2019-2020年高考生物一輪復習 第二單元 第四講 免疫系統(tǒng)與免疫功能課時跟蹤檢測 浙教版必修3.doc
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2019-2020年高考生物一輪復習 第二單元 第四講 免疫系統(tǒng)與免疫功能課時跟蹤檢測 浙教版必修3 一、選擇題 1.xx年春季,我國很多地區(qū)爆發(fā)了甲型H7N9流感,與前兩年歐洲地區(qū)的瘋牛病和口蹄疫一樣,引起世界性的肉類食品進出口貿易恐慌,國內雞鴨鵝等禽類被大量撲殺。下列關于甲型H7N9流感的免疫學的看法,正確的是 ( ) A.人體可通過效應B細胞和記憶B 細胞大量分泌抗體抵抗病原體 B.預防接種甲型H7N9流感疫苗的最佳時間應該是發(fā)病時 C.接種甲型H7N9流感疫苗的機體通過產生的特異性抗體就能消滅體內所有的病毒 D.接種甲型H7N9流感疫苗一定時間后再次接受相應抗原刺激時,機體會產生更強的免疫保護 2.科學家發(fā)現(xiàn)某種病患者的血清中有一種特殊的抗體,該抗體能攻擊和破壞細胞內染色體的著絲粒蛋白,稱之為抗著絲粒抗體(ACA)。下列有關ACA的敘述錯誤的是( ) A.必須經高爾基體加工后才具有生理活性 B.可使分裂后的子細胞出現(xiàn)染色體畸變 C.能特異性地對著絲粒蛋白發(fā)揮作用 D.可能導致個體患免疫缺陷病 3.(xx重慶高考)駐渝某高校研發(fā)的重組幽門螺桿菌疫苗,對該菌引發(fā)的胃炎等疾病具有較好的預防效果。實驗證明,一定時間內間隔口服該疫苗3次較1次或2次效果好,其主要原因是( ) A.能多次強化刺激效應B細胞產生大量的抗體 B.抗原的積累促進T細胞釋放大量淋巴因子 C.記憶細胞數(shù)量增多導致應答效果顯著增強 D.能增強體內巨噬細胞對抗原的免疫記憶 4.新生兒出生后保留其臍帶血,是因為臍帶血內含有大量的造血干細胞,它不僅能夠增殖分化成血細胞,還可以增殖分化成淋巴細胞,參與人體免疫調節(jié)。下列描述中錯誤的一項是( ) A.由造血干細胞形成淋巴細胞的過程中,細胞內核酸發(fā)生了改變 B.效應B細胞在特異性識別抗原后,自身合成并分泌抗體來消滅抗原 C.巨噬細胞能識別抗原,在非特異性免疫和特異性免疫中都有著重要的作用 D.細胞免疫中,效應細胞毒性T細胞與靶細胞發(fā)生作用,使其裂解死亡的過程屬于細胞凋亡 5.下列有關特異性免疫的敘述,正確的是( ) A.抗原-MHC復合體只分布在處理過病原體的巨噬細胞的細胞膜外側 B.B細胞只要接受相應抗原的刺激就會分泌抗體 C.抗體分子主要作用對象是內環(huán)境中的病原體和毒素 D.機體的不同細胞毒性T細胞表面的MHC分子不同 6.下面為機體的免疫反應清除抗原的過程示意圖。下列說法不正確的是 ( ) A.抗原刺激機體后,T淋巴細胞和B淋巴細胞會分化,但不會增殖 B.效應B細胞與效應細胞毒性T細胞相比,具有更加豐富的內質網(wǎng)和高爾基體 C.抗體能夠與相應抗原特異性結合,形成抗原-抗體復合物 D.效應細胞毒性T細胞引起靶細胞的死亡屬于細胞凋亡 7.右圖是H7N9病毒侵入人體細胞發(fā)生免疫反應的某個階段示意圖,下列敘述錯誤的是( ) A.圖中①是巨噬細胞,②是在胸腺中成熟的T細胞 B.經過細胞①中溶酶體的處理,可以將病原體降解形成多肽 C.病原體進入細胞①的方式體現(xiàn)了細胞膜具有選擇透性 D.物質③最有可能是細胞膜上的糖蛋白,圖示過程體現(xiàn)了它具有識別功能 8.下圖是甲型H1N1病毒侵入人體后發(fā)生免疫反應的圖解(甲、乙為有關的物質,a~d表示相關的細胞)。下列分析正確的是( ) A.甲型H1N1病毒侵入機體后,圖中b細胞周期將變短 B.效應細胞毒性T淋巴細胞與靶細胞密切接觸依賴乙物質,乙物質的化學本質是脂質 C.圖中b細胞成熟于骨髓,在人體免疫應答中具有識別、呈遞抗原及增殖分化的功能 D.甲物質為抗體,最終將甲型H1N1病毒清除 9.當細胞癌變后,它會產生某種特殊的蛋白質分布于細胞表面而成為腫瘤表面抗原,但此時不能引發(fā)免疫反應。只有當部分抗原釋放后,并與H蛋白結合形成復合物才可被“抗原提呈細胞”識別,從而引發(fā)免疫反應,將腫瘤細胞清除,過程如下圖所示。下列相關分析錯誤的是( ) A.圖中的“抗原提呈細胞”可能是巨噬細胞,該細胞可參與人體第二、三道防線的防護作用 B.除癌變細胞之外,圖中具有增殖分化能力的細胞是甲細胞和乙細胞 C.研制抗癌疫苗時最好提取抗原—蛋白復合物 D.抗原未能釋放是部分癌變細胞逃過免疫系統(tǒng)監(jiān)視的唯一原因 10.假設某地區(qū)發(fā)生了新傳染病。一個月內,患病人數(shù)與易感者人數(shù)變化的曲線見右圖。據(jù)圖分析下列敘述錯誤的是( ) A.與d相比,b處更易爆發(fā)該傳染病的流行 B.b處患者病愈后,取其血清接種到易感者體內,使其得到免疫力的方法屬于被動免疫 C.易感者人數(shù)變化的可能原因是有抵抗該病抗體的人數(shù)增多 D.第10 d時患者特異性免疫功能普遍比第5天時的低 二、非選擇題 11.下圖1表示人體內某些淋巴細胞的分化,圖2表示某免疫過程,X表示抗原,數(shù)字表示過程,m、n代表淋巴細胞形成的場所,字母a、b、c、d、e、f表示細胞,g和Y表示物質。請分析回答下列問題: (1)圖1中屬于免疫活性功能的物質的有[ ]________和[ ]________。 (2)圖1中的③表示________過程,該過程屬于________免疫。 (3)圖2所示的免疫過程中,參與A→B過程的是圖1中的[ ]________細胞(填字母及中文)。 (4)利用抗原能引起機體產生特異性免疫反應的特點,人們常用減毒、殺死的病原微生物制成疫苗。注射疫苗一段時間后,當機體再次接觸與該疫苗相同的抗原時,相應的記憶細胞,例如圖1中________(填字母)能________________,增強機體的免疫力。 12.下圖表示某種淋巴細胞,膜外顆粒狀物質為抗體。請回答下列問題: (1)此細胞的名稱是________,它可直接由__________________細胞分化而來,分化的原因是后者接受了________和________的刺激。 (2)抗體的化學本質是________,其作用是與相應的________和毒素結合,致使病毒一類的抗原失去進入________的能力,使一些細菌產生的________被中和而失效,還可以使一些抗原凝聚而被________吞噬。 (3)抗體從開始合成到分泌出細胞外,經過的圖中的細胞結構順序是________________(用標號表示)??贵w的分泌過程說明細胞的各種生物膜在結構上有________________并以[ ]________的形式轉變。 13.在細胞免疫中,效應細胞毒性T細胞殺傷靶細胞主要有兩種途徑:細胞裂解性殺傷(下圖1)和誘導細胞凋亡(下圖2)。前者指效應細胞毒性T細胞分泌諸如穿孔素一類的介質損傷靶細胞膜;后者指效應細胞毒性T細胞通過表面FasL與靶細胞表面的Fas結合,誘導靶細胞凋亡。 (1)人體內的效應細胞毒性T細胞可以來自________________的增殖、分化,細胞免疫就是依靠效應細胞毒性T細胞來殺傷靶細胞的。人體的另一種特異性免疫在殺傷病原體時,主要依靠________細胞分泌________。 (2)圖1中的穿孔素又稱“成孔蛋白”,由效應細胞毒性T細胞產生并以________的方式釋放到細胞外。穿孔素能在靶細胞膜上形成多聚穿孔素管狀通道,使K+及蛋白質等大分子物質________(填“流入”或“流出”)靶細胞,最終導致靶細胞死亡。 (3)圖2中的FasL又稱死亡因子,F(xiàn)as又稱死亡因子受體,它們都是由細胞合成并定位于細胞表面的蛋白質。一般來說,控制Fas的基因能在各種細胞內表達,而控制FasL的基因只在效應細胞毒性T細胞和某些腫瘤細胞內表達。 ①Fas和FasL的結合體現(xiàn)了細胞膜的________功能,控制合成Fas和FasL的基因________(填“能”或“不能”)共存于一個細胞中。 ②研究發(fā)現(xiàn),某些腫瘤細胞能夠調節(jié)Fas和FasL基因的表達水平,從而使自己逃脫免疫系統(tǒng)的清除。此時,腫瘤細胞內Fas基因的表達水平變化情況是________(填“升高”“ 不變”或“降低”)。 ③免疫排斥是器官移植的一個主要障礙。目前,應對排斥的做法主要是使用一些免疫抑制劑。請根據(jù)Fas和FasL的相互關系,提供一種解決免疫排斥的思路。 答 案 1.選D 記憶B細胞不能產生抗體,只有效應B細胞才能產生抗體。預防接種應該在感染前進行??贵w具有特異性,一種抗體只能消滅一種或一類特定的病原體。 2.選D 抗體屬于分泌蛋白,需要在高爾基體上加工后才具有生理活性; 據(jù)題意可知,ACA的作用是破壞著絲粒,如果著絲粒被破壞,會影響染色單體分離,從而導致染色體數(shù)目的變異;抗體只能與相應的抗原結合,其作用具有特異性;該類疾病屬于自身免疫病。 3.選C 在機體進行特異性免疫時可產生記憶細胞,記憶細胞可以在抗原消失后很長一段時間內保持對這種抗原的記憶,當再接觸這種抗原時,能迅速增殖分化成效應B細胞,快速產生大量的抗體,人類以此為原理發(fā)明了疫苗,使用后能使記憶細胞數(shù)量增多免疫應答加強。而效應B細胞、抗體、淋巴因子存在時間短,巨噬細胞無記憶功能,不能起到較好的預防作用。 4.選B 造血干細胞形成淋巴細胞的過程屬于細胞的分化,是細胞內基因選擇性表達的結果,細胞內RNA發(fā)生了改變;效應B細胞不具備識別抗原的能力;巨噬細胞能識別“自己”和“非己”成分(即抗原),在非特異性免疫和特異性免疫中都有著重要的作用;細胞免疫中,效應細胞毒性T細胞使靶細胞裂解死亡的過程是受機體控制的一種程序性死亡過程,屬于細胞凋亡。 5.選C 抗原-MHC復合體可分布在巨噬細胞表面、被感染的體細胞表面、癌細胞表面。只有效應B細胞才能分泌抗體。同一機體的不同細胞表面的MHC相同。 6.選A 抗原刺激機體后,細胞毒性T淋巴細胞和B淋巴細胞會增殖、分化為相應的效應細胞群和記憶細胞群。效應B細胞要合成和分泌蛋白質——抗體,所以內質網(wǎng)和高爾基體的含量相對更多。多數(shù)情況下,抗體與相應抗原特異性結合形成抗原-抗體復合物,如沉淀或細胞集團等,最終被巨噬細胞吞噬。靶細胞的死亡對機體具有積極意義,屬于細胞凋亡。 7.選C 病原體通過胞吞的方式進入巨噬細胞,體現(xiàn)了細胞膜的流動性。 8.選A 甲型H1N1病毒侵入機體后,引起了細胞毒性T細胞(圖中b細胞)增殖分化為效應細胞毒性T細胞,因此T淋巴細胞細胞周期縮短。乙物質的化學本質是具有識別作用的受體蛋白(一類糖蛋白);T淋巴細胞成熟于胸腺;甲物質為淋巴因子。 9.選D 能將癌細胞“殺死”的丙細胞應為效應細胞毒性T細胞,故甲細胞為細胞毒性T細胞、乙細胞為記憶細胞毒性T細胞。在特異性免疫中,能將抗原呈遞給細胞毒性T細胞的是巨噬細胞,故該“抗原提呈細胞”很可能是巨噬細胞,該細胞可參與人體第二道防線和第三道防線;題圖中細胞毒性T細胞和效應細胞毒性T細胞都具有增殖分化能力;由于“抗原提呈細胞”只能識別抗原—蛋白復合物,所以要制備相關疫苗最好提取抗原—蛋白復合物;癌變細胞逃過免疫系統(tǒng)監(jiān)視可能還有其他途徑。 10.選D 圖中ac段表示患病人數(shù)增加,原因是部分易感人群轉變?yōu)榛颊?,cd段表示患病人數(shù)減少,原因是患者病愈,獲得免疫力,人群中建立免疫屏障,使易感者人數(shù)下降。易感者接種血清屬于被動免疫;若接種抗原,則屬于主動免疫。第10 d患者特異性免疫功能普遍比第5 d時的高。 11.解析:圖1中,X表示抗原,能與抗原X形成復合物的物質Y應該是抗體,據(jù)此可依次推導出m是胸腺、n是骨髓、a是輔助性T淋巴細胞、b是巨噬細胞、c是B淋巴細胞、d是漿細胞、e是細胞毒性T淋巴細胞、f是效應細胞毒性T淋巴細胞、k是記憶B細胞。圖2表示細胞免疫過程。(1)圖1中屬于免疫功能活性物質的是[g] 白細胞介素2和[Y]抗體。(2)圖1中③表示致敏的B淋巴細胞增殖、分化產生效應B細胞和記憶B細胞的過程。(3)圖2中A→B表示效應細胞毒性T細胞與靶細胞結合并使靶細胞裂解的過程,參與該過程的免疫細胞是f(效應細胞毒性T細胞)。(4)當相同的抗原再次入侵機體時,機體內的記憶B細胞(k)會迅速增殖、分化產生大量的效應B細胞,進而產生大量抗體來消滅抗原。 答案:(1)g 白細胞介素2 Y 抗體 (2)致敏B淋巴細胞增殖、分化成漿細胞和記憶B細胞 體液 (3) f 效應細胞毒性T細胞 (4)k 迅速增殖、分化,快速產生大量的效應B細胞,效應B細胞會進一步產生大量的抗體 12.解析:(1)能合成抗體并將抗體分泌到體液中的細胞是效應B細胞,效應B細胞是B淋巴細胞或記憶B細胞受到了兩種信號的刺激后分裂分化形成的,信號之一是能與其進行結合的特定抗原;信號之二是活化的輔助性T細胞產生的白細胞介素2。(2)所有的抗體分子都是蛋白質,每一種抗體分子的結合位點只能與一種抗原匹配。病毒、細菌等病原體進入人體后,會寄生于細胞內,抗體與之結合后,這類病原體就失去了寄生的能力;抗體還能夠和細菌產生的毒素等結合,使其被中和而失效。若抗體與抗原形成凝聚體,凝聚體會被巨噬細胞吞噬。(3)圖中各標號所代表的結構分別是:①細胞膜,②分泌小泡,③高爾基體,④附著在內質網(wǎng)上的核糖體,⑤內質網(wǎng),抗體的合成是這些細胞結構共同協(xié)作完成的,分泌蛋白質在空間上的移動依賴于小泡的形成、移動和融合。 答案:(1)效應B細胞 B淋巴細胞或記憶B細胞 特定抗原 白細胞介素2 (2)蛋白質 病原體 寄主細胞 毒素 巨噬細胞 (3)④⑤③②① 一定的聯(lián)系?、谛∨? 13.解析:(1)細胞免疫中,效應細胞毒性T細胞由細胞毒性T細胞或記憶細胞毒性T細胞增殖分化而來。體液免疫依賴效應B細胞產生抗體來抵御外來病原體。(2)穿孔素屬于大分子蛋白質,由效應細胞毒性T細胞產生并以胞吐的方式釋放。(3)Fas和FasL都是細胞表面的蛋白質,二者的結合體現(xiàn)了細胞膜信息交流的功能??刂苾煞N物質合成的基因同時存在于人體細胞中,但在不同的細胞中進行選擇性表達。癌細胞為不死的細胞,死亡因子受體表達水平降低,從而實現(xiàn)惡性增殖。器官移植中可通過降低死亡因子受體的表達,從而降低免疫排斥現(xiàn)象。 答案:(1)細胞毒性T細胞或記憶細胞毒性T細胞 效應B 抗體 (2)胞吐 流出 (3)①信息交流 能?、诮档汀、劢档鸵浦财鞴貴as基因的表達水平- 配套講稿:
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