《病理學課件：第六章心血管系統(tǒng)疾病》由會員分享，可在線閱讀，更多相關(guān)《病理學課件：第六章心血管系統(tǒng)疾?。?12頁珍藏版）》請在裝配圖網(wǎng)上搜索。

1、第六章第六章 心血管系統(tǒng)疾病心血管系統(tǒng)疾病(Disease of cardiovascular system)： 6 學時學時：第第1次次 動脈粥樣硬化（重點：斑塊形成機制動脈粥樣硬化（重點：斑塊形成機制 及形態(tài)）及形態(tài)） ；冠狀動脈硬化性心臟??；冠狀動脈硬化性心臟病第第2次次 原發(fā)性高血壓與高血壓性心臟?。ㄖ攸c：原發(fā)性高血壓與高血壓性心臟?。ㄖ攸c： 良性高血壓良性高血壓 細動脈硬化、心、腦、腎細動脈硬化、心、腦、腎 病變；惡性高血壓病變；惡性高血壓 細動脈纖維素樣壞細動脈纖維素樣壞 死；死； 腎、腦微梗死）腎、腦微梗死）第第3次次 風濕病、感染性心內(nèi)膜炎、心瓣膜病風濕病、感染性心內(nèi)膜炎、心瓣

2、膜病第一節(jié)第一節(jié) 動脈粥樣硬化動脈粥樣硬化 動脈硬化動脈硬化（arteriosclerosis）應包括）應包括: 1. 動脈粥樣硬化（動脈粥樣硬化（atherosclerosis，AS） 包括粥瘤（包括粥瘤（atheroma）和硬化（）和硬化（sclerosis） 2. 細動脈硬化（細動脈硬化（arteriolosclerosis） 3. 動脈中層鈣化（動脈中層鈣化（medial calcification）動脈粥樣硬化的概念：動脈粥樣硬化的概念：是一種與血脂異常及血管壁成分改變有是一種與血脂異常及血管壁成分改變有關(guān)的動脈疾?。P(guān)的動脈疾?。òl(fā)病機制發(fā)病機制）；主要累及彈力）；主要累及彈力型及

3、彈力肌型動脈（型及彈力肌型動脈（病變血管類型病變血管類型）；病變）；病變特征為血中脂質(zhì)在動脈內(nèi)膜中沉積，引起內(nèi)特征為血中脂質(zhì)在動脈內(nèi)膜中沉積，引起內(nèi)膜灶性纖維性增厚、粥樣物形成及動脈壁變膜灶性纖維性增厚、粥樣物形成及動脈壁變硬（硬（病變特征病變特征）；常出現(xiàn)心、腦缺血癥狀）；常出現(xiàn)心、腦缺血癥狀（主要臨床表現(xiàn)主要臨床表現(xiàn)）。）。一、病因及發(fā)病機制一、病因及發(fā)病機制（一）致病因素（危險因素）（一）致病因素（危險因素）高脂血癥高脂血癥高血壓高血壓吸煙吸煙 某些疾病某些疾病年齡年齡遺傳因素遺傳因素其他其他血甘油三酯超過血甘油三酯超過160160 mg/dl(1.81mmol/L), 血膽固醇超過血膽

4、固醇超過260 mg/dl(6.76mmol/L), 血漿血漿LDL、sLDL、VLDL、TG、apoB-100水平升高是主要危險因素，水平升高是主要危險因素，而而HDL、apoA-I 具有抗具有抗AS和和CHD作作用。用。 致致AS性脂蛋白表型：性脂蛋白表型：LDL（sLDL）、）、 VLDL、TG、apoB異常增高伴異常增高伴 HDL、 apoA-I 降低降低血流對血管壁的應力升高；血流對血管壁的應力升高；內(nèi) 皮 損 傷 和內(nèi) 皮 損 傷 和 ( 或或 ) 功 能 障 礙功 能 障 礙 ;LDL和白蛋白超濾性增高；和白蛋白超濾性增高；血管中膜致密化血管中膜致密化 LDL滯留。滯留。 是心肌

5、梗死的主要且獨立是心肌梗死的主要且獨立的危險因子。與內(nèi)皮細胞損的危險因子。與內(nèi)皮細胞損傷；血傷；血CO濃度升高；因子濃度升高；因子XIII 被激活有關(guān)。被激活有關(guān)。(二二)發(fā)病機制發(fā)病機制1. 脂質(zhì)的作用：脂質(zhì)的作用： AS病變形成的物質(zhì)基礎(chǔ)病變形成的物質(zhì)基礎(chǔ) 高脂血癥高脂血癥 改變內(nèi)皮功能，使之通透性增高改變內(nèi)皮功能，使之通透性增高 經(jīng)氧化修飾形成經(jīng)氧化修飾形成OX-LDL 趨化血液中趨化血液中 內(nèi)皮細胞與內(nèi)皮細胞與 的單核細胞的單核細胞 單核細胞粘附單核細胞粘附與清道夫受體結(jié)與清道夫受體結(jié) 刺激多種生長因子刺激多種生長因子 合形成泡沫細胞合形成泡沫細胞 細胞因子生成細胞因子生成 2. 內(nèi)皮

6、細胞損傷：內(nèi)皮細胞損傷：是是AS的起始病變，損傷應答學說的基礎(chǔ)的起始病變，損傷應答學說的基礎(chǔ) 內(nèi)皮通透性內(nèi)皮通透性 單核細胞、單核細胞、 多種細胞多種細胞 血小板粘附血小板粘附 因子、生長因子、生長脂質(zhì)滲入脂質(zhì)滲入 因子生成因子生成 內(nèi)膜中沉積內(nèi)膜中沉積 3. 單核巨噬細胞的作用：單核巨噬細胞的作用： AS的早期病變的早期病變 （脂斑、脂紋的主要成分）（脂斑、脂紋的主要成分） 產(chǎn)生活性氧產(chǎn)生活性氧 產(chǎn)生生長因子產(chǎn)生生長因子促使斑塊內(nèi)促使斑塊內(nèi)LDL氧化氧化 促進促進SMC增生增生泡沫細胞壞死泡沫細胞壞死粥樣灶形成粥樣灶形成 形成泡沫細胞形成泡沫細胞 產(chǎn)生炎癥介質(zhì)產(chǎn)生炎癥介質(zhì) 、細胞因子、細胞因

7、子 促進白細胞粘附與進入斑塊促進白細胞粘附與進入斑塊 4. 平滑肌增殖的作用平滑肌增殖的作用: AS進展期病變形成的主要環(huán)節(jié)進展期病變形成的主要環(huán)節(jié) 形成肌源性形成肌源性泡沫細胞泡沫細胞合成多量膠原蛋白、彈性合成多量膠原蛋白、彈性蛋白、糖蛋白等細胞外基蛋白、糖蛋白等細胞外基質(zhì)，使動脈內(nèi)膜增厚變硬，質(zhì)，使動脈內(nèi)膜增厚變硬，硬化斑塊形成硬化斑塊形成 單核細胞遷入內(nèi)膜單核細胞遷入內(nèi)膜(模式圖模式圖)1. 血脂異常：高脂飲食、糖尿病等疾病、基血脂異常：高脂飲食、糖尿病等疾病、基因缺陷或基因突變等因缺陷或基因突變等2. 內(nèi)皮細胞通透性增高：高血壓、吸煙、年內(nèi)皮細胞通透性增高：高血壓、吸煙、年齡增高、等齡

8、增高、等3. 脂蛋白氧化修飾：脂蛋白氧化修飾：LDL ox-LDL 內(nèi)皮細胞、單核細胞、平滑肌細胞內(nèi)皮細胞、單核細胞、平滑肌細胞4. MC ox-LDL、MPC-1 SMC PDGF、TGF-、SDF內(nèi)皮下間隙內(nèi)皮下間隙MC源性泡沫細胞源性泡沫細胞SMC源性泡沫細胞源性泡沫細胞（增生并表型轉(zhuǎn)化）（增生并表型轉(zhuǎn)化）5.泡沫細胞壞死、崩解，粥樣物形成泡沫細胞壞死、崩解，粥樣物形成二、病理變化二、病理變化 （一）基本病變（一）基本病變按病變發(fā)生、發(fā)展，包括有：按病變發(fā)生、發(fā)展，包括有：1、脂紋（、脂紋（fatty streak）2、纖維斑塊、纖維斑塊(fibrous plaque)3、粥樣斑塊、粥樣

9、斑塊(atheromatous plaque)4、復合性病變、復合性病變(complicated lesion) /繼發(fā)性病變繼發(fā)性病變1、脂斑、脂紋、脂斑、脂紋（fatty streak） ASAS的早期病變的早期病變脂紋脂紋(模式圖模式圖)脂紋的進展脂紋的進展2 2、纖維斑塊形成、纖維斑塊形成SMC遷入內(nèi)膜遷入內(nèi)膜增生、產(chǎn)生細胞外基質(zhì)（膠增生、產(chǎn)生細胞外基質(zhì)（膠原、彈性纖維、原、彈性纖維、 蛋白多糖）蛋白多糖） 纖維帽纖維帽（纖維帽下的泡沫細胞）（纖維帽下的泡沫細胞）OX-LDL 、OX-VLDL細胞毒性作細胞毒性作用用 泡沫細胞壞死崩解泡沫細胞壞死崩解 （細胞外脂質(zhì)核心，脂質(zhì)池）（細胞外

10、脂質(zhì)核心，脂質(zhì)池） 粥樣斑塊粥樣斑塊 4、繼發(fā)性病變、繼發(fā)性病變3 3、粥樣斑塊形成、粥樣斑塊形成 繼發(fā)性病變繼發(fā)性病變（斑塊內(nèi)出血，斑塊破裂，（斑塊內(nèi)出血，斑塊破裂， 血栓形成，鈣化，動脈瘤血栓形成，鈣化，動脈瘤形成）形成）脂紋的進展脂紋的進展(模式圖模式圖)47號片，主動脈粥樣硬化主動脈粥樣硬化主動脈粥樣硬化主動脈粥樣硬化主動脈粥樣硬化隆起的斑塊隆起的斑塊復合斑塊復合斑塊（二）主要動脈的病變（二）主要動脈的病變主動脈粥樣硬化：主動脈粥樣硬化：腹主腹主A胸主胸主A主動脈弓主動脈弓 可致動脈瘤形成，破裂大出血可致動脈瘤形成，破裂大出血腦動脈粥樣硬化腦動脈粥樣硬化：分布分布: :Willis環(huán)、

11、大腦中動脈環(huán)、大腦中動脈 最顯著，引起不同呈度的狹窄、潰瘍及血最顯著，引起不同呈度的狹窄、潰瘍及血 栓形成。栓形成。病變及后果：病變及后果：(1) 腦萎縮腦萎縮 老年性癡呆老年性癡呆 (2) 腦梗死腦梗死(腦軟化腦軟化) 液化性壞死液化性壞死 (3) 腦出血，小動脈瘤破裂腦出血，小動脈瘤破裂腎動脈粥樣硬化：腎動脈粥樣硬化：動脈粥樣硬化性固縮腎動脈粥樣硬化性固縮腎四肢動脈粥樣硬化：四肢動脈粥樣硬化：局部性缺血壞死，甚至壞疽。局部性缺血壞死，甚至壞疽。腸系膜動脈粥樣硬化腸系膜動脈粥樣硬化:劇烈腹痛，腸梗死劇烈腹痛，腸梗死腦底動脈粥樣硬化腦底動脈粥樣硬化腦底動脈粥樣硬化腦底動脈粥樣硬化基底動脈血栓形

12、成基底動脈血栓形成正常腎臟正常腎臟動脈粥樣硬化性固縮腎動脈粥樣硬化性固縮腎第二節(jié)冠狀動脈粥樣硬化第二節(jié)冠狀動脈粥樣硬化 及冠狀動脈硬化性心臟病及冠狀動脈硬化性心臟病一、冠狀動脈粥樣硬化癥一、冠狀動脈粥樣硬化癥 (coronary artherosclerosis)冠脈主要分支及供血部位冠脈主要分支及供血部位 冠狀動脈冠狀動脈左冠脈主干右冠脈主干左冠脈主干右冠脈主干 左前降支左旋支左前降支左旋支前支右邊緣支后降支前支右邊緣支后降支 心尖大部、左室前壁大部、心尖大部、左室前壁大部、 左室側(cè)壁左室側(cè)壁 室間隔前室間隔前23右室前壁、右室后壁、左室后壁、右室前壁、右室后壁、左室后壁、室間隔后室間隔后1

13、3、房室結(jié)、竇房結(jié)、房室結(jié)、竇房結(jié)冠狀動脈類型冠狀動脈類型冠狀動脈前降支冠狀動脈前降支(As)冠狀動脈粥樣硬化冠狀動脈粥樣硬化冠狀動脈前降支冠狀動脈前降支(As 橫切面橫切面)冠狀動脈冠狀動脈(As 1)冠狀動脈冠狀動脈(As 2)概念概念: 冠心病冠心病(coronary heart disease，CHD) 是指因冠狀動脈狹窄，引起心肌供血是指因冠狀動脈狹窄，引起心肌供血 不足所造成的缺血性心臟病不足所造成的缺血性心臟病冠心病的原因：冠心病的原因： 1） 冠狀動脈粥樣硬化冠狀動脈粥樣硬化 2） 冠狀動脈痙攣冠狀動脈痙攣 3） 冠狀動脈炎癥冠狀動脈炎癥二、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病二、冠狀動脈

14、粥樣硬化性心臟病冠心病的臨床病理類型冠心病的臨床病理類型 1、心絞痛（、心絞痛（angina pectoris） 2、心肌梗死（、心肌梗死（myocardial infarction） 3、心肌纖維化（、心肌纖維化（myocardial fibrosis） 4、冠狀動脈性猝死（、冠狀動脈性猝死（sudden coronary death）（一）心絞痛（一）心絞痛心絞痛心絞痛(angina pectoris)：是因冠脈供血不足或心肌耗氧量驟增使心肌急是因冠脈供血不足或心肌耗氧量驟增使心肌急 劇的、暫時性的缺血、缺氧而引起的臨床綜合劇的、暫時性的缺血、缺氧而引起的臨床綜合 征。征。機制機制：心肌缺

15、氧代謝產(chǎn)物堆積刺激心內(nèi)交感神經(jīng)心肌缺氧代謝產(chǎn)物堆積刺激心內(nèi)交感神經(jīng) 末梢末梢 頸（下段）及胸（上段）交感神經(jīng)節(jié)和頸（下段）及胸（上段）交感神經(jīng)節(jié)和 相應脊髓段相應脊髓段 大腦大腦 在上述脊神經(jīng)分布的皮在上述脊神經(jīng)分布的皮 膚區(qū)產(chǎn)生不適（憋悶、緊縮）感。膚區(qū)產(chǎn)生不適（憋悶、緊縮）感。心絞痛類型心絞痛類型 穩(wěn)定性心絞痛：穩(wěn)定性心絞痛：不不穩(wěn)定性心絞痛：穩(wěn)定性心絞痛：(3) 變異性心絞痛：變異性心絞痛： 輕型、數(shù)月內(nèi)心絞痛輕型、數(shù)月內(nèi)心絞痛一般不發(fā)作，僅在重體一般不發(fā)作，僅在重體力勞動時發(fā)作；且心絞力勞動時發(fā)作；且心絞痛的性質(zhì)、強度、部位、痛的性質(zhì)、強度、部位、誘因等在誘因等在13個月內(nèi)無個月內(nèi)無明

16、顯變化。明顯變化。 可在負荷或休息時發(fā)可在負荷或休息時發(fā)作，其強度和作，其強度和(或或)頻度增頻度增加，大多有一支，甚至加，大多有一支，甚至多支冠脈高度狹窄，常多支冠脈高度狹窄，常見到彌散性心肌細胞壞見到彌散性心肌細胞壞死所致的心肌間質(zhì)纖維死所致的心肌間質(zhì)纖維化?；?多無明顯誘因而在多無明顯誘因而在休息時發(fā)作，僅少數(shù)在休息時發(fā)作，僅少數(shù)在負荷中發(fā)作，此時心電負荷中發(fā)作，此時心電圖見圖見ST段反而升高，段反而升高，血管造影證明，發(fā)作時血管造影證明，發(fā)作時有冠狀動脈痙攣。有冠狀動脈痙攣。（二）心肌梗死（二）心肌梗死心肌梗死（心肌梗死（myocardial infarctionmyocardial

17、 infarction，MIMI）：）： 是指冠狀動脈供血中斷引起的較大范圍的是指冠狀動脈供血中斷引起的較大范圍的心肌壞死。臨床表現(xiàn)特點為劇烈而持久的心肌壞死。臨床表現(xiàn)特點為劇烈而持久的心前區(qū)疼痛、且休息及硝酸酯類藥物不能心前區(qū)疼痛、且休息及硝酸酯類藥物不能緩解。緩解。機制：機制：冠脈高度狹窄，并多伴有復合病變及痙冠脈高度狹窄，并多伴有復合病變及痙攣攣部位與范圍：部位與范圍：前降支分別區(qū)域占前降支分別區(qū)域占5050；按梗死；按梗死 累及心肌的厚度可有薄層、厚層及全層累及心肌的厚度可有薄層、厚層及全層 梗死。梗死。1、心肌梗死類型及病變心肌梗死類型及病變 （1 1）、心內(nèi)膜下）、心內(nèi)膜下心肌梗死

18、心肌梗死(subendocardial subendocardial myocardial myocardial infarctioninfarction) 特點特點: （1）病變：累及心室壁內(nèi)層）病變：累及心室壁內(nèi)層13，多發(fā)性、小灶狀壞死，重者病變多發(fā)性、小灶狀壞死，重者病變 融合融合成環(huán)狀壞死（薄層梗死）。成環(huán)狀壞死（薄層梗死）。 （2）病灶分布常不限于某一支冠）病灶分布常不限于某一支冠狀動脈的供血范圍。狀動脈的供血范圍。 （3）通常有）通常有3大支冠狀動脈嚴重的大支冠狀動脈嚴重的 狹窄性動脈粥樣硬化，但絕大多數(shù)無狹窄性動脈粥樣硬化，但絕大多數(shù)無血栓、無粥瘤阻塞。血栓、無粥瘤阻塞。 機制

19、機制： 由于冠狀動脈嚴重狹窄導致心肌由于冠狀動脈嚴重狹窄導致心肌 缺缺血和壞死。血和壞死。心內(nèi)膜下心肌梗死心內(nèi)膜下心肌梗死(2)(2)區(qū)域性心肌區(qū)域性心肌梗死梗死（regional regional myocardial myocardial infarctioninfarction）病理變化病理變化的特點特點 （1）多為透壁性梗死）多為透壁性梗死(全層全層)， 若梗死達心肌厚度的若梗死達心肌厚度的1/2 以上，不到全層即為厚以上，不到全層即為厚 層梗死。層梗死。 （2）梗死灶較大）梗死灶較大 （3）梗死部位與閉塞的冠狀）梗死部位與閉塞的冠狀 動脈供血范圍一致動脈供血范圍一致 （4）多有某支冠

20、狀動脈阻塞）多有某支冠狀動脈阻塞 肉眼觀：肉眼觀：6小時后梗死灶小時后梗死灶呈現(xiàn)蒼白色呈現(xiàn)蒼白色 8小時后呈土小時后呈土黃色。黃色。2、心肌梗死的形態(tài)學變化心肌梗死的形態(tài)學變化鏡下觀：鏡下觀：凝固性壞死與肌漿凝固性壞死與肌漿溶解；溶解；4天后出現(xiàn)反天后出現(xiàn)反應帶；應帶；7天后肉芽形天后肉芽形成；成；2周后開始機化；周后開始機化；5周后瘢痕形成。周后瘢痕形成。血和尿肌紅蛋白值升高血和尿肌紅蛋白值升高 （血）谷氨酸（血）谷氨酸草酰乙酸轉(zhuǎn)氨酸（草酰乙酸轉(zhuǎn)氨酸（GOT） 谷氨酸谷氨酸丙酮酸轉(zhuǎn)氨酶（丙酮酸轉(zhuǎn)氨酶（GPT） 肌酸磷酸激酶（肌酸磷酸激酶（CPK）乳酸脫氫酶（乳酸脫氫酶（LDH） 3、心肌梗死

21、的生化變化心肌梗死的合并癥及后果心肌梗死的合并癥及后果(1) 心臟破裂心臟破裂: 較少見，較少見，12周內(nèi)，酶性溶解，周內(nèi)，酶性溶解， 引起心包填塞而致急死引起心包填塞而致急死; (2) 乳頭肌功能失調(diào)乳頭肌功能失調(diào)急性左心衰急性左心衰 室壁瘤室壁瘤 ：占：占10 %-38%病例，常見于愈合期，病例，常見于愈合期，多發(fā)生于前壁多發(fā)生于前壁; 附壁血栓：多見于左心室，可機化或引起大循附壁血栓：多見于左心室，可機化或引起大循環(huán)動脈栓塞環(huán)動脈栓塞; (5) 急性心包炎急性心包炎側(cè)壁急性梗死破裂導致心包填塞側(cè)壁急性梗死破裂導致心包填塞左心室下壁梗死及破裂左心室下壁梗死及破裂左心室心尖室壁瘤左心室心尖室

22、壁瘤梗死的乳頭肌斷裂左心室下壁梗死伴血栓形成左心室下壁梗死伴血栓形成急性透壁性梗死所致纖維素性心包炎急性透壁性梗死所致纖維素性心包炎（三）心肌纖維化（三）心肌纖維化（myocardial fibrosis）原因：原因：心肌持續(xù)性和（或）反復加重心肌持續(xù)性和（或）反復加重 的缺血缺氧的缺血缺氧肉眼觀：肉眼觀：心壁多灶性灰白色纖維瘢痕心壁多灶性灰白色纖維瘢痕鏡下見：鏡下見：廣泛性、多灶性心肌纖維化廣泛性、多灶性心肌纖維化臨床：臨床： 心律失常、心力衰竭心律失常、心力衰竭 （四）冠狀動脈性猝死（四）冠狀動脈性猝死（sudden coronary death） 指因冠狀動脈病變引起的發(fā)指因冠狀動脈病變

23、引起的發(fā)病后病后1數(shù)小時后的死亡。數(shù)小時后的死亡。 須排除自殺、他殺及其他致須排除自殺、他殺及其他致死性疾病可能。死性疾病可能。第三節(jié)第三節(jié) 原發(fā)性高血壓原發(fā)性高血壓（primary hypertensionprimary hypertension）原因未明原因未明以體循環(huán)動脈血壓升高為主要表現(xiàn)以體循環(huán)動脈血壓升高為主要表現(xiàn)獨立性全身性疾病獨立性全身性疾病基本病變?yōu)槿砑殑用}硬化基本病變?yōu)槿砑殑用}硬化常引起心、腦、腎及眼底病變常引起心、腦、腎及眼底病變 收縮壓收縮壓 舒張壓舒張壓正常血壓正常血壓 120mmHg以下以下 85mmHg 以下以下 正常高值正常高值 130-139mmHg 85-

24、89 mmHg 一級高血壓一級高血壓 140-159mmHg 90-99mmHg二級高血壓二級高血壓 160-179 mmHg 100-109mmHg三級高血壓三級高血壓 180mmHg以上以上 180mmHg以上以上高血壓的診斷標準高血壓的診斷標準一、類型及病理變化一、類型及病理變化原發(fā)性高血壓（原發(fā)性高血壓（primary hypertension）：）： (1) 良性（緩進型）高血壓良性（緩進型）高血壓; (2) 惡性（急進型）高血壓惡性（急進型）高血壓繼發(fā)性高血壓（繼發(fā)性高血壓（secondary hypertension） 由某些疾病引起：如慢性腎小球腎炎、由某些疾病引起：如慢性腎小

25、球腎炎、 腎動脈狹窄、腎上腺或腺垂體腫瘤腎動脈狹窄、腎上腺或腺垂體腫瘤 又稱良性高血壓，早期多無癥狀，往又稱良性高血壓，早期多無癥狀，往往偶然發(fā)現(xiàn)。全身細、小動脈痙攣，間斷往偶然發(fā)現(xiàn)。全身細、小動脈痙攣，間斷性，血壓波動，其后血壓持續(xù)升高。晚期性，血壓波動，其后血壓持續(xù)升高。晚期可因心力衰竭、心肌梗死或腦出血致死?？梢蛐牧λソ?、心肌梗死或腦出血致死。因腎功能衰竭致死者少見。因腎功能衰竭致死者少見。（一）緩進型高血壓（一）緩進型高血壓(chronic hypertension)緩進型高血壓的病理變化緩進型高血壓的病理變化機能紊亂期機能紊亂期動脈系統(tǒng)病變動脈系統(tǒng)病變期期內(nèi)臟病變期內(nèi)臟病變期全身細小

26、動脈痙攣，全身細小動脈痙攣，尚無組織、器官的器質(zhì)性病變，尚無組織、器官的器質(zhì)性病變，血壓升高呈波動性，血壓升高呈波動性，經(jīng)治療可恢復正常經(jīng)治療可恢復正常細動脈細動脈腎、脾、視網(wǎng)膜的細動脈腎、脾、視網(wǎng)膜的細動脈 反復痙攣反復痙攣 內(nèi)皮細胞受損內(nèi)皮細胞受損 血漿蛋白滲入血漿蛋白滲入 細胞外基質(zhì)增多細胞外基質(zhì)增多 平滑肌細胞凋亡平滑肌細胞凋亡 細動脈玻璃樣變細動脈玻璃樣變肌型小動脈肌型小動脈彈力肌型及彈力肌型及彈力性動脈彈力性動脈內(nèi)膜膠原、彈力纖維增生內(nèi)膜膠原、彈力纖維增生中膜平滑肌細胞增生、肥中膜平滑肌細胞增生、肥大伴膠原、彈力纖維增生大伴膠原、彈力纖維增生 小動脈硬化小動脈硬化（內(nèi)彈力膜斷裂，管

27、壁增（內(nèi)彈力膜斷裂，管壁增厚，管腔狹窄）厚，管腔狹窄）可伴發(fā)粥樣硬化病變可伴發(fā)粥樣硬化病變心臟病變心臟病變腎臟病變腎臟病變腦的病變腦的病變視網(wǎng)膜病變視網(wǎng)膜病變?nèi)庋鬯娙庋鬯姡?心臟重量增加心臟重量增加(達達400 克以上克以上)，左心室壁增厚，左心室壁增厚(可達可達 1.5 2 cm), 但心腔不擴張，甚略微縮但心腔不擴張，甚略微縮小，乳頭肌及肉柱明顯增粗小，乳頭肌及肉柱明顯增粗 (向心向心性肥大，性肥大，concentric hypertrophy)病變發(fā)展，心肌失代償而發(fā)生心病變發(fā)展，心肌失代償而發(fā)生心腔擴大，此時稱離心性肥大。腔擴大，此時稱離心性肥大。 鏡下所見鏡下所見 肉眼所見肉眼所

28、見病變嚴重區(qū)病變嚴重區(qū) 雙腎體積縮小，重雙腎體積縮小，重 腎單位萎縮腎單位萎縮 量減輕，質(zhì)地變硬量減輕，質(zhì)地變硬 間質(zhì)結(jié)締組織間質(zhì)結(jié)締組織 表面呈彌漫細顆粒表面呈彌漫細顆粒 增生，炎癥細增生，炎癥細 狀（原發(fā)性顆粒性狀（原發(fā)性顆粒性 胞浸潤胞浸潤 固縮腎）固縮腎） 病變較輕區(qū)病變較輕區(qū) 腎單位代償腎單位代償 腦動脈病變腦動脈病變：細動脈細動脈硬化硬化，嚴重者細、，嚴重者細、 小動脈可發(fā)生纖維素樣壞死，并發(fā)血小動脈可發(fā)生纖維素樣壞死，并發(fā)血栓形成。栓形成。腦軟化腦軟化：微梗死灶，液化性壞死微梗死灶，液化性壞死腦出血腦出血：好發(fā)于基底節(jié)、內(nèi)囊；出血好發(fā)于基底節(jié)、內(nèi)囊；出血機制：細動脈病變、血供特點

29、、血壓機制：細動脈病變、血供特點、血壓突然升高；癥狀：昏迷、呼吸加深、突然升高；癥狀：昏迷、呼吸加深、瞳孔、角膜及肌腱反射消失、肢體遲瞳孔、角膜及肌腱反射消失、肢體遲緩、大小便失禁、偏癱、出血入側(cè)腦緩、大小便失禁、偏癱、出血入側(cè)腦室常致死。部位不同，可有不同癥狀室常致死。部位不同，可有不同癥狀高血壓腦病：高血壓腦?。侯^痛、頭暈、眼花，甚頭痛、頭暈、眼花，甚至高血壓危象，出現(xiàn)中樞神經(jīng)癥狀。至高血壓危象，出現(xiàn)中樞神經(jīng)癥狀。視網(wǎng)膜中央動脈硬化，眼底視網(wǎng)膜中央動脈硬化，眼底鏡檢鏡檢 查可見眼底動脈迂曲、查可見眼底動脈迂曲、反光增反光增 強、靜脈受壓?？芍聫姟㈧o脈受壓?？芍乱暼轭^水腫、視網(wǎng)膜滲出、視乳頭

30、水腫、視網(wǎng)膜滲出、出血出血病變病變：壞死性細動脈炎；增生性小動脈壞死性細動脈炎；增生性小動脈 硬化硬化 腎臟：腎臟： 細動脈纖維素樣壞死細動脈纖維素樣壞死并發(fā)血栓形成并發(fā)血栓形成 微梗死微梗死; ;腎小球毛腎小球毛 細血管叢節(jié)段性壞死細血管叢節(jié)段性壞死. . 小動脈增生性動脈內(nèi)膜炎小動脈增生性動脈內(nèi)膜炎 臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)：嚴重高血壓，血壓值嚴重高血壓，血壓值 230/130 mmHg （30.66/17.3kPa)；蛋白尿、血尿、管；蛋白尿、血尿、管 型尿；高血壓腦病。多于一年內(nèi)因尿型尿；高血壓腦病。多于一年內(nèi)因尿 毒癥死亡，亦可因腦出血、或心力衰毒癥死亡，亦可因腦出血、或心力衰 竭致死。竭致

31、死。（二）急進型高血壓（惡性高血壓）（二）急進型高血壓（惡性高血壓）入球動脈纖維素樣壞死入球動脈纖維素樣壞死小動脈內(nèi)膜平滑肌增生小動脈內(nèi)膜平滑肌增生內(nèi)膜顯著增厚內(nèi)膜顯著增厚內(nèi)彈力膜分裂內(nèi)彈力膜分裂SMC肥大增生肥大增生膠原纖維增多膠原纖維增多管腔狹窄管腔狹窄斑點狀出血和微梗死灶原發(fā)性高血壓的發(fā)病機制原發(fā)性高血壓的發(fā)病機制 鈉水潴留鈉水潴留 功能性血管收縮功能性血管收縮 結(jié)構(gòu)性血管肥厚結(jié)構(gòu)性血管肥厚 攝鹽過多攝鹽過多 大腦皮層功能失調(diào)大腦皮層功能失調(diào) 各種縮血管性細胞因子各種縮血管性細胞因子腎利鈉自穩(wěn)機制腎利鈉自穩(wěn)機制 交感神經(jīng)興奮性交感神經(jīng)興奮性 平滑肌細胞信號轉(zhuǎn)導缺陷平滑肌細胞信號轉(zhuǎn)導缺陷(

32、腎素血管緊張腎素血管緊張 腎素血管緊張素腎素血管緊張素 (上調(diào)平滑肌細胞的生長上調(diào)平滑肌細胞的生長) 素系統(tǒng)素系統(tǒng) 基因突變基因突變, 血管反應性血管反應性上皮鈉通道蛋白上皮鈉通道蛋白單基因突變單基因突變) 鈉水潴留鈉水潴留 血管收縮血管收縮 平滑肌細胞肥大、增生平滑肌細胞肥大、增生 血容量血容量 血管腔狹窄血管腔狹窄 血管壁增厚血管壁增厚 心輸出量心輸出量 外周阻力外周阻力 高血壓高血壓第四節(jié)第四節(jié) 風濕病風濕病（rheumatismrheumatism） 概述概述: : 與與A A組組溶血性鏈球菌有關(guān)的變態(tài)反應性疾病。溶血性鏈球菌有關(guān)的變態(tài)反應性疾病。 主要侵犯全身結(jié)締組織主要侵犯全身結(jié)締

33、組織 心臟、關(guān)節(jié)最常被累及。心臟、關(guān)節(jié)最常被累及。 病理特征為形成風濕小體病理特征為形成風濕小體 多發(fā)于多發(fā)于5 51515歲，好反復發(fā)作，發(fā)作時稱為風濕熱歲，好反復發(fā)作，發(fā)作時稱為風濕熱 臨床表現(xiàn)：發(fā)熱、心臟炎、關(guān)節(jié)炎、皮疹、皮下臨床表現(xiàn)：發(fā)熱、心臟炎、關(guān)節(jié)炎、皮疹、皮下 結(jié)節(jié)、小舞蹈癥，抗鏈球菌溶血素結(jié)節(jié)、小舞蹈癥，抗鏈球菌溶血素“O O”滴滴 度增高，血沉加快。度增高，血沉加快。 （一）病因及發(fā)病機制（一）病因及發(fā)病機制 本病發(fā)生與本病發(fā)生與A組組溶血性鏈球菌感染的關(guān)系溶血性鏈球菌感染的關(guān)系：該該菌胞壁成分如菌胞壁成分如M-蛋白、蛋白、C多糖與機體某些成分具有多糖與機體某些成分具有共同抗

34、原性；該菌產(chǎn)生的酶（鏈球菌溶血素共同抗原性；該菌產(chǎn)生的酶（鏈球菌溶血素O(SLO)、透明質(zhì)酸酶、鏈激酶等）具抗原性。透明質(zhì)酸酶、鏈激酶等）具抗原性。發(fā)病機制：發(fā)病機制： 抗原抗體交叉反應或自身免疫反應抗原抗體交叉反應或自身免疫反應(M-蛋白與心肌抗原之間、鏈球菌多糖與心肌糖蛋蛋白與心肌抗原之間、鏈球菌多糖與心肌糖蛋白之間、鏈球菌透明質(zhì)酸與軟骨的蛋白多糖之間的白之間、鏈球菌透明質(zhì)酸與軟骨的蛋白多糖之間的交叉反應；患者有針對心肌、平滑肌、心內(nèi)膜的自交叉反應；患者有針對心肌、平滑肌、心內(nèi)膜的自身抗體身抗體)。在急性風濕性全心炎患者心肌及瓣膜內(nèi)有。在急性風濕性全心炎患者心肌及瓣膜內(nèi)有IgG沉積。沉積。

35、III型超敏反應、細胞介導免疫反應及毒型超敏反應、細胞介導免疫反應及毒素都可能參與發(fā)病環(huán)節(jié)素都可能參與發(fā)病環(huán)節(jié)。（二）基本病變（二）基本病變1、非特異性炎、非特異性炎2、肉芽腫性炎、肉芽腫性炎變質(zhì)滲出期變質(zhì)滲出期增生期增生期纖維化期纖維化期見于皮膚、漿膜、腦、肺見于皮膚、漿膜、腦、肺 等處等處表現(xiàn)為：充血，水腫，漿表現(xiàn)為：充血，水腫，漿 液、纖維素滲出，膠液、纖維素滲出，膠 原纖維可發(fā)生粘液樣原纖維可發(fā)生粘液樣 變性和纖維素樣壞死。變性和纖維素樣壞死。粘液樣變性、粘液樣變性、纖維素樣壞死，纖維素樣壞死，少量漿液、炎性細胞浸潤。少量漿液、炎性細胞浸潤。 粘液樣變性粘液樣變性為結(jié)締組織基質(zhì)中粘多為

36、結(jié)締組織基質(zhì)中粘多糖和蛋白質(zhì)增多所致糖和蛋白質(zhì)增多所致病變：病變：間質(zhì)疏松、多角間質(zhì)疏松、多角形星狀細胞間充滿形星狀細胞間充滿淡藍淡藍色粘液樣基質(zhì)。色粘液樣基質(zhì)。纖維素樣壞死纖維素樣壞死結(jié)締組織結(jié)締組織 膠原纖維腫脹膠原纖維腫脹 結(jié)構(gòu)消失，形成細結(jié)構(gòu)消失，形成細 絲、絲、 顆粒狀、片塊顆粒狀、片塊 狀物質(zhì)，強嗜酸性狀物質(zhì)，強嗜酸性 染色，似纖維素。染色，似纖維素。纖維素樣壞死物可能是纖維素樣壞死物可能是 崩解的膠原纖維崩解的膠原纖維+ 免疫球蛋白或纖維素免疫球蛋白或纖維素（二）基本病變（二）基本病變 變質(zhì)滲出期變質(zhì)滲出期 增生期增生期 纖維化期纖維化期肉芽腫期肉芽腫期 ：Aschoff小體小體

37、具診斷意義，經(jīng)過具診斷意義，經(jīng)過2-3個月。個月。組成成分：組成成分： (1) 心臟組織細胞聚集、心臟組織細胞聚集、增生，吞噬纖維素樣壞死增生，吞噬纖維素樣壞死物后形成的風濕細胞物后形成的風濕細胞（ Aschoff cell） (2)纖維素樣壞死纖維素樣壞死 (3) 淋巴細胞淋巴細胞 ，個別中，個別中 性粒細胞性粒細胞 風濕小體呈小梭型，位風濕小體呈小梭型，位于心肌間質(zhì)內(nèi)血管旁。于心肌間質(zhì)內(nèi)血管旁。Aschoff Aschoff 小體小體Aschoff Aschoff 小體小體Aschoff Aschoff 小體小體（二）基本病變（二）基本病變 變質(zhì)滲出期變質(zhì)滲出期 增生期增生期 纖維化期纖維

38、化期瘢痕期：瘢痕期：Aschoff小小 體纖維體纖維 化，成化，成 為梭型小瘢痕為梭型小瘢痕 經(jīng)過經(jīng)過2-3個月。個月。（三）風濕病的各器官病變（三）風濕病的各器官病變心臟心臟風濕性心臟病風濕性心臟病 （rheumatic heart disease） 關(guān)節(jié)關(guān)節(jié)風濕性關(guān)節(jié)炎風濕性關(guān)節(jié)炎皮膚皮膚環(huán)形紅斑，皮下結(jié)節(jié)環(huán)形紅斑，皮下結(jié)節(jié)動脈、肺、腦等動脈、肺、腦等1、風濕性心、風濕性心臟病臟病風濕性心臟炎風濕性心臟炎 風濕性心內(nèi)膜炎風濕性心內(nèi)膜炎 風濕性心肌炎風濕性心肌炎 風濕性心外膜炎風濕性心外膜炎風濕性心內(nèi)膜炎（風濕性心內(nèi)膜炎（rheumatic endocarditis）好發(fā)部位：好發(fā)部位：最常

39、見最常見 二尖瓣，二尖瓣， 其次二尖瓣其次二尖瓣+主動脈瓣。主動脈瓣。 形態(tài)特點：形態(tài)特點： 表現(xiàn)為瓣膜閉鎖表現(xiàn)為瓣膜閉鎖緣串珠狀單行排列的疣狀贅緣串珠狀單行排列的疣狀贅生物（生物（verrucous vegetation）后果：后果：后期病變瘢痕化，瓣后期病變瘢痕化，瓣膜增厚、縮短；瓣葉間粘連，膜增厚、縮短；瓣葉間粘連，纖維性愈著。左心房內(nèi)膜增纖維性愈著。左心房內(nèi)膜增厚厚 McCallum斑斑風濕性心肌炎（風濕性心肌炎（rheumatic myocarditis） 病變部位：病變部位：累及心肌間質(zhì)累及心肌間質(zhì) 結(jié)締組織。結(jié)締組織。病變特點：病變特點：成人者成人者心肌間心肌間 質(zhì)內(nèi)小血管旁出現(xiàn)

40、風質(zhì)內(nèi)小血管旁出現(xiàn)風 濕小體；濕小體；兒童者兒童者彌漫彌漫 性間質(zhì)性心肌炎性間質(zhì)性心肌炎風濕性心外膜炎風濕性心外膜炎病變特點：漿液滲出為主病變特點：漿液滲出為主 （濕性心包炎）（濕性心包炎） 纖維素滲出為主纖維素滲出為主 （絨毛心）（絨毛心） 縮窄性心包炎縮窄性心包炎 2、 風濕性關(guān)節(jié)炎（風濕性關(guān)節(jié)炎（rheumatic arthritis) 多早期出現(xiàn)，大關(guān)節(jié)，游走性，局部紅、多早期出現(xiàn)，大關(guān)節(jié)，游走性，局部紅、 腫、熱、痛和功能障礙。腫、熱、痛和功能障礙。 主要為漿液主要為漿液 性炎癥。可完全吸收，不留后遺癥。性炎癥?？赏耆眨涣艉筮z癥。 3、風濕性動脈炎（、風濕性動脈炎（rheuma

41、tic arteritis） 可見于冠狀動脈、腎動脈、腦動脈、主可見于冠狀動脈、腎動脈、腦動脈、主 動脈和肺動脈等。管壁粘液樣和纖維素動脈和肺動脈等。管壁粘液樣和纖維素 樣變性，炎癥細胞浸潤，可有樣變性，炎癥細胞浸潤，可有Aschoff小小 體形成，可繼發(fā)血栓形成。后期，瘢痕體形成，可繼發(fā)血栓形成。后期，瘢痕 化，管壁增厚、管腔狹窄。化，管壁增厚、管腔狹窄。 風濕性關(guān)節(jié)炎及動脈炎風濕性關(guān)節(jié)炎及動脈炎風濕性動脈炎風濕性動脈炎(冠狀動脈冠狀動脈) 4、皮膚病變皮膚病變 以充血、滲出性炎為主以充血、滲出性炎為主環(huán)形紅斑環(huán)形紅斑 以增生反應為主以增生反應為主皮下結(jié)節(jié)：多見于皮下結(jié)節(jié)：多見于 肘、腕、膝

42、、踝關(guān)節(jié)附近伸側(cè)皮下，肘、腕、膝、踝關(guān)節(jié)附近伸側(cè)皮下， 0.5-2CM。結(jié)節(jié)中心纖維素樣壞死，周。結(jié)節(jié)中心纖維素樣壞死，周 圍組織細胞、成纖維細胞增生，呈柵狀圍組織細胞、成纖維細胞增生，呈柵狀 排列，炎性細胞浸潤。數(shù)周后瘢痕形成排列，炎性細胞浸潤。數(shù)周后瘢痕形成。 皮膚及中樞神經(jīng)病變皮膚及中樞神經(jīng)病變風濕病患者風濕病患者(皮下結(jié)節(jié)皮下結(jié)節(jié)) 5 5、中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變風濕性動脈炎，神經(jīng)細胞變性、膠質(zhì)細風濕性動脈炎，神經(jīng)細胞變性、膠質(zhì)細 胞增生及膠質(zhì)結(jié)節(jié)形成。累及大腦皮質(zhì)、胞增生及膠質(zhì)結(jié)節(jié)形成。累及大腦皮質(zhì)、 基底節(jié)、丘腦及小腦皮層。小舞蹈病?；坠?jié)、丘腦及小腦皮層。小舞蹈病。第五

43、節(jié)第五節(jié) 感染性心內(nèi)膜炎感染性心內(nèi)膜炎 (infective endocarditis) 特點特點： 1. 病原微生物直接病原微生物直接 侵襲心內(nèi)膜侵襲心內(nèi)膜2. 病變病變: 疣贅物大疣贅物大 而疏松，含菌，而疏松，含菌， 易脫落，瓣膜損易脫落，瓣膜損 傷嚴重，可穿孔。傷嚴重，可穿孔。 類型：類型： 1. 急性感染性心內(nèi)膜炎急性感染性心內(nèi)膜炎 （acute infective endocarditis ） 2.2.亞急性感染性心內(nèi)膜炎亞急性感染性心內(nèi)膜炎 （subacute infective endocarditis）(一一) 亞急性感染性心內(nèi)膜炎亞急性感染性心內(nèi)膜炎特點：特點： （1）病程

44、）病程 6周以上，遷延數(shù)月，甚至周以上，遷延數(shù)月，甚至12年。年。 （2）病原菌：毒力較弱寄居菌叢（草綠色鏈球菌）病原菌：毒力較弱寄居菌叢（草綠色鏈球菌） （3）瓣膜常已有病變（如風濕性心內(nèi)膜炎、先天性）瓣膜常已有病變（如風濕性心內(nèi)膜炎、先天性 心臟?。：冒l(fā)于二尖瓣和主動脈瓣。心臟?。?。好發(fā)于二尖瓣和主動脈瓣。 （4）疣贅物形態(tài)）疣贅物形態(tài) ：體積較大，菜花或息肉狀，污體積較大，菜花或息肉狀，污 穢，松脆易破。鏡下由纖維素、血小板、壞死穢，松脆易破。鏡下由纖維素、血小板、壞死 物、中性粒細胞及深部細菌組成。物、中性粒細胞及深部細菌組成。 （5）易致動脈栓塞及敗血癥。）易致動脈栓塞及敗血癥。

45、（6）易致瓣膜嚴重變形）易致瓣膜嚴重變形心瓣膜病心瓣膜病亞急性感染性心內(nèi)膜炎亞急性感染性心內(nèi)膜炎(二尖瓣二尖瓣)亞急性感染性心內(nèi)膜炎亞急性感染性心內(nèi)膜炎(二尖瓣二尖瓣)亞急性感染性心內(nèi)膜炎亞急性感染性心內(nèi)膜炎亞急性感染性心內(nèi)膜炎鏡檢（左）亞急性感染性心內(nèi)膜炎鏡檢（左）草緑鏈球菌心內(nèi)膜炎草緑鏈球菌心內(nèi)膜炎真菌性心內(nèi)膜炎真菌性心內(nèi)膜炎急性感染性心內(nèi)膜炎急性感染性心內(nèi)膜炎 （1）病程）病程: 較短較短 , 數(shù)周數(shù)月數(shù)周數(shù)月 （2）病原菌）病原菌: 毒力較強的化膿菌毒力較強的化膿菌 （3）多發(fā)生于原無病變的心內(nèi)膜）多發(fā)生于原無病變的心內(nèi)膜 （4） 病變：巨大、松脆、含多量細菌的疣病變：巨大、松脆、含多

46、量細菌的疣 狀贅生物，瓣膜常潰瘍、穿孔或破裂狀贅生物，瓣膜常潰瘍、穿孔或破裂 （5）易致急性瓣膜功能不全、膿毒血癥）易致急性瓣膜功能不全、膿毒血癥 、 栓塞性小膿腫栓塞性小膿腫急性感染性心內(nèi)膜炎急性感染性心內(nèi)膜炎第六節(jié)、心瓣膜病第六節(jié)、心瓣膜?。╲alvular vitium of the heart） 先天性發(fā)育異常、后天性疾病先天性發(fā)育異常、后天性疾病 心瓣膜的器質(zhì)性病變心瓣膜的器質(zhì)性病變 （瓣膜口狹窄（瓣膜口狹窄（valvular stenosis） ） 或關(guān)閉不全（或關(guān)閉不全（valvular insufficiency） 心功能不全心功能不全 全身血液循環(huán)障礙全身血液循環(huán)障礙慢性心瓣

47、膜病慢性心瓣膜病慢性心瓣膜病慢性心瓣膜病慢性心瓣膜病慢性心瓣膜病心瓣膜病時的心臟變化心瓣膜病時的心臟變化(1) 引起的原因引起的原因 病理變化病理變化 癥狀癥狀二尖瓣二尖瓣 風濕性心內(nèi)膜炎風濕性心內(nèi)膜炎 左心房肥大擴張左心房肥大擴張 咳帶血、泡沫痰咳帶血、泡沫痰狹窄狹窄 感染性心內(nèi)膜炎感染性心內(nèi)膜炎 肺淤血肺淤血 水腫水腫 出血出血 呼吸困難，紫紺呼吸困難，紫紺 右心室代償肥大右心室代償肥大 肺動脈血壓肺動脈血壓 右心房擴張右心房擴張 大循環(huán)淤血大循環(huán)淤血 （梨形心）（梨形心） 頸靜脈怒張頸靜脈怒張 各器官淤血各器官淤血 下肢浮腫下肢浮腫 腹水，腹水， 胸水胸水 二尖瓣二尖瓣 同上同上 左心室

48、擴張、肥大左心室擴張、肥大 同上同上關(guān)閉不全關(guān)閉不全 其余與上同其余與上同 （球形心）（球形心） 引起的原因引起的原因 病理變化病理變化 癥狀癥狀主動脈瓣主動脈瓣 風濕性心內(nèi)膜炎風濕性心內(nèi)膜炎 左心室擴張肥大左心室擴張肥大 脈壓差增大脈壓差增大關(guān)閉不全關(guān)閉不全 感染性心內(nèi)膜炎感染性心內(nèi)膜炎 右心室肥大右心室肥大 有時出現(xiàn)心絞痛有時出現(xiàn)心絞痛 主動脈粥樣硬化主動脈粥樣硬化 后期發(fā)生后期發(fā)生 及梅毒性主動及梅毒性主動 大循環(huán)淤血大循環(huán)淤血 脈炎累及瓣膜脈炎累及瓣膜主動脈瓣主動脈瓣 風濕性心內(nèi)膜炎風濕性心內(nèi)膜炎 左心室左心室 早期癥狀不明顯早期癥狀不明顯狹窄狹窄 主動脈粥樣硬化主動脈粥樣硬化 向心性

49、肥大向心性肥大 重者出現(xiàn)肺淤血重者出現(xiàn)肺淤血 （主動脈瓣鈣化）（主動脈瓣鈣化） （靴形心）（靴形心） 大循環(huán)淤血大循環(huán)淤血心瓣膜病時的心臟變化心瓣膜病時的心臟變化(2) 附附 心肌病心肌病1.1. 原發(fā)性心肌病原發(fā)性心肌病(primary cardiomyopathy)(primary cardiomyopathy) 病因不明的、非風濕性、非高血壓性、非病因不明的、非風濕性、非高血壓性、非冠狀動脈性心肌結(jié)構(gòu)和功能的病理改變。其病冠狀動脈性心肌結(jié)構(gòu)和功能的病理改變。其病理過程屬代謝性而非炎癥性。理過程屬代謝性而非炎癥性。 發(fā)病機制與已知病因引起的心臟病無關(guān)。發(fā)病機制與已知病因引起的心臟病無關(guān)。2

50、.2. 繼發(fā)性心肌病繼發(fā)性心肌病(secondary cardiomyopathy)(secondary cardiomyopathy) 已知病因，或繼發(fā)、或伴發(fā)于某種全身性已知病因，或繼發(fā)、或伴發(fā)于某種全身性疾病的心肌病變。疾病的心肌病變。原發(fā)性心肌?。ㄔl(fā)性心肌病（1 1）按按WHOWHO（19801980）分三型：）分三型：1.1. 擴張性擴張性 ( (充血性充血性) )心肌病心肌病dilated(congestive)cardiomyopathydilated(congestive)cardiomyopathy 是原因不明的各種心肌疾病的結(jié)局。是原因不明的各種心肌疾病的結(jié)局。 特征特征

51、：心腔擴張、心力衰竭。心腔擴張、心力衰竭。 肉眼觀肉眼觀：四個心腔擴張，心尖變薄、鈍圓。四個心腔擴張，心尖變薄、鈍圓。 重重400-750g400-750g。 心內(nèi)膜纖維化，兒童明顯，心內(nèi)膜纖維化，兒童明顯， 常伴有心內(nèi)膜纖維、彈性組織增生癥。附壁常伴有心內(nèi)膜纖維、彈性組織增生癥。附壁 血栓。血栓。 心瓣膜相對關(guān)閉不全。心瓣膜相對關(guān)閉不全。 鏡下所見鏡下所見：心肌肥大、伸長，核大、濃染。心肌肥大、伸長，核大、濃染。 心肌間質(zhì)纖維化。心肌間質(zhì)纖維化。擴張性擴張性 ( (充血性充血性) )心肌病心肌病充血性心肌病充血性心肌病( (心肌變細、伸長）心肌變細、伸長）原發(fā)性心肌?。ㄔl(fā)性心肌病（2 2）

52、2.2.肥厚性心肌病肥厚性心肌病(hypertrophic(hypertrophic cardiomyopathy) 心室間隔不勻稱肥厚，心室排空受限。梗阻性及心室間隔不勻稱肥厚，心室排空受限。梗阻性及 非梗阻性型。常導致猝死。非梗阻性型。常導致猝死。肉眼觀肉眼觀：兩側(cè)心室顯：兩側(cè)心室顯 著肥大著肥大, ,重重 582g582g，心室間隔很厚。收縮期二尖瓣，心室間隔很厚。收縮期二尖瓣 前移，增厚；主動脈瓣下心內(nèi)膜纖維化。前移，增厚；主動脈瓣下心內(nèi)膜纖維化。鏡下所鏡下所 見：見：心肌心肌顯著顯著肥大，核大濃染，核周糖原堆積，肥大，核大濃染，核周糖原堆積， 心肌細胞排列紊亂。心肌細胞排列紊亂。3.

53、3. 限制性心肌病限制性心肌病(restrictive (restrictive cardiomyopathy) 心室內(nèi)膜、內(nèi)膜下心肌進行性纖維化心室內(nèi)膜、內(nèi)膜下心肌進行性纖維化, ,心腔狹窄，心腔狹窄， 心室壁順應性降低。心室壁順應性降低。肉眼觀肉眼觀：右、左右、左心室心內(nèi)膜心室心內(nèi)膜 纖維化（心尖部，厚纖維化（心尖部，厚2-3 mm),2-3 mm),附壁血栓。心瓣膜附壁血栓。心瓣膜 關(guān)閉不全。關(guān)閉不全。鏡下所見鏡下所見：心內(nèi)膜增厚，膠原纖維增心內(nèi)膜增厚，膠原纖維增 生，可有鈣化。心內(nèi)膜下心肌萎縮、變性。生，可有鈣化。心內(nèi)膜下心肌萎縮、變性。肥厚性心肌病肥厚性心肌病肥厚性心肌病肥厚性心肌病( (纖維排列怪異纖維排列怪異) ) 肥厚性心肌病肥厚性心肌病( (心肌肥大心肌肥大, ,走向怪異走向怪異) )肥厚性心肌病肥厚性心肌病( (肌原纖維排列紊亂、肌原纖維排列紊亂、Z Z帶不規(guī)則帶不規(guī)則) )