水丟失,使得腦細(xì)胞脫水。
高血糖癥時(shí),大腦不能很好地利用血糖,腦
12、細(xì)胞處于糖和能量的饑餓狀態(tài),從而 對(duì)于神經(jīng)系統(tǒng)造成影響。
高血糖可引起血液凝固性增高,導(dǎo)致血栓形成,進(jìn)而影響到大腦的組織和細(xì)胞。
1 .高血糖可以促進(jìn)凝血因子激活。
2 .血糖增高,糖代謝紊亂,糖是碳水化合物,具有高粘度,不易水解的特性,又 帶有少量電荷基因,容易吸附紅細(xì)胞的表面,使其表面部分電荷遮蔽,從而導(dǎo)致表面 電荷減少,紅細(xì)胞與血漿之間的電位降低,使全血粘度和血漿粘度升高。
而血漿粘度增高時(shí),血流量減少,不利于組織灌流,造成組織缺血,易形成血
?
3.高血糖時(shí),糖化血紅蛋白與氧的親和力升高,導(dǎo)致組織缺氧,血流減慢,血粘 度增高,使得血栓形成。
因此,高血糖可以導(dǎo)致腦缺血損傷
13、,其可能機(jī)制是:
1 .缺血缺氧時(shí),無(wú)氧代謝活動(dòng)增強(qiáng),高血糖使缺血本身已有的高乳酸濃度進(jìn)一步 升高,而乳酸水平的升高與大腦神經(jīng)元,星型膠質(zhì)細(xì)胞及內(nèi)皮細(xì)胞損傷密切相關(guān)。
2 .高血糖可使細(xì)胞外谷氨酸鹽在大腦皮層聚集,谷氨酸鹽濃度的升高也可激發(fā)神 經(jīng)元的損害。|
3 .高血糖還可損傷腦血管內(nèi)皮,減少腦血流,破壞血腦屏障,使嚴(yán)重低灌注半影 區(qū)快速?gòu)?fù)極化及神經(jīng)組織中超氧化物水平升高。
綜上所述,預(yù)防癡呆癥對(duì)阿爾茲海默病的關(guān)注單純從大腦本身的研究是不夠的,
多種身體疾病,例如高血脂,高血糖,高血壓以及維生素 B1的缺乏,如抽煙,喝酒等
不良生活習(xí)慣,都可以造成大腦的潛在隱患。
當(dāng)然,還有身體的其他原因與大腦的癡呆產(chǎn)生相聯(lián)系,需要在今后努力探索,在 預(yù)防和治療這些疾病的同時(shí),降低阿爾茲海默病這類大腦認(rèn)知功能障礙發(fā)生和發(fā)展的
4
可能性。
參考文獻(xiàn):中國(guó)知網(wǎng)《高血壓與腦卒中》
汪千真