《傳染病學 筆記》由會員分享，可在線閱讀，更多相關(guān)《傳染病學 筆記（74頁珍藏版）》請在裝配圖網(wǎng)上搜索。

1、 真誠為您提供優(yōu)質(zhì)參考資料，若有不當之處，請指正。 第一章 總論 傳染?。菏侵赣刹≡⑸锖图纳x感染人體后產(chǎn)生的有傳染性、在一定條件下可造成流行的疾病。 感染性疾?。菏侵赣刹≡w感染所致的疾病，包括傳染病和非傳染性感染性疾病。 傳染病學：是一門研究各種傳染病在人體中發(fā)生、發(fā)展、傳播、診斷、治療和預防規(guī)律的學科。重點在于研究各種傳染病的臨床表現(xiàn)、診斷依據(jù)、鑒別診斷、治療方法和預防措施。 第一節(jié) 感染與免疫 一、感染的概念 感染：是病原體和人體之間相互作用的過程。 感染三因素：病原體、人體、環(huán)境。 二、感染過程的表現(xiàn)（感染譜） 主要取決于病原體致病力和機體的免疫功能。

2、 （一）清除病原體 非特異性免疫 特異性免疫：主動免疫 被動免疫 （二）隱形感染 又稱亞臨床感染：指病原體侵入人體后，僅誘導機體產(chǎn)生特異性免疫應答，而不引起或只引起輕微的組織損傷，在臨床上不顯示出任何癥狀、體征，甚至生化改變，只能通過免疫學檢查才能發(fā)現(xiàn)。 是大多數(shù)傳染病中最常見的表現(xiàn)。 大多數(shù)人可獲得不同程度的特異性免疫，少數(shù)轉(zhuǎn)變?yōu)椴≡瓟y帶狀態(tài)、成為無癥狀攜帶者。 （三）顯性感染 即傳染病發(fā)作，又稱臨床感染：指病原體入侵人體后，不但誘導機體發(fā)生免疫應答，而且通過病原體本身的作用或機體的變態(tài)反應，導致機體損傷，引起病理改變和臨床表現(xiàn)。 小部分顯性感染者可成為慢性

3、病原攜帶者。 （四）病原攜帶者 按病原體種類分為：帶病毒者、帶菌者、帶蟲者。 按發(fā)生、持續(xù)時間分為：潛伏期攜帶者、恢復期攜帶者、慢性攜帶者。 慢性攜帶者：攜帶病原體時間>3個月，對HBV感染>6個月。 （五）潛伏性感染 條件：機體免疫功能足以將病原體局限化而不引起顯性感染，病原體長期潛伏 當免疫功能下降時則引起顯性感染 常見的潛伏性感染：單純皰疹病毒、水痘病毒、瘧原蟲、結(jié)核桿菌感染。 隱性感染最常見，顯性感染最少見，五種感染表現(xiàn)形式在一定條件下可相互轉(zhuǎn)變。 三、感染過程中病原體的作用 是否致病，取決于病原體的致病能力和機體的免疫功能。 致病能力包括：侵襲力

4、、毒力、數(shù)量、變異性。 四、感染過程中免疫應答的作用 （一）非特異性免疫 （二）特異性免疫 第二節(jié) 傳染病的發(fā)病機制 一、傳染病的發(fā)生與發(fā)展 疾病發(fā)展的階段性與臨床表現(xiàn)的階段性大多是一致的。 （一）入侵部位 2 / 74 志賀桿菌、霍亂弧菌：經(jīng)口感染 破傷風桿菌：經(jīng)傷口感染 （二）體內(nèi)定位 與組織親和性有關(guān) （三）排出途徑 志賀桿菌：糞便排出 瘧原蟲：蟲媒叮咬 二、組織損傷的發(fā)生機制 （一）直接損傷 酶的作用 （二）毒素作用 外毒素，內(nèi)毒素 （三）免疫機制 抑制細胞免疫：麻疹 直接破壞T細胞：艾滋病 變態(tài)反應：多見，以Ⅲ、Ⅳ

5、型居多 三、重要的病理生理變化 （一）發(fā)熱 （二）代謝改變 第三節(jié) 傳染病的流行過程及影響因素 流行：傳染病在人群中發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸的過程。 一、流行過程的基本條件 （一）傳染源 傳染源：指病原體已在體內(nèi)生長、繁殖并能將其排出體外的任何動物。 包括：患者、隱形感染者、病原攜帶者、受感染動物 （二）傳播途徑 （三）人群易感性 二、影響流行過程的因素 （一）自然因素 （二）社會因素 第四節(jié) 傳染病的特征 一、基本特征 （一）病原體 多使先認識傳染病的臨床和流行病學特征，再認識其病原體。 病原體推斷原則——Koch法則： ①在相應疾病患者中總是能檢出該病原

6、體； ②在其他疾病患者中不能檢出該病原體； ③能從相應患者體內(nèi)分離出該病的病原體，傳過幾代的培養(yǎng)物能引起實驗動物患相同的疾??； ④能從感染動物中分離出相同的病原體。 （二）傳染性 傳染性：病原體能通過某種途徑感染他人，傳染期可作為隔離病人的依據(jù)之一。 （三）流行病學特征 （四）感染后免疫 蠕蟲感染后不產(chǎn)生保護作用。 二、臨床特點 （一）病程發(fā)展的階段性 1、潛伏期 有助于確定診斷、檢疫期。 2、前驅(qū)期 3、癥狀明顯期 搶救、治療的關(guān)鍵時期。 臨床上稱頓挫期。 4、恢復期 有并發(fā)癥、后遺癥的可能。 再燃：指當傳染病患者的臨床癥狀和體征逐漸減

7、輕，但體溫尚未完全恢復正常的緩解階段，由于潛伏于血液或組織中的病原體再度繁殖，使體溫再度繁殖，使體溫再次升高，初發(fā)病的癥狀與體征再度出現(xiàn)的情形。 復發(fā)：指當患者進入恢復期后，已穩(wěn)定退熱一段時間，由于體內(nèi)殘存的病原體再度繁殖而使臨床表現(xiàn)再度出現(xiàn)的情形。 （二）常見的癥狀與體征 1、發(fā)熱 （1）發(fā)熱程度 （2）發(fā)熱過程 1）體溫上升期 2）極期 3）體溫下降期 （3）熱型及其意義 1）稽留熱：體溫升高達39℃以上而且24h相差不超過1℃，見于傷寒、斑疹傷寒。 2）馳張熱：24h體溫相差超過1℃，但最低體溫仍高于正常水平，常見于敗血癥。 3）間歇熱：2

8、4h內(nèi)體溫波動于高熱與正常體溫之下，見于瘧疾、敗血癥。 4）回歸熱：高熱持續(xù)數(shù)日后自行消退，但數(shù)日后又再出現(xiàn)高熱，見于回歸熱、布魯菌病。病程中 多次重復出現(xiàn)并持續(xù)數(shù)月之久時稱為波狀熱。 5）馬鞍熱：發(fā)熱數(shù)日，停熱一日，又發(fā)熱數(shù)日，見于登革熱。 6）不規(guī)則熱：體溫曲線無一定規(guī)律的熱型，可見于流行性感冒、敗血癥。 2、發(fā)疹 出疹時間： 病 種 水痘、風疹 猩紅熱 天 花 麻 疹 斑疹傷寒 傷 寒 天 數(shù) 1 2 3 3或4 5 6 粘膜疹（科氏斑）：麻疹 向心性分布：水痘皮疹 離心性分布：天花皮疹 皮疹形態(tài)分類：1）斑丘疹；2）出血疹；3）皰疹；4）

9、蕁麻疹。 3、毒血癥狀 4、單核-吞噬細胞系統(tǒng)反應 （三）臨床類型 第五節(jié) 傳染病的診斷 一、臨床資料 全面而準確的臨床資料來源于詳盡的病史詢問和細致的體格檢查。 詳細詢問病史：潛伏期長短、起病緩急、熱型及伴隨癥狀、有無皮疹、出疹病日、疹型與分布等。 全面的體格檢查，特別是傳染病的特有體征：麻疹的科氏斑，破傷風的牙關(guān)緊閉，狂犬病的恐水怕風，流腦的腦膜刺激征及瘀點瘀斑，出血熱的酒醉貌和鞭擊樣出血點等。 二、流行病學資料 三、實驗室及其他檢查資料 特異性的抗原、抗體的檢出可直接確定診斷。 （一）一般實驗室檢查 A、血液常規(guī)檢查 1、白細胞總數(shù)顯著增多，常見

10、于化膿性細菌感染； 2、G-桿菌、病毒性、原蟲感染時，白細胞總數(shù)常不升高或減少； 3、蠕蟲感染時嗜酸性粒細胞通常增多，減少多見于傷寒。 B、尿常規(guī)檢查 有助于診斷鉤體病、腎綜合征出血熱。 C、大便常規(guī)檢查 有助于腸道細菌、原蟲感染的診斷。 （二）病原學檢查 1、直接檢查病原體 2、分離培養(yǎng)病原體 3、檢測特異性抗原 4、檢測特異性核酸 （三）特異性抗體檢測 急性期及恢復期雙份血清檢測其抗體由陰性轉(zhuǎn)為陽性或滴度升高4倍以上時有重要診斷意義。 特異性IgM抗體的檢出有助于診斷現(xiàn)存或近期感染；IgG抗體提示既往感染。 （四）其他檢查 第六節(jié) 傳染

11、病的治療 一、治療原則 二、治療方法 第七節(jié) 傳染病的預防 一、管理傳染源 1、甲類：鼠疫，霍亂。 城鎮(zhèn)2h內(nèi)上報疫情，農(nóng)村不得超過6h。 2、乙類：SARS，AIDS，病毒性肝炎，脊髓灰質(zhì)炎，禽流感，麻疹，狂犬病，炭疽，傷寒等。 城鎮(zhèn)6h內(nèi)上報疫情，農(nóng)村不得超過12h。 SARS、脊髓灰質(zhì)炎、禽流感、炭疽，按甲類處理。 3、丙類：流感，腮腺炎，麻風等。 發(fā)現(xiàn)后24h內(nèi)上報。 二、切斷傳播途徑 （一）隔離 （二）消毒 三、保護易感人群 【思考題】： 1、傳染與傳染病的概念。 2、感染過程中5種不同表現(xiàn)的定義及產(chǎn)生的機理。 3、傳染

12、病的基本特征與臨床特征。 4、傳染病的診斷應從哪幾個方面收集資料。 5、血常規(guī)在傳染病診斷中的意義。 6、常用的病原學診斷方法有哪些，各有何意義。 7、傳染病的傳染源如何管理。 8、保護易感人群有哪些措施。 第三章 病毒感染性疾病 第一節(jié) 病毒性肝炎 病毒性肝炎：由多種肝炎病毒引起的，以肝臟損害為主的一組全身性傳染病。主要表現(xiàn)為乏力、食欲減退、 厭油、肝大及肝功能異常，可有黃疸。 甲型、戊型主要表現(xiàn)為急性感染，經(jīng)糞口途徑傳播。 乙型、丙型、丁型多呈慢性感染，主要經(jīng)血液、體液等腸外途徑傳播。 【病原學】書P23 （一）甲型肝炎病毒HAV 1、直徑27~32nm，無包膜

13、，球形。 2、7個基因型，我國只有1個基因型。 3、感染人血清型只有1個，只有1個Ag-Ab系統(tǒng)。 （二）乙型肝炎病毒HBV 1、形態(tài)及生物學特性 Dane顆粒 2、基因組結(jié)構(gòu)及編碼蛋白 3、抗原抗體系統(tǒng) （1）HBsAg與抗HBs 成人乙肝感染后血中首先出現(xiàn)HBsAg。 抗Hbs為保護性抗體。 抗HBs陽性表示對HBV有免疫力，見于乙肝恢復期、既往感染、疫苗接種后。 （2）HBcAg與抗HBc 血中HBcAg主要存在于Dane顆粒核心，游離者很少，較少用于臨床常規(guī)檢查。 抗HBc IgM感染后出現(xiàn)較早，陽性提示急性期或慢性肝炎急性發(fā)作。 （3）HBe

14、Ag與抗HBe HBeAg一般僅見于HBsAg陽性血清，持續(xù)存在預示趨向慢性。病毒復制活躍，傳染性強，含量多。 HBeAg消失而抗HBe產(chǎn)生，稱血清轉(zhuǎn)換，機體由免疫耐受轉(zhuǎn)為激活，常有病變活動的激化。 “大三陽” HBsAg（1） 陽性 抗HBs（2） 陰性 HBeAg（3） 陽性 抗HBe（4） 陰性 抗HBc（5） 陽性 抗HBcIgM（6） 陰性 “小三陽” HBsAg（1） 陽性 抗HBs（2） 陰性 HBeAg（3） 陰性 抗HBe（4） 陽性 抗HBc（5） 陽性 抗HBcIgM（6）

15、 陰性 “HBV感染恢復后” HBsAg（1） 陰性 抗HBs（2） 陽性 HBeAg（3） 陰性 抗HBe（4） 陽性 抗HBc（5） 陽性 抗HBcIgM（6） 陰性 （4）PreS1與抗PreS1 （5）PreS2與抗PreS2 4、分子生物學標記 病毒復制和傳染性大小最直接的證據(jù)。 標本：血液、肝組織 附： HBsAg HBeAg 抗HBe 抗HBc IgM IgG 抗HBs 臨床意義 + - - - - 感染或無癥狀攜帶者 + + - + - - 急性乙型肝炎，有傳染

16、性（大三陽） + + - - + - 慢性乙型肝炎，有傳染性（大三陽） + - + + - 急性肝炎趨向恢復（小三陽） - - + - + + 恢復期，傳染性低 - - - - + 既往感染或接種疫苗 - - - - - 未感染，無免疫力 （三）丙型肝炎病毒HCV 高度異質(zhì)性：變異率極高 （四）丁型肝炎病毒HDV 缺陷病毒，在HBV基礎上引起重疊感染。 （五）戊型肝炎病毒HEV 5種肝炎病毒的比較 HAV HBV HCV HDV HEV 病毒結(jié)構(gòu) +ssRNA dsDNA +ssRNA -s

17、sRNA +ssRNA 傳播途徑 糞—口 血液、性、垂直傳播 糞—口 病情 輕 急性、慢性 孕婦重 慢性及攜帶者 無 有 無 實驗室檢查 抗HAV IgM HBV M HBV DNA 抗HCV HCV RNA 抗HDV IgM 抗HEV IgM、IgG 預防 疫苗 無 同HBV 預防為主 【流行病學】書P28 1、傳染源 2、傳播途徑 3、易感人群 4、流行特征 5、預防 【發(fā)病機制及病理解剖】書P29 （一）發(fā)病機制 1、免疫發(fā)病——病情輕重與病毒載量無直接關(guān)系。 2、病毒清除——機體的細胞與體液免疫協(xié)同作用。 3、肝

18、臟炎癥——機體的細胞與體液免疫免疫損傷。 4、慢性化機制——免疫耐受、Th1/Th2細胞應答失衡、病毒基因變異，產(chǎn)生免疫逃避株。 （二）病理解剖（自學） 【臨床表現(xiàn)】 1、潛伏期長短不一：消化道傳播——短，HA、HE 血液傳播——長，HB、HC、HD 2、肝炎三大癥狀：乏力、黃疸、消化道異常 3、病原學分型：HA、HE HB、HC、HD 4、臨床分型： 1）急性肝炎：急性黃疸型、急性無黃疸型 2）慢性肝炎：輕、中、重度 3）重型肝炎：急性、亞急性、慢加急性、慢性 4）淤膽型肝炎 5）肝炎肝硬化：代償性、失代償性，活動性、靜止性 （一）急性肝炎 1、

19、急性黃疸型肝炎2~4m （1）黃疸前期/前驅(qū)期：5~7d 病毒血癥：HA、HE起病急；HB、HC、HD起病緩慢 肝炎癥狀+體征 （2）黃疸期：2~6w 黃疸明顯 肝臟腫大，部分脾腫大 部分可有淤膽臨床表現(xiàn) 肝功能：ALT和SB，尿膽原陽性 （3）恢復期：2w~4m，平均1m 癥狀減輕 肝脾回縮 肝功能恢復 2、急性無黃疸型肝炎 發(fā)病率遠高于黃疸型 （二）慢性肝炎 僅見于HB、HC、HD 1、定義：①急性肝炎病程>6m，②有肝炎史，再次出現(xiàn)肝炎 2、癥狀：乏力 消化道癥狀：食欲減退、厭油

20、、惡心、腹脹 尿黃 3、體征：肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、肝脾腫大、黃疸 4、肝功能：ALT和（或）AST反復或持續(xù)↑，白蛋白↓、丙球蛋白明顯↑ 5、分度 項目 輕度 中度 重度 酶 ALT和/或AST ≤正常3倍 >正常3倍 黃疸 TBil（μmol/L） ≤正常2倍 >正常2~5倍 >正常5倍 蛋白 ALB（g/L） ≥35 <32~35 ≤32 A/G ≥1.4 1.0<~<1.4 <1.0 電泳r-EP（%） ≤21 21<~<26 ≥26 凝血因子 PTA（%） >70 60<~<70 40<~<60

21、酶（膽堿酯酶） CHE（μ/L） >5400 4500<~≤5400 ≤4500 （三）重型肝炎（肝衰竭） 病死率高，多有誘因（孕婦，重疊感染、過度疲勞，損肝藥物、飲酒，合并其他疾?。? 1、急性重型肝炎10d內(nèi)出現(xiàn)，<3w （1）極度乏力 （2）黃疸進行性加深：膽酶分離 （3）出血傾向 （4）中毒性鼓腸 （5）肝臭 （6）肝性腦病 （7）腎功能不全 2、亞急性重型肝炎/亞急性肝壞死 （1）急性黃疸型肝炎起病 （2）10d~8w內(nèi)出現(xiàn) （3）易轉(zhuǎn)變?yōu)槁愿窝缀透斡不? （4）分腦病型和腹水型 3、慢加急性重型肝炎 慢性肝病基礎上出現(xiàn)

22、急性肝功能失代償 4、慢性重型肝炎 有慢性肝炎和肝硬化病史 （四）淤膽型肝炎/毛細膽管炎型肝炎 起病類似急性黃疸型肝炎 癥狀輕，黃疸深，> 3w 淤膽癥狀：皮膚癢、大便色變淺 肝腫大 （五）肝炎肝硬化 【實驗室檢查】 （一）血常規(guī) 急性肝炎：可↑，L比例↑ 重型肝炎：WBC↑，RBC、Hb↓ （二）尿常規(guī) （三）肝功能 1、血清酶測定 （1）ALT：臨床上反映肝細胞功能的最常用指標 （2）AST 2、血清蛋白：A/G，蛋白電泳 3、膽紅素：反映肝細胞損傷嚴重程度的重要指標 4、凝血酶原活動度PTA：與肝損程度呈正比 5、血氨 【并發(fā)

23、癥】 1、肝內(nèi)并發(fā)癥：肝硬化、肝細胞癌、脂肪肝 2、肝外并發(fā)癥：膽道炎癥、胰腺炎癥、腎小球腎炎、甲亢 3、重型肝炎的嚴重并發(fā)癥：肝性腦病、上消化道出血、肝腎綜合征、感染 【診斷】 （一）流行病學資料 （二）臨床診斷 1、急性肝炎 （1）起病較急 （2）病毒血癥 （3）乏力、消化道癥狀 （4）體征 （5）實驗室檢查：ALT、SB （6）病程 2、慢性肝炎 （1）病程、癥狀、體征 （2）實驗室檢查：ALT、SB 3、重型肝炎 （1）誘因 （2）極度乏力 （3）嚴重消化道癥狀：嘔吐、呃逆 （4）黃疸升高迅速：膽酶分離 （5）肝臟縮小

24、（6）出血傾向：皮膚、黏膜出血 （7）PTA<40% （8）并發(fā)癥：肝性腦病、肝腎綜合征、腹水 4、淤膽型肝炎 （1）病程、癥狀、體征 （2）實驗室檢查：GGT、AKP、DB/SB （三）病原學診斷 1、甲型肝炎 抗HAV IgM 抗HAV IgG HAV RNA 病毒分離 2、乙型肝炎（書P42） （1）慢性 （2）攜帶者 （3）隱匿性慢性 3、丙型肝炎 抗HCV IgG HCV RNA 4、丁型肝炎 抗HDV IgM 抗HDV IgG HDV RNA 5、戊型肝炎 抗HEV IgM 抗HEV IgG

25、HEV RNA *診斷舉例： 病毒性肝炎，乙型，急性黃疸型 病毒性肝炎，乙型，慢性（輕度） 病毒性肝炎，戊型，急性重型 病毒性肝炎，丙型，肝炎肝硬化，活動性 【鑒別診斷】 1、黃疸的鑒別 2、ALT↑的鑒別 【預后】 【治療】 根據(jù)不同病原、不同臨床類型、組織學損傷區(qū)別對待。 原則：足夠休息、合理營養(yǎng)、適當用藥、避免損肝 （一）急性肝炎 1、一般自限性 2、一般治療：隔離、臥床休息、飲食、輸液 3、支持和對癥治療 4、一般不采用抗病毒治療：急性丙型肝炎除外 （二）慢性肝炎 綜合治療：合理休息、心理輔導、改善肝功、調(diào)節(jié)免疫、抗病毒、抗纖

26、維化 1、一般治療：適當休息、合理飲食、心理輔導 2、藥物治療： （1）改善、恢復肝功能 （2）抗病毒治療 目的：最大限度抑制病毒的復制、延緩病情進展、防止肝硬化及肝細胞癌的發(fā)生，提高生活質(zhì)量。 常用藥物：干擾素、核苷類似物。 抗病毒藥物的選擇 （3）免疫調(diào)節(jié)治療 （三）重型肝炎 綜合治療：支持和對癥+防治并發(fā)癥 1、一般治療：絕對臥床休息，飲食，防治院內(nèi)感染，注意水電平衡，補足熱卡，加強支持（蛋白、血漿），禁止運用損肝、腎藥物。 2、營造一個有利于肝細胞再生的內(nèi)環(huán)境，促進肝細胞的再生 3、并發(fā)癥的防治 4、人工肝支持系統(tǒng) 5、肝移植 （四）

27、淤膽型肝炎 同急性黃疸型肝炎，加用激素。 （五）慢性乙型和丙型肝炎病毒攜帶者 初每3月檢查1次，后每6月檢查1次；必要時肝臟活檢。 【思考題】 1、簡述乙、丙型肝炎的抗病毒治療。 2、如何預防母嬰垂直傳播？ 3、意外暴露于HBV陽性血清的應該如何處理？ 4、重型肝炎的診斷及治療。 5、病毒性肝炎的病原學診斷指標。 6、HBV抗原抗體系統(tǒng)包含哪些？ 7、哪些指標反映HBV病毒復制？ 8、急性黃疸型肝炎主要的臨床表現(xiàn)如何？ 9、慢性肝炎的治療原則。 10、胃腸道傳播肝炎包括哪些？ 第九節(jié) 腎綜合征出血熱 【概述】 由漢坦病毒HV引起的，以鼠類為主要傳染源的

28、一種自然疫源性疾病。 1、基本病理：全身小血管的廣泛性損害 2、臨床表現(xiàn)：三大主征——發(fā)熱、出血、腎損 　　　　　 臨床五期經(jīng)過——發(fā)熱期、低血壓休克期、少尿期、多尿期、恢復期 【病原學】 HV，屬于布尼雅病毒科漢坦病毒屬，為負性單鏈RNA病毒。 1、形態(tài) 圓形或卵圓形，有包膜，直徑78~210nm，平均120nm。電鏡下外膜有纖突，病毒表面有格子樣的形態(tài)亞單位。 2、基因組：病毒基因為負性單鏈RNA 大（L） 編碼RNA多聚酶 中（M） 編碼膜蛋白（中和抗原、血凝抗原） 小（S） 編碼核衣殼蛋白（核蛋白，其抗體具早期診斷作用） 3、血清型 漢坦病

29、毒至少可分為20個血清型。其中由WHO漢坦病毒中心認定的有四型： ①Ⅰ型 漢灘病毒，野鼠型，發(fā)病較重 ②Ⅱ型 漢城病毒，家鼠型，發(fā)病較輕 ③Ⅲ型 普馬拉病毒，多為輕型 ④Ⅳ型 希望山病毒 Ⅰ型、Ⅱ型和Ⅲ型引起腎綜合征出血熱，我國流行的主要是Ⅰ型和Ⅱ型。 4、抵抗力 差。不耐熱、不耐酸。對一般化學消毒劑均敏感。以下條件圴可滅活： ①56℃，30min；②100℃，1min；③紫外線照射，30min；④pH<5.0 【流行病學】 （一）傳染源 主要是嚙齒類、鼠類為主： 1、黑線姬鼠是農(nóng)村的主要傳染源 2、褐家鼠是城市、農(nóng)村的主要傳染源 3、大白鼠是動物實驗室的主要傳染源

30、 4、大林姬鼠是林區(qū)的主要傳染源 尚未有人間水平傳播的報道。 （二）傳播途徑 多種途徑傳播： 1、呼吸道：氣溶膠 2、消化道：污染食物 3、接觸：鼠咬傷 4、母嬰： 孕婦傳給胎兒，小概率事件 5、蟲媒： 主要為革螨和恙螨 跳蚤和蚊子的傳播作用還未得到證實。 （三）易感人群 1、普遍易感，多發(fā)生于青壯年。 2、多呈顯性感染，隱性感染率達3.5%-4.3%，免疫力持久。 （四）流行特征 1、地區(qū)性 2、季節(jié)性和周期性 3、人群分布 【發(fā)病機制與病理解剖】 （一）發(fā)病機制 1、病毒直接損傷 （1）臨床的發(fā)熱期，有相應的中毒癥狀（發(fā)熱，全身酸痛、頭痛、腰痛

31、）。 （2）血清型不同，臨床癥狀輕重各異。 （3）HFRF所有臟器組織中，均能檢測到病毒抗原。 （4）培養(yǎng)的骨髓和血管內(nèi)皮細胞感染后也出現(xiàn)細胞膜和細胞器的損害。 2、免疫作用致全身小血管受損 （1）Ⅲ型變態(tài)反應：免疫復合物沉積造成血管和腎臟損傷，充血、出血、滲出；蛋白尿和管型。 （2）Ⅰ型變態(tài)反應：早期特異性IgE升高。 （3）Ⅱ型變態(tài)反應：HFRS患者的血小板中存在免疫復合物，腎小球基底膜存在線狀IgG，導致血小板和腎小管的損害，出血、腎損。 （4）Ⅳ型變態(tài)反應：淋巴細胞攻擊腎小管上皮細胞 。 （二）病理生理 感染病毒→發(fā)熱→免疫→血管內(nèi)皮血小板損傷→失血漿、出血→休克→

32、腎血流減少→腎衰 1、休克： （1）原發(fā)性休克：病程3~7日出現(xiàn) 血管通透性增加→血漿外滲→血容量下降 血漿外滲→血液濃縮→血液粘稠度增高、DIC→ 血液循環(huán)淤滯→進一步降低有效血容量 （低血壓休克期—中毒性失血漿性低血容量性休克） （2）繼發(fā)性休克：少尿期以后發(fā)生——大出血、繼發(fā)感染、多尿期時水、電解質(zhì)補充不足 2、出血 ①血管壁的損傷 ②血小板減少和功能障礙 ③肝素類物質(zhì)增加 ④DIC所致凝血機制異常 3、急性腎功能衰竭 ①血容量下降→腎血流不足 ②免疫復合物→腎小球腎小管基底膜損傷 ③腎間質(zhì)水腫和出血 ④腎小球微血栓形成和缺血性壞死 ⑤腎素血管緊張素

33、的激活 ⑥腎小管管腔被蛋白和管型阻塞 （三）病理解剖 1、血管病變：全身小血管損傷（包括小動脈、小靜脈和毛細血管內(nèi)皮細胞腫脹、變性和壞死） 2、腎臟病變：腎髓質(zhì)極度充血、出血 3、心臟病變：右心房內(nèi)膜下出血 4、腦垂體：垂體前葉充血、出血、壞死 5、后腹膜膠凍樣水腫 【臨床表現(xiàn)】 1、潛伏期：4~46天，一般7~14天 2、三大主征：發(fā)熱、休克；充血出血；急性腎功能衰竭 3、五期經(jīng)過：發(fā)熱期、低血壓休克期、少尿期、多尿期、恢復期 可出現(xiàn)“二期重疊”“三期重疊”“越期” （1）發(fā)熱期 ①主要為感染中毒癥狀和充血出血、外滲癥狀、 腎損害 ②三紅：顏面、頸部、上胸部彌

34、漫性充血潮紅 （酒醉貌） ③三痛：頭痛、腰痛、眼眶痛（腦血管擴張、眼球及腎周圍組織充血水腫） ④球結(jié)膜充血、出血，結(jié)膜囊水腫（重癥者似金魚眼） ⑤腋下、上胸部、肩、背部出血點，典型者呈搔抓狀或條索狀 ⑥蛋白尿：迅速出現(xiàn)大量蛋白尿 多數(shù)在第2病日出現(xiàn)蛋白尿，1天之內(nèi)突然增加至（+++），有重要診斷意義 ⑦其他：可出現(xiàn)惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等表現(xiàn) ⑧特征性的血像改變 （2）低血壓休克期（熱退病重） ①血壓下降、休克； ②出血癥狀加重：出血點多，重癥者可多處出血。腹痛、腰痛等加?。? ③組織灌注不良：DIC、腦水腫、ARDS和急性腎功能衰竭。尿量開始減少。 （3）少尿

35、期 ①可與第二期重疊發(fā)生，或跳過它直接進入。 ②本期腎損害及出血癥狀達高峰。是本病最兇險的階段。 ③標志：血壓回升，尿量銳減，血液稀釋。 ④突出表現(xiàn)為“三高”癥狀：高血鉀、高血容量、高氮質(zhì)血癥。 ⑤少尿期腎損害仍重，血管內(nèi)皮開始修復。 （4）多尿期 ①移行期：尿量400mL/d2000mL/d，需特別注意觀察病情。 ②多尿早期：>2000mL/d，氮質(zhì)血癥未改善，癥狀仍重。 ③多尿后期：>3000 mL/d，氮質(zhì)血癥漸下降，精神食欲逐日好轉(zhuǎn)?？砂l(fā)生繼發(fā)性休克。 （5）恢復期 ①標志：尿量恢復到2000mL/d以下。 ②上述各癥狀好轉(zhuǎn)，少數(shù)可遺留高血壓、腎功能障

36、礙、心肌勞損和垂體功能減退等癥狀。 ③在恢復期仍要防止繼發(fā)感染。 4、臨床分型 典型病例又根據(jù)發(fā)熱高低、中毒癥狀輕重和出血、休克、腎功能損害的嚴重程度又分為5型： （1）輕型 （2）中型：體溫39～40℃，中毒癥狀較重，球結(jié)膜水腫明顯，收縮壓<90mmHg或脈壓差<30mmHg，有明 顯出血及少尿期，尿蛋白（+++）。 （3）重型：體溫≥40℃，中毒癥狀及滲出征嚴重，可有神經(jīng)精神癥狀，有皮膚瘀斑和腔道出血，休克及腎損害嚴重，少尿持續(xù)5日以內(nèi)或無尿2日以內(nèi)。 （4）危重型：難治性休克、重要臟器出血，少尿超出5日或尿閉2日以上，BUN>120mg/dL。 （5）非典型

37、【實驗室檢查】 1、血像 早期 WBC↑，一般達15～30109/L，少數(shù)出現(xiàn)類白血病反應 早期 N可略高，第二期后淋巴細胞比例升高 異型淋巴細胞出現(xiàn)有早期診斷意義，第一病日即可出現(xiàn)，一般10～20%，部分可>30% Hb和RBC在發(fā)熱后期和低血壓期明顯升高 PLT從第2病日開始減少，并可見異型血小板 2、尿常規(guī) 蛋白尿：多出現(xiàn)在第二病日 少尿期還可出現(xiàn)尿膜有早期診斷意義 尿鏡檢尚可發(fā)現(xiàn)管型和RBC 3、凝血功能檢查 發(fā)熱期開始PLT↓，粘附、凝聚和釋放功能降低，出現(xiàn)DIC，PBC＜50109/L 高凝期：凝血時間縮短 低凝血期：纖維蛋白原降低，PT和凝血酶

38、時間均延長 纖溶亢進期：FDP升高 4、血液生化檢查 BUN 和 Cr 升高 呼吸性堿中毒 代謝性酸中毒 血鈉、氯、鈣在各期中多↓，而血鉀在發(fā)熱期和休克期處于低水平，少尿期升高，多尿期又降低 5、免疫學檢查 特異性抗原檢查常用免疫熒光或ELISA法 特異性抗體檢查：包括血清IgM和IgG抗體 IgM1：20為陽性，IgG1：40為陽性，雙份血清滴度4倍以上升高有診斷價值 6、其他檢查 血清ALT升高，血清膽紅素也升高。 ECG多為竇性心動過緩，可有傳導阻滯、心肌損害表現(xiàn)。高血鉀時出現(xiàn)T波高尖，低血鉀時出現(xiàn)U波。 眼壓常增高，若明顯增高者常為重癥，腦水腫患者可見視

39、神經(jīng)乳頭水腫。 胸部X線約30％患者有肺淤血和肺水腫表現(xiàn)，約20％出現(xiàn)胸腔積液和胸膜反應。 【并發(fā)癥】 （一）腔道出血 嘔血、便血、咯血，腹腔出血，鼻出血和陰道出血均較常見。 （二）中樞神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥 腦炎和腦膜炎，腦水腫、高血壓腦病和顱內(nèi)出血，CT顱腦檢查有助于以上診斷。 （三）肺水腫 常見的并發(fā)癥，臨床上有兩種情況： ①ARDS：呼吸急促，可有紫紺。X線表現(xiàn)為雙側(cè)斑點狀或片狀毛玻璃樣陰影，血氣分析動脈氧分 壓低于7.98kPa，肺泡動脈氧分壓大于3.99kPa以上。常見于休克期和少尿期。 ②心衰性肺水腫：由高血容量或心肌受損所引起，主要為肺泡內(nèi)滲出。 （四）其他

40、 繼發(fā)的呼吸系統(tǒng)和泌尿系統(tǒng)感染，自發(fā)性腎破裂，心肌損害，肝損害等。 【診斷】 1、流行病學資料 2、臨床資料：“三大主征”、“三痛”、“三紅”，熱退病情加重 球結(jié)膜的充血、水腫，特征性的出血點，腎區(qū)叩痛，尿膜 臨床演變：五期經(jīng)過順序發(fā)生 3、實驗室檢查：血常規(guī)WBC↑，異淋↑，PL↓，Hb↑ 尿常規(guī)可見Pr、RBC、WBC和管型，尿膜具特征性 4、確診依據(jù)：常用確診方法漢坦病毒抗體檢測 【鑒別診斷】 1、與發(fā)熱疾病鑒別：上感、傷寒、敗血癥、鉤端螺旋體病 2、與出血性疾病鑒別：如血小板減少性紫癜 3、與腎臟疾病鑒別：如急性腎小球腎炎 【預后】 【治療】 1、以綜合

41、治療為主 2、關(guān)建：“三早一就，把好四關(guān)”——早期發(fā)現(xiàn)、早期休息、早期治療、就近治療 休克關(guān)、腎功能衰竭關(guān)、出血關(guān)、繼發(fā)感染關(guān) 3、治療方法：合理的液體療法是治療成敗的關(guān)鍵 （一）發(fā)熱期 治療原則：抗病毒，減輕外滲，改善中毒癥狀和預防DIC 1、抗病毒：利巴韋林1g/d，3-5d。早用。 2、對癥治療：慎用退熱劑。 3、免疫療法 4、液體療法： 強調(diào)出入量平衡，入量=尿量+吐瀉量+1000mL 補液種類：平衡鹽為主，亦可選用生理鹽水 5、出血防治：Vit K1、止血敏促進凝血因子的生成，葡萄糖酸鈣、Vit C改善血管通透性 6、DIC防治：復方丹參、低分子右旋糖酐降

42、低血液粘稠度 DIC高凝狀態(tài)：肝素 DIC低凝狀態(tài)：魚精蛋白、6-氨基己酸 （二）低血壓休克期 治療原則：擴容，糾酸，改善微循環(huán)。 1、擴容：一早、二快、三適量 （1）早期：預防性補液。 （2）快速：平衡鹽、低右、白蛋白或血漿，晶：膠為3：1，以血容量補足為止。 （3）適量：當BP在100mmHg左右，脈壓>25mmHg， P<100次/分，尿量>25ml/h，口唇紅潤，肢體溫暖， 意識清楚，Hb正常后（<150g/L），即可減漫滴速，用維持量。 *擴容注意事項： 1）不用血全 2）低右每日用量不得大于1000ml 3）注意心肺功能情況 4）復查Hb或RBC壓

43、積 5）腎功能不全時，禁用甘露醇 2、糾正酸中毒：可給5%NaCO3 。 3、血管活性藥物：阿拉明、多巴胺、654-2。 4、強心 （三）少尿期 治療原則：“穩(wěn)、促、導、放、透” 1、穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境：限水、限鹽、限蛋白；降血壓； 維持水電酸堿平衡，入量=尿量+瀉吐量+500ml； 補足能量及維生素，防止負氮平衡； 熱量不得低于1200卡， 蛋白<20g/d； 2、促進利尿：速尿20-60mg iv 觀察4-6h，無效翻倍 3、導瀉：可口服甘露醇、大黃、硫酸鎂、蕃瀉葉等 4、放血：放血200-400mL 5、透析：透析的指征為少尿>4天或無尿>24h （四）多尿期

44、治療原則：移行期和多尿早期的治療同少尿期。多尿后期主要是維持水和電解質(zhì)平衡，防治繼發(fā)感染。 1、維持水、電、酸、堿平衡 2、減少尿量：口服消炎痛，安妥明或雙克 3、防治感染：禁用腎損藥物 （五）恢復期 治療原則：補充營養(yǎng)，逐步恢復工作。 1、主要是補充營養(yǎng) 2、出院后應休息1-3個月 （六）超前預防性治療 1、退熱注意防休克、休克少尿防出血 2、休克末起防“三高”、多尿注意補水電 3、整個病程防感染 （七）并發(fā)癥 1、消化道出血 DIC低凝期：應補充凝血因子和PL。應用6氨基己酸、魚精蛋白。 尿毒癥：透析。 局部治療：凝血酶、口服云南白藥、去甲腎上腺素、洛賽克

45、。 2、中樞神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥 抽搐——安定；腦水腫——甘露醇；無尿——透析治療。 3、心力衰竭肺水腫 控制輸液，利尿，應用西地蘭強心，安定鎮(zhèn)靜，必要時導瀉、放血或透析。 4、 ARDS 腎上腺糖皮質(zhì)激素，或應用呼吸機進行人工呼吸。 5、自發(fā)性腎破裂 手術(shù)縫合。 【預防】 （一）控制傳染源：防鼠滅鼠 （二）切斷傳播途徑 （三）保護易感人群：HERS疫苗 【思考題】 1、HFRS的病原體是什么？我國流行的主要是哪幾型？ 2、HFRS的傳染源為何？傳播途徑有哪些？如何預防？ 3、簡述HFRS各期主要臨床表現(xiàn)的發(fā)病原理。 4、HFRS特征性病理變化有哪些？

46、5、HFRS的三大主癥是什么？臨床分幾期？ 6、HFRS 如何診斷？確診依據(jù)是什么？應該與哪些疾病鑒別？ 7、HFRS的治療原則是什么？各期應如何治療？透析的指征是什么？ 第十五節(jié) 艾滋病 【概述】 艾滋病AIDS，即獲得性免疫缺陷綜合癥 1、病原體：人類免疫缺陷病毒HIV 2、傳播途徑：性接觸、血液途徑及母嬰垂直傳播 3、發(fā)病機理：主要侵犯并破壞CD4+T細胞，致細胞免疫功能受損，而導致各種嚴重的感染和腫瘤 4、特點：傳播迅速、發(fā)病緩慢、病死率高 【病原學】 一、HIV形態(tài) 1、HIV球形/橢圓形；直徑100-120nm 2、外層為類脂質(zhì)包膜、表面有鋸齒樣突起

47、 3、包膜——糖蛋白gp120、gp41 4、gp41為跨膜蛋白，能輔助HIV進入細胞 5、內(nèi)有圓柱狀核心，RNA、RNA逆轉(zhuǎn)錄酶、整合酶和蛋白酶，有核心蛋白p24、P6、P9包裹 6、核與膜之間有基質(zhì)蛋白p17 二、HIV的基因結(jié)構(gòu) 1、HIV基因二條正鏈RNA， HIV-1全長9181bp, HIV-2全長10359bp 2、均有有2個長末端重復序列和9個基因 （1）3個基因編碼結(jié)構(gòu)蛋白：gag、env、pol （2）3個調(diào)節(jié)基因：tat、rev、nrf （3）3個基因與病毒的成熟和釋放有關(guān) 3、HIV變異性強 三、HIV抵抗力 1、HIV對外界的抵抗力

48、較弱，對熱敏感：56℃，30分鐘失去感染性，100℃，20分鐘滅活 2、對75%酒精、0.2%次氯酸鈉、5-8%甲醛及有機溶劑敏感 3、HIV對紫外線、X射線不敏感 【流行病學】 （一）傳染源 病人和無癥狀攜帶者 （二）傳播途徑 吸毒和性傳播是主要途徑 1、性接觸 2、血液（輸血及血制品）注射/吸毒 3、母嬰傳播 4、其他（器官移植、人工受精） （三）易感人群 普遍易感 高危人群：男性同性戀，性亂，靜脈藥癮者，血友病和多次輸血者，艾滋病感染者所生的嬰兒 （四）流行概況 【發(fā)病機制】 一、HIV侵入及復制過程 二、CD4+T淋巴細胞受損傷的方

49、式和表現(xiàn) 1、直接損傷，細胞溶解，破裂 2、免疫損傷（gp120 ） 3、骨干細胞受損（CD4+T細胞生成障礙） 4、Th1/Th2比例失調(diào)與功能受損 三、HIV嗜性與發(fā)病關(guān)系 1、CD4+T淋巴細胞（細胞免疫功能↓） 2、B淋巴細胞（體液免疫功能紊亂，多克隆Ig↑，特異抗體↓） 3、單核巨噬細胞（處理抗原功能↓并成為病毒貯藏所）； 4、骨髓干細胞 NK細胞主要為功能缺陷，失去正常的免疫監(jiān)視作用。 機體免疫系統(tǒng)崩潰——各種機會感染和腫瘤 5、小神經(jīng)膠質(zhì)細胞，與HIV相關(guān)性腦病有關(guān)（AIDS相關(guān)的癡呆綜合征） 【病理解剖】 1、機會感染引起的病變中炎癥反應輕

50、（最具特征性） 2、淋巴結(jié)反應增生，濾泡增生性淋巴結(jié)腫 3、胸腺萎縮、退行性變、炎性病變 4、中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變：神經(jīng)膠質(zhì)細胞灶性壞死，血管周圍炎性浸潤，脫髓鞘改變 5、腫瘤 【臨床表現(xiàn)】 HIV潛伏期長,2-10年發(fā)展為AIDS 1、Ⅰ期（HIV急性感染期） （1）感染HIV后，部分病人出現(xiàn)癥狀。起病急劇，出現(xiàn)發(fā)熱、出汗、咽痛、頭痛、惡心、厭食、全身不適以及關(guān)節(jié)、肌肉痛等癥狀。（急性病毒血癥表現(xiàn)） （2）可伴有紅斑樣皮疹、腹瀉。全身淋巴結(jié)腫大。 （3）血小板減少，淋巴細胞亞群檢查CD4+ /CD8+ 細胞比例倒置。此時血中可檢出HIV RNA及p24抗原。 （4）此期約持

51、續(xù)1-2周。 2、Ⅱ期（HIV無癥狀感染期） （1）本期可由原發(fā)HIV感染或急性感染癥狀消失后延伸而來，臨床上沒有癥狀。 （2）血中能檢出HIV RNA以及HIV核心蛋白p24和包膜蛋白gp120的抗體（即抗-HIV） （3）此期可持續(xù)2-10年或更長 3、Ⅲ期（AIDS） （1）HIV相關(guān)癥狀（ARC） 發(fā)熱、乏力、全身不適、 盜汗、厭食、體重下降（>10%）、慢性腹瀉、易感冒 全身淋巴結(jié)腫大、肝脾腫大 持續(xù)性全身淋巴結(jié)腫大綜合征PGL：①直徑1cm以上，質(zhì)地柔韌，無壓痛，無粘連，可自由活動 ②除腹股溝淋巴結(jié)外，全身其它部位兩處以上淋巴結(jié)腫大 ③一般淋巴

52、結(jié)持續(xù)腫大3個月以上 （2）各種機會感染 可以涉及：呼吸、消化、皮膚粘膜、眼、神經(jīng) 【實驗室檢查】 1、血常規(guī)：不同程度的貧血、白細胞減少。 2、免疫學檢查：T細胞總數(shù)↓，CD4+T細胞↓，PHA皮試（—） 3、病原學檢查：分離病毒少用。 　　主要檢測HIV抗體：酶聯(lián)免疫法常用，為初篩試驗。 　　免疫印跡法為確證試驗。 抗原檢測。 PCR法檢測HIV 核酸，可定量。 【診斷和鑒別診斷】 一、診斷原則 注意各種高危因素，結(jié)合臨床表現(xiàn)，和實驗室檢查。應慎重。 二、診斷標準： 1、急性感染期：高危因素，類傳單樣表現(xiàn)，血清學檢查確診。 2、無癥狀期：高危因素，血清學檢

53、查確診。 3、慢性感染期：高危因素，血清學檢查陽性。 三、鑒別診斷 1、急性期應與傳染性單核細胞增多癥、結(jié)核病、結(jié)締組織病等相鑒別。 2、應與特發(fā)性CD4+T淋巴細胞減少癥相鑒別。 3、繼發(fā)性CD4+T淋巴細胞減少。 4、淋巴結(jié)腫大應與血液系統(tǒng)疾病相鑒別，特別要注意與性病淋巴結(jié)病綜合征鑒別。 【預后】 1、部分HIV感染者無癥狀感染期可達10年以上，如此時進行有效的抗病毒治療，部分患者可停留無癥狀感染或PGL階段，而不發(fā)生AIDS。 2、進展至AIDS，預后兇險，死亡率極高。 3、主要死因為機會感染，一般存活12~18個月，但經(jīng)抗病毒等綜合治療后能明顯提高生存率。 【治

54、療】 綜合治療，包括：抗病毒，重建免疫，治療機會感染、抗腫瘤，支持和對癥治療。 一、抗病毒治療 1、核苷類逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑：齊多夫定、拉米呋啶 2、非核苷類逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑：快，易耐藥。奈韋拉平 3、蛋白酶抑制劑：茚地那韋，沙奎那韋, 奈非那韋 　聯(lián)合不同作用環(huán)節(jié)的抗HIV藥,提高療效,減少耐藥的產(chǎn)生. 高效抗逆轉(zhuǎn)錄病毒治療HAART——“雞尾酒療法”（Cocktail Therapy） 4、治療時機（書P120） 二、重建免疫 干擾素、胸腺肽(素)、IL-2、丙球。 中藥，香菇多糖、黃芪、甘草和冬蟲夏草。 三、治療常見機會感染的治療 四、支持治療 輸血及營養(yǎng)

55、支持、維生素和熱卡。 五、預防性治療 1、醫(yī)務人員被針頭刺傷或?qū)嶒炇乙馔庹撸? 　　在2小時內(nèi)應進行齊多夫定治療，療程4~6周。 2、預防母嬰傳播的治療： 應用齊多夫定。從妊娠28周直到嬰兒出生3天（1mg/kg）。也可用奈非雷平分娩時一次性口服200mg，嬰兒出生后72ｈ內(nèi)一次性口服2mg/kg。 【思考題】 1、艾滋病的傳染源、傳播途徑、易感人群是什么？如何預防？ 2、HIV主要感染哪些細胞？為何會免疫系統(tǒng)崩潰？ 3、感染HIV后，臨床經(jīng)過可分為哪四期？各期的臨床特征有何不同？ 4、如何診斷艾滋??？ 5、抗病毒治療藥國內(nèi)可用有哪三類？何為HAART? 第五章 細菌感染

56、性疾病 第一節(jié) 傷寒與副傷寒 一、傷寒 傷寒：由傷寒桿菌引起的一種急性腸道傳染病。 臨床特征：持續(xù)發(fā)熱、表情冷淡、相對緩脈、玫瑰疹、肝脾大、白細胞減少等?？沙霈F(xiàn)腸出血、腸穿孔等嚴重并發(fā)癥。 病理特點：全身單核—吞噬細胞系統(tǒng)增生性反應。 【病原學】 G-，普通培養(yǎng)基即可生長，在含膽汁的培養(yǎng)基中更易生長。 O抗原（菌體抗原）和H抗原（鞭毛抗原），刺激機體產(chǎn)生特異性、非保護性IgM和IgG抗體。 Vi抗原（表面抗原）效價低，有助于發(fā)現(xiàn)慢性帶菌者。 肥達反應：用已知傷寒沙門菌菌體O抗原與鞭毛H抗原，以及引起副傷寒的甲型傷寒沙門菌、肖氏沙 門菌、希氏沙門菌H抗原的診

57、斷菌液與受檢血清做試管或微孔板定量凝集試驗，測定受檢血清中有無相應抗體及其效價的試驗。效價逐次遞增或恢復期效價比初次效價≥4倍者即有診斷意義。 【流行病學】 （一）傳染源 帶菌者或患者為傷寒的唯一傳染源：①潛伏期帶菌者 ②暫時帶菌者 ③慢性帶菌者 原先患膽道疾病的女性或老年患者容易變?yōu)槁詭Ь?，少?shù)可終身排菌，稱為主要傳染源。 典型傷寒患者在病程2-4周排菌量最大，傳染性強。 （二）傳播途徑 經(jīng)糞口途徑感染人體。 水源污染是最重要的傳播途徑，?？梢鸨┌l(fā)流行。 食物污染是傳播傷寒的主要途徑。 日常生活接觸、蟲媒可引起散發(fā)流行。 （三）人群易感性 ①

58、普遍易感，病后可獲得較穩(wěn)固的免疫力； ②免疫力與血清O、H、Vi抗體的效價無關(guān)； ③傷寒和副傷寒之間沒有交叉免疫； （四）流行特征 可發(fā)生于任何季節(jié)，夏秋季多見；發(fā)病以學齡期兒童和青年多見。 【發(fā)病機制與病理解剖】書P141 胃酸pH<2 時傷寒桿菌很快被殺滅，傷寒桿菌攝入量>105時才能引起發(fā)病。 傷寒細胞：吞噬傷寒桿菌、紅細胞、淋巴細胞及細胞碎片的巨噬細胞。 傷寒小結(jié)/傷寒肉芽腫：傷寒細胞聚集成團形成的小結(jié)節(jié)，具有病理診斷意義。 腸道病變與臨床癥狀的嚴重程度不成正比。 【臨床表現(xiàn)】 潛伏期3-60天，常為7-14天。 （一）典型傷寒的臨床表現(xiàn)

59、1、初期：病程第1周； 起病緩慢，發(fā)熱為最早癥狀，發(fā)熱前可伴有畏寒，寒戰(zhàn)少見； 熱度呈階梯形上升。 2、極期：病程第2-3周； 出現(xiàn)傷寒特征性的臨床表現(xiàn)： （1）持續(xù)發(fā)熱：稽留熱型； （2）神經(jīng)系統(tǒng)中毒癥狀； （3）循環(huán)系統(tǒng)癥狀：相對緩脈； （4）消化系統(tǒng)癥狀； （5）玫瑰疹：胸、腹、肩背部； （6）肝脾大。 3、緩解期：病程第4周； 體溫逐步下降，無大汗； 神經(jīng)、消化系統(tǒng)癥狀減輕； 小腸病理改變?nèi)蕴幱跐兤?，還可能出現(xiàn)腸出血、腸穿孔。 4、恢復期：病

60、程第5周； 體溫正常，神經(jīng)、消化系統(tǒng)癥狀消失。 （二）其他類型 除典型傷寒（普通型）外，還存在以下類型： 1、輕型：毒血癥狀輕，病程短。 2、暴發(fā)型：急性起病，毒血癥狀嚴重，高熱，常并發(fā)中毒性腦病、心肌炎、中毒性肝炎、休克等。 3、遷延型：常見于原先有消化系統(tǒng)基礎疾病的患者。 4、逍遙型：癥狀不明顯。 （三）特殊臨床背景下以及病程發(fā)展階段中傷寒的特點 1、小兒傷寒 2、老年傷寒 3、再燃 4、復發(fā) 【實驗室檢查】 （一）常規(guī)檢查 （二）細菌學檢查 （三）血清學檢查 【并發(fā)癥】 （一）腸出血 常見的嚴重并發(fā)癥，多出現(xiàn)于病程第2

61、-3周。 （二）腸穿孔 最嚴重的并發(fā)癥，多出現(xiàn)于病程第2-3周，好發(fā)于回腸末段。 （三）中毒性肝炎 相當多見，常發(fā)生于病程第1-3周。 （四）中毒性心肌炎 常發(fā)生于病程第2-3周，患者有嚴重的毒血癥狀。 （五）支氣管炎及肺炎 （六）溶血性尿毒綜合征 （七）其他 【診斷】 （一）流行病學特點 （二）臨床癥狀及體征 （三）實驗室依據(jù) 血和骨髓培養(yǎng)陽性有確診意義； 外周白細胞數(shù)減少、嗜酸性粒細胞減少或消失； 肥達試驗陽性有輔助診斷意義。 【鑒別診斷】 【預后】 【治療】 （一）一般治療 1、消毒、隔離：癥狀消失后，連續(xù)2次糞便培養(yǎng)陰性方可解除隔

62、離。 2、休息：發(fā)熱期患者臥床休息。 3、護理：預防褥瘡和肺部感染。 4、飲食：發(fā)熱期給予流質(zhì)飲食，少量多餐；過早進食多渣、堅硬、產(chǎn)氣食物，易誘發(fā)腸出血、腸穿孔。 （二）對癥治療 1、降溫：物理降溫。 2、便秘：生理鹽水低壓灌腸。禁用瀉劑。 3、腹脹：腹部松節(jié)油涂擦，肛管排氣。禁用新斯的明。 4、腹瀉：不使用鴉片制劑。 5、嚴重毒血癥狀：腎上腺皮質(zhì)激素。 （三）病原治療 1、首選第三代奎諾酮類藥物 2、兒童、孕婦患者宜首先應用第三代頭孢菌素 3、氯霉素 4、氨芐西林 5、復方磺胺甲噁唑 （四）帶菌者的治療 （五）復發(fā)治療 （六）并發(fā)

63、癥治療 1、腸出血：①絕對臥床休息； ②禁食； 2、腸穿孔：①禁食，胃腸減壓； ②及時手術(shù)治療，給予足量有效抗菌素； 【預防】 （一）控制傳染源 （二）傳播傳播途徑——關(guān)鍵 （三）保護易感人群 第四節(jié) 霍亂 【概述】 1、霍亂弧菌所致的烈性腸道傳染病，屬于國際檢疫傳染病，在我國屬于甲類傳染病。 2、夏秋季流行，四季散發(fā)，典型的發(fā)病急驟。 3、臨床特征：劇烈腹瀉、嘔吐、脫水及肌肉痙攣，循環(huán)衰竭、伴嚴重電解質(zhì)紊亂與酸堿失衡，其他或急性腎功能衰竭等。 4、一般以輕癥多見，帶菌者亦較多，但重癥及典型患者的病死率極高。 【病原學】 （一）分類 1、O1群：主要致

64、病菌 分古典生物型和埃爾托生物型。 2、非O1群 統(tǒng)稱不凝集弧菌NAG vibrios：不能被多價O1群血清所凝集； O139血清型含有與O1群霍亂相同的毒素基因，引起的腹瀉應與O1群同樣對待。 3、不典型O1群 無致病性，雖可被多價O1群血清凝集，但不產(chǎn)生腸毒素。 （二）形態(tài) 1、O1群霍亂弧菌革蘭染色陰性，呈逗點狀或彎曲圓柱狀，有菌毛、運動活潑，在暗視野懸滴鏡檢時見有穿梭狀運動，糞便直接涂片染色弧菌呈魚群狀排列。 2、O139血清型有莢膜。 （三）培養(yǎng) 1、普通培養(yǎng)基中生長良好，兼性厭氧，耐堿不耐酸。 2、在堿性蛋白胨水中生長迅速，適當濃度的Na+可刺激其生

65、長。 （四）抗原結(jié)構(gòu) 1、菌體抗原O：耐熱，特異性高，有群或型兩種。 2、鞭毛抗原H：不耐熱，為霍亂弧菌所共有。 3、致病力：鞭毛運動、粘蛋白溶解酶、粘附素；霍亂腸毒素；內(nèi)毒素及其他毒素。 4、霍亂腸毒素：霍亂毒素CTX在O1和O139群都能產(chǎn)生，在弧菌對數(shù)生長期合成并釋放于菌體外，不耐熱，56℃30min即被破壞。又稱霍亂原。 5、類霍亂原：經(jīng)甲醛處理后獲得的無毒性CT。 （五）變異 （六）抵抗力 對熱、干燥、酸及消毒劑均敏感。 【流行病學】 （一）傳染源 1、病人和帶菌者為主要傳染源，輕型和隱性感染者為更重要的傳染源。 2、一般，霍亂感染者多，發(fā)病者少；輕型的多

66、，重型的少。 3、病人在病期可連續(xù)排菌5~14d。 4、帶菌者，包括潛伏期、恢復期、慢性帶菌及健康帶菌等，也是重要的傳染源。 （二）傳播途徑 病人與帶菌者的糞便或排泄物，污染水源或食品，經(jīng)口感染人群，經(jīng)水傳播為最主要途徑。 （三）易感人群 普遍易感，隱性感染較多。病后可產(chǎn)生一定的免疫力，但也有再感染的可能。 （四）流行特征 夏秋為流行季節(jié)，沿海一帶發(fā)病較多。 （五）O139霍亂的流行特征 疫情來勢猛，傳播快，病例散發(fā)，無家庭聚集現(xiàn)象，與O1群及非O1群無交叉免疫力。 【發(fā)病機制和病理解剖】 （一）發(fā)病機制 1、是否發(fā)病取決于：機體免疫力（胃酸分泌程度）和霍亂弧菌的致病力（量）。 2、口服活菌苗：可使腸道產(chǎn)生特異性IgM、IgG和IgA抗體，同時，也能阻止弧菌黏附于腸壁。 3、霍亂弧菌借鞭毛運動及其蛋白酶作用，穿過腸黏膜上粘液層，在TCPA和黏附因子作用下，黏附于小腸上段黏膜上皮細胞的刷狀緣上，不侵入腸黏膜下層，在小腸堿性環(huán)境中大量繁殖，并產(chǎn)生霍亂毒素CT。 4、發(fā)病為腸黏膜生理功能失調(diào)的結(jié)果?；魜y劇烈腹瀉是由CT所致，CT作用于杯狀細胞，