環(huán)境衛(wèi)生PPT演示課件
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.,1,第十七章 環(huán)境衛(wèi)生,The relationship between environment and health,.,2,主要內(nèi)容:,▲ 第一節(jié) 環(huán)境有害因素及其來源 ▲ 第二節(jié) 環(huán)境有害物質(zhì)對健康的危害 ▲第三節(jié) 生物地球化學(xué)性疾病 第四節(jié) 環(huán)境有害因素的預(yù)防與控制,.,3,,.,4,第一節(jié) 環(huán)境有害因素及其來源,環(huán)境(environment)是指在特定時刻由物理、化學(xué)、生物及社會各種因素構(gòu)成的整體狀態(tài),這些因素可能對生命機體或人類活動直接或間接的產(chǎn)生現(xiàn)時或遠期作用。,.,5,人類環(huán)境的組成,社會環(huán)境 (social environment),,,,原生環(huán)境 (primitive environment),次生環(huán)境 (secondary environment),自然環(huán)境 (natural environment),.,6,一、人類自然環(huán)境的構(gòu)成,.,7,自然環(huán)境可分為,原生環(huán)境(primitive environment) 天然形成的未受到人為活動影響或影響較少的自然環(huán)境??蓪?dǎo)致“各種災(zāi)害”和“生物地球化學(xué)性疾病”。 次生環(huán)境(secondary environment) 在人類活動影響下,發(fā)生了重大變化的自然環(huán)境。這種變化可產(chǎn)生有利或有害的影響。環(huán)境污染及其對人群健康的危害已構(gòu)成次生環(huán)境的核心問題。,.,8,,環(huán)境污染(environmental pollution) :,大量的有害物質(zhì)排入環(huán)境,環(huán)境質(zhì)量下降,破壞生態(tài)平衡、影響人體健康,造成資源破壞和經(jīng)濟損失。,.,9,二 環(huán)境組成因素,生物因素:艾滋病、瘋牛病、SARS、埃博拉 病毒、西尼羅病毒 化學(xué)因素:SO2、CO等 物理因素:氣溫、氣濕等氣象條件異常變化、噪聲、振動 社會心理因素,.,10,1. 空氣中有害物質(zhì)的來源,工業(yè)生產(chǎn):工業(yè)企業(yè)燃料的燃燒和生產(chǎn)過程中排出的廢氣是大氣污染的主要來源 交通運輸:主要指汽車、飛機、火車、輪船、拖拉機、摩托車等機動交通工具 生活爐灶:生活用燃料主要是煤制品,其次是煤氣、液化石油氣和天然氣 建筑材料及家用電器 室內(nèi)人員活動,三、環(huán)境有害因素的來源——人為污染,.,11,生產(chǎn)廢氣,.,12,,,.,13,汽車尾氣,.,14,,,.,15,,,.,16,生活爐灶,.,17,2018/7/4,17,人類活動,燃料燃燒,建筑和裝飾材料,室外進入,家用電器,.,18,2. 水中有害物質(zhì)的來源,(1)工業(yè)廢水:冶金、化工、造紙等 (2)農(nóng)業(yè)污水:灌溉水、生產(chǎn)排水等 (3)生活污水:生活校區(qū)、企事業(yè)單位等,.,19,工業(yè)廢水排放:,,.,20,醫(yī)院污水處理:,,農(nóng)田灌溉:,.,21,△水體富營養(yǎng)化: 由于大量含氮、磷污水排入水體,致水中營養(yǎng)物質(zhì)過剩,引起藻類及其他浮游生物迅速繁殖,使水面呈現(xiàn)綠色、紅色、棕色、乳白色等,這種現(xiàn)象出現(xiàn)在湖泊中稱為水華,在海灣中稱為赤潮。藻類死亡后若被需氧微生物分解則水中溶解氧不斷減少;如為厭氧分解便產(chǎn)生硫化氫、甲烷等氣體。上述兩種情況都能使水質(zhì)惡化,造成魚類和其他水生生物死亡。,.,22,武漢東湖官橋湖爆發(fā)藍藻水華,,.,23,3. 土壤中有害物質(zhì)的來源 (1)氣型污染 (2)水型污染 (3)固體廢棄物型污染,.,24,(1)土壤本身所含的有害物質(zhì) 生物地球化學(xué)性疾?。河捎诘貧け砻娓鞣N化學(xué)元素分布不均勻,造成地球上某一地區(qū)的水和土壤中某種化學(xué)元素過多或不足或比例失常,通過食物和水體作用于人體而引起的疾病。,三、環(huán)境有害因素的來源——自然因素,(2)自然災(zāi)害產(chǎn)生的有害因素 飲用水供水系統(tǒng)被破壞 居住條件被破壞 燃料短缺 食物短缺 創(chuàng)傷性心理障礙,.,25,Fontainebleu/楓丹白露—巴黎的一個好去處,,.,26,第二節(jié) 環(huán)境有害因素對健康的危害,一、環(huán)境有害因素的基礎(chǔ)途徑,1.擴大人群接觸的范圍: 2.改變污染物的性質(zhì)和毒性:無機汞——有機汞 3.改變機體接觸途徑 4.改變了機體接觸劑量:環(huán)境自凈作用、生物放大作用,.,27,二、環(huán)境致病因素的健康效應(yīng),.,28,二、環(huán)境致病因素的健康效應(yīng),接觸性生物標(biāo)志物:接觸苯——尿液中的尿酚 效應(yīng)性生物標(biāo)志物:接觸具有遺傳毒性的毒物后,血細胞中的8-OHdG 易感性生物標(biāo)志物:鉛中毒——ALAD的基因多態(tài)性,.,29,三、決定環(huán)境有害物質(zhì)對健康影響的因素,污染物的理化性質(zhì) 污染物作用劑量 污染物的作用時間,1. dose-effect relationship **** 2. dose-response Relationship****,(一)污染物因素,.,30,劑量—效應(yīng)(反應(yīng))關(guān)系 個體對環(huán)境有害物質(zhì)暴露量的增加所產(chǎn)生的生物學(xué)效應(yīng)變化稱為劑量-效應(yīng)關(guān)系(dose-effect relationship)。 群體對環(huán)境有害物質(zhì)暴露量的增加,所引起的具有某種生物效應(yīng)的人數(shù)變化,則稱為劑量-反應(yīng)關(guān)系(dose-response relationship)。,.,31,(二)機體因素,造成機體損害作用的易感性差異的主要原因是生物機體的遺傳多態(tài)性。 機體因素有 健康狀況 生理狀況 遺傳因素 營養(yǎng)條件,.,32,(一)大氣污染對健康的危害1.直接危害:,急性危害 直接危害 慢性危害 遠期危害,,,,,污染物濃度高,短時間內(nèi)大量吸入所致,,低濃度、長期、反復(fù)作用于機體所致,四、環(huán)境污染對人體健康的危害,.,33,1.1 急性作用(acute effect),污染物一次大量或24小時內(nèi)多次接觸機體后,在短時內(nèi)使機體發(fā)生急劇的毒性損害。,.,34,倫敦?zé)熿F事件,時? 間:1952年12月4日~11日 發(fā)生地:英國·倫敦污染物:煙塵、二氧化硫中毒癥狀:咳嗽、嘔吐、喉病致害成因:倫敦市民燃煤取暖與做飯,煤中硫的含量較高,排出大量的煙塵和二氧化硫,遇上逆溫天氣后,形成大霧,致使煙塵中的二氧化硫變成硫酸沫,被人吸入肺內(nèi),引發(fā)癥狀。事件后果:5天內(nèi)共計4000人死亡,尤以老人及兒童居多(45歲的死亡人數(shù)為平時的3倍,1歲以內(nèi)嬰兒死亡數(shù)為平時的1倍)。,.,35,由顆粒物和SO2協(xié)同作用引起的倫敦?zé)熿F,.,36,美國洛杉磯光化學(xué)煙霧事件,,時間:1984年12月2日深夜和3日凌晨 事件:一農(nóng)藥廠的一個儲料罐進水,罐中的化學(xué) 原料發(fā)生劇烈的化學(xué)反應(yīng),儲料罐爆炸所致。 主要污染物:甲基異氰酸酯(41噸) 結(jié)果:52多萬人嚴重傷害,10萬多人終生殘廢,約2500人因急性中毒死亡。,印度博帕爾毒氣泄漏事件,暴露者急性中毒癥狀:咳嗽、呼吸困難、分泌物多、 眼結(jié)膜分泌物增多、視力減退、嚴重者失明、肺水腫、 窒息和死亡。,.,38,核泄漏事故: 2011年3月11日本發(fā)生福島核泄漏事故,其危害之廣較為罕見。 其與發(fā)生在1986年的前蘇聯(lián)切爾諾貝利及1979年3月發(fā)生于美國的三哩島核泄漏事故,是人類歷史上最嚴重的三大核事故。,切爾諾貝利核電站爆炸事故,生產(chǎn)事故和意外事故,.,39,對核試驗的控訴 93年世界新聞攝影獲獎作品,保羅 · 洛 [美],.,40,天津港爆炸事故(2015. 8月12日晚上11時30分),.,41,1.2 慢性作用:是由于毒物在體內(nèi)的蓄積(物質(zhì)蓄積)或由于毒物對機體微小損害的累積(機能蓄積)所致。 慢性作用表現(xiàn)為慢性中毒和慢性非特異性影響。 慢性中毒:是指引起特定功能或器質(zhì)性改變后出現(xiàn)的疾病狀態(tài)。 如 慢性炎癥:COPD; 變態(tài)反應(yīng)——日本的“四日市哮喘”SO2,.,42,.,43,非特異性影響 環(huán)境污染物所致的慢性危害,往往無典型的臨床表現(xiàn)。 在環(huán)境污染物長時間作用下,機體生理功能、免疫功能、對環(huán)境有害因素作用的抵抗力可明顯減弱,對生物感染的敏感性增加,健康狀況逐步下降,表現(xiàn)為人群中患病率、死亡率增加,兒童生長發(fā)育受到影響。,北京出現(xiàn)揚沙天氣,午后街頭一片昏黃,,.,44,1.3 遠期作用(remote effect),1)致突作用(mutagenesis) 化學(xué)致突變物占重要地位。,類型:基因突變、染色體畸變、染色體數(shù)目改變,體細胞突變—腫瘤 生殖細胞突變—不孕、早產(chǎn)、畸胎、遺傳疾病,.,45,2)致癌作用 (carcinogenesis),致癌因素: 物理因素 如射線-白血病、肺癌 化學(xué)因素 如苯并(a)芘--肺癌、 石棉-間皮瘤 生物因素 如乙肝病毒-肝癌,.,46,真正引起人們關(guān)注外來化合物致畸作用是20世紀(jì)60年代發(fā)生的“反應(yīng)?!笔录? 沙粒度胺(反應(yīng)停)作為鎮(zhèn)靜藥在歐洲廣為銷售,因孕婦服用該藥而導(dǎo)致新生兒肢體畸形(海豹畸形)數(shù)明顯增加。受該藥影響的兒童近萬人,除肢體畸形外,也見到心血管、腸及泌尿系統(tǒng)畸形。,3)致畸作用(teratogenesis),.,47,產(chǎn)生溫室效應(yīng) (greenhouse effect) 間接危害 臭氧層空洞 (ozone depletion),,酸雨(acid rain),2.間接效應(yīng),.,48,2.1 溫室效應(yīng)(greenhouse effect),燃料燃燒產(chǎn)生大量CO2,使大氣中CO2含量增加,CO2能吸收紅外線等長波輻射,使氣溫變暖,并妨礙地面散熱,致地球表面氣溫上升。,.,49,溫室效應(yīng)(Greenhouse effect),地球,對流層,溫室效應(yīng),平流層,太陽,太陽輻射,大氣,包括溫室氣體,太陽輻射通過氣體,太陽輻射使地球表面升溫并散熱,一些熱量穿過氣體層,一些熱量被吸收,留在大氣層,.,50,2.2 臭氧層的破壞,2.3.酸雨,臭氧層能吸收短波紫外線。 臭氧層的破壞主要是由于人類大量生產(chǎn)與使用氯氟烴(chlorofluorocarbons, 氟利昂,CFCs)。 接觸過量的短波紫外線可使皮膚癌和白內(nèi)障等發(fā)病增加。,PH值小于5.65。 對酸雨中起主要作用的是H2SO4和HNO3,母質(zhì)氣體主要是硫氧化物和氮氧化物。,.,51,酸雨,人稱“空中死神” PH<5.6,酸雨的危害,樹木被酸雨破壞,酸雨的危害,酸雨對石雕的損害,攝于1908年,攝于1968年,天使的眼淚,.,54,2018/7/4,54,恐龍滅絕原因的酸雨說 幾千萬年前, 地球的主宰是恐龍。為什麼突然滅絕了, 眾說紛紜。一種說法是,一顆大的隕星撞上了地球,沉埃迷漫天空達數(shù)年之久,太陽光的相當(dāng)部分被遮蓋,照不到地球表面, 因此氣候變得寒冷和陰暗, 樹木死了,恐龍找不到充足的食物,養(yǎng)不活龐大的身驅(qū),物種因此滅絕。另一種說法是, 一天, 一顆長長的慧星撞上了地球, 細小的慧星雨與大氣不斷摩擦放電, 大氣中的氮氣與氧氣化合,形成酸性的NOx,形成酸雨, 森林衰退, 恐龍最終被餓死。應(yīng)該說, 這種NOx是天然源排放。,.,55,2018/7/4,55,“雨”中垂釣,,,,.,56,臭氧層的作用,.,57,2018/7/4,57,,,.,58,臭氧層破壞、紫外線照射和健康,CFC: 氟里昂,平流層臭氧,.,59,2018/7/4,59,(二)水體污染對健康的危害,.,60,2018/7/4,60,案例:,當(dāng)3歲的貝姬·富爾曼經(jīng)常鬧肚子并出現(xiàn)脫水時,醫(yī)生敦促她多喝水。當(dāng)原本胖乎乎的金發(fā)貝姬變得越來越瘦,臉色也越來越蒼白的時候,她的病最終被確診是由可怕的“隱孢子蟲”引起的。在小姑娘彌留之際,她父親說:“她想讓我們親一親,以此求得一些舒坦,可我們卻無能為力。”,.,61,2018/7/4,61,1.介水傳染?。╳ater-borne communicable disease)*** 常見病原體:包括傷寒、痢疾、霍亂、病毒性肝炎、血吸蟲病等,.,62,2018/7/4,62,,介水傳染病流行特點:*** ① 水源一次大量污染后,可出現(xiàn)爆發(fā)性流行,絕大多數(shù)病例的發(fā)病日期集中在該病最短和最長潛伏期之間。但如水源經(jīng)常受污染,則病例可終年不斷 ② 病例的分布與供水范圍一致,絕大多數(shù)患者都有飲用同一水源的歷史 ③ 一旦對污染源采用治理措施,加強飲用水的凈化和消毒,疾病的流行能迅速得到控制,.,63,2. 化學(xué)性污染物慢性甲基汞中毒 ——水俁病,.,64,痛痛病 itai itai disease,時間:20世紀(jì)50年代 地點:日本· 富市縣神通川 主要污染物:選礦廢水中的鎘化合物 污染途徑:含鎘廢水灌溉農(nóng)作物 → “鎘米” → 消化道 主要危害: 腎和骨骼 主要癥狀:全身疼痛、骨質(zhì)疏松、四肢彎曲變形、 多發(fā)性病理性骨折、腎功能異常,.,65,第三節(jié) 生物地球化學(xué)性疾病,.,66,一、地質(zhì)環(huán)境與疾病,生物體內(nèi)元素,,宏量元素:占人體總量的99.95%,C、H、O、N、S、P、Na、K、Ca、Mg、Cl,微量元素:少于人體0.01%,微量元素,,必需微量元素 :生命和機體正常生理活動所必需的元素 Fe、Cu、Zn、Mn、Co、Mo、Cr、I、Se、F 可能必需元素:Si、Ni、B、V,非必需微量元素:無明顯生理功能的微量元素,潛在有毒元素:Pb、Cd、Hg、As、Al、Sn、Li,,,,,.,67,化學(xué)性地方病 由于地殼表面元素分布的不均一性,使某些地區(qū)的水和/或土壤中某些元素過多或過少,當(dāng)?shù)鼐用裢ㄟ^飲水、食物等途徑攝入這些元素過多或過少而引起某些特異性疾病,稱生物地球化學(xué)性疾?。╞iogeochemical disease)。,.,68,化學(xué)性地方病的特點 1. 疾病的發(fā)生有明顯的地區(qū)性 2. 非病區(qū)健康人進入病區(qū),可患病,且屬危險人群 3. 從地方病區(qū)遷出后,病情不會加重,有的可逐漸減輕甚至痊愈。 4. 減少或消除環(huán)境中的致病因子后,該病的發(fā)生會減少或消失。,如:海拔相對較高的山區(qū)、丘陵地帶——碘缺乏??;缺硒地帶——克山病、大骨節(jié)?。槐狈礁珊?、半干旱地區(qū)——飲水型地氟病;地方性砷中毒.,.,69,二、碘缺乏病 (iodine deficiency disorders, IDD),是由于從胚胎發(fā)育至成人期由于攝碘量不足(或過量的碘)而引起的一系列病癥。 多種疾病形式: 缺碘地區(qū)出現(xiàn)相當(dāng)數(shù)量胎兒早產(chǎn)、死產(chǎn)、先天畸形、亞臨床克汀病、單純聾啞、甲狀腺腫及克汀病等——不同程度碘缺乏在人類不同發(fā)育時期所造成的損傷。 甲狀腺腫、克汀?。旱馊狈ψ蠲黠@表現(xiàn)形式,,,.,70,1. 碘在自然界中的分布,分布廣泛,存在形式:碘化物 碘化物溶于水,可隨水遷移 水碘:山區(qū) 魚類 > 肉、奶、蛋、豆類 > 新鮮蔬菜 > 腌菜,常見食物中的平均含碘量(μg/kg),.,72,碘是合成甲狀腺激素的主要原料,.,73,甲狀腺內(nèi): I ̄ → “活性碘”;甲狀腺蛋白分子上酪氨酸也要氧化;它們擁有共同的氧化酶。 過量“I ̄ ”占據(jù)了氧化酶活性基團,使后者無法氧化,導(dǎo)致甲狀腺素合成障礙。,.,74,2.臨床表現(xiàn) 早期:甲狀腺輕度腫大,無自覺癥狀 中晚期:呼吸及吞咽困難,地方性甲狀腺腫的分度: ①正常:甲狀腺看不見,摸不著。 ②Ⅰ度:頭部保持正常位置時,甲狀腺容易看到。由超過本人拇指末節(jié)大小到相當(dāng)于1/3拳頭大小,特點是“看得見”。甲狀腺不超過本人拇指末節(jié)大小,但摸到結(jié)節(jié)時也算I度。 ③Ⅱ度:由于甲狀腺腫大,脖根明顯變粗,大于本人1/3個拳頭到相當(dāng)于2/3個拳頭,特點是“脖根粗”。 ④Ⅲ度:頸部失去正常形狀,甲狀腺大于本人2/3個拳頭,特點是“頸變形”。 ⑤Ⅳ度:甲狀腺大于本人一個拳頭,多帶有結(jié)節(jié)。,.,75,.,76,,,地方性甲狀腺腫患者 · 彌漫型Ⅰ度,.,78,地方性甲狀腺腫患者 · 彌漫型Ⅱ度,.,79,地方性甲狀腺腫患者 · 彌漫型Ⅲ度,.,80,地方性甲狀腺腫患者 · 彌漫型Ⅳ度,.,81,地方性甲狀腺腫患者· 結(jié)節(jié)型Ⅱ度,地方性甲狀腺腫患者· 結(jié)節(jié)型Ⅲ度,,地方性甲狀腺腫患者· 結(jié)節(jié)型Ⅳ度,地方性甲狀腺腫患者·混合型Ⅰ度,地方性甲狀腺腫患者·混合型Ⅱ度,地方性甲狀腺腫患者·混合型Ⅲ度,.,87,地方性甲狀腺腫患者·混合型Ⅳ度,.,88,,3. 診斷標(biāo)準(zhǔn) 居住在地方性甲狀腺腫地區(qū) 甲狀腺腫大超過本人拇指末節(jié)或有結(jié)節(jié) 排除其他甲狀腺疾?。杭卓?、甲狀腺炎、甲狀腺癌 尿碘低于50?g /g肌酐,甲狀腺吸131I率呈“饑餓曲線”,.,89,由于胚胎期缺碘,胎兒的甲狀腺激素供應(yīng)不足,胎兒的生長發(fā)育障礙。由于胚胎期大腦發(fā)育分化不良,可引起耳聾、語言障礙、智力障礙等,以及出生后至兩歲攝碘不足,使甲狀腺激素合成不足,引起甲狀腺激素缺乏,明顯影響身體和骨骼的生長,從而表現(xiàn)出體格矮小、性發(fā)育落后、粘液性水腫及其他甲狀腺功能低下等癥狀。,(二) 地方性克汀病,.,90,1. 臨床表現(xiàn)(呆、小、聾、啞、癱) 智力低下:主要癥狀,輕重程度不一 聾?。憾酁楦杏X神經(jīng)性耳聾 生長發(fā)育落后 身材矮小 嬰幼兒生長發(fā)育落后 克汀病面容 性發(fā)育落后 神經(jīng)系統(tǒng)癥狀:下肢痙攣性癱瘓,肌張力增強,病理反射 甲狀腺功能低下癥狀:粘液水腫,皮膚干燥,彈性差,皮脂腺分泌減少;精神及行為改變,表現(xiàn)為反應(yīng)遲鈍,嗜睡,對周圍事情不感興趣 甲狀腺腫,.,91,2.診斷 1) 必備條件 出生、居住在碘缺乏地區(qū) 有精神發(fā)育不全,主要表現(xiàn)在不同程度的智力障礙 2) 輔助條件 神經(jīng)系統(tǒng)癥狀 聽力障礙;語言障礙;運動神經(jīng)障礙 甲狀腺功能低下癥狀 身體發(fā)育障礙;克汀病形象;甲狀腺功能低下表現(xiàn) 3) 診斷原則 必備條件加至少一項輔助條件,.,92,3. 臨床分型 神經(jīng)型 有精神缺陷 聾啞 神經(jīng)運動障礙 沒有現(xiàn)癥甲狀腺功能低下 粘液水腫型(呆、小、聾、啞、癱) 現(xiàn)癥甲狀腺功能低下 生長停滯、侏儒 混合型,,.,93,,(3)亞克汀病 以輕度智力落后為主,伴有神經(jīng)系統(tǒng)輕微受損和生長發(fā)育遲緩。此病因臨床異常表現(xiàn)不明顯,易被人們所忽視。實際上其患病率遠高于典型克汀病。,94,正常兒童,亞臨床克汀病兒童與地方性克汀病兒童,地方性甲狀腺腫,正常人和地方性克汀病病人,.,95,.,96,粘液水腫 生長發(fā)育落后和智力低下,,.,97,克汀病面容,.,98,混合型克汀病患者,.,99,缺碘地區(qū)—補碘 碘鹽 碘油 其他 甲狀腺制劑 非缺碘地區(qū)—針對性防治,4. 防治措施,,.,100,由于某些地區(qū)環(huán)境中氟過多,導(dǎo)致當(dāng)?shù)鼐用耖L期攝入過量氟而引起的以骨相組織改變(氟斑牙、氟骨癥)為主要特征的全身性慢性疾病,又稱為地方性氟病。,三、 地方性氟中毒(endemic fluorosis),.,101,,1. 氟在體內(nèi)的代謝 吸收:呼吸道;消化道 分布:牙齒;骨骼 排泄:腎臟為主;糞便和體液少量 可通過胎盤屏障,.,102,世界上分布很廣,五大洲的50多個國家都有發(fā)生,亞洲的印度、中國、朝鮮、日本等十幾個國家均有本病的發(fā)生。在歐洲、美洲、非洲等的20多個國家也有本病發(fā)生的報道。,2. 流行病學(xué)特點,除上海市外,全國各省市區(qū)均有不同程度的地方性氟中毒的流行,根據(jù)2000年統(tǒng)計資料,高氟暴露人口10980萬,分布在1280個病區(qū)縣、149541個自然村。病區(qū)人口1.5億,氟斑牙現(xiàn)患4000多萬,氟骨癥現(xiàn)患260多萬。,.,103,3.病區(qū)類型 飲水型 一般以地下水氟含量高為主要特征,多與當(dāng)?shù)厥芨珊?半干旱氣候的影響有關(guān)。 平原病區(qū)、高氟礦區(qū)、含氟量高的溫泉 燃煤污染型 用含高氟媒做飯、取暖、烘烤糧食等,爐灶無煙囪,導(dǎo)致室內(nèi)空氣和食品嚴重污染 飲茶型 長期飲用含氟過高的茶葉引起疾病。,.,104,4. 發(fā)病原因和機制,(1) 發(fā)病原因—攝入過量氟 (2) 發(fā)病機制 破壞鈣、磷代謝——骨質(zhì)硬化和骨質(zhì)疏松并存。 影響牙齒——使牙釉質(zhì)不能形成正常的棱晶結(jié)構(gòu)。牙表面粗糙、呈白堊狀、松脆易發(fā)生繼發(fā)性缺損。 抑制酶的活性——骨組織營養(yǎng)不良、肌體氧化性損傷。,,.,105,,1)F - + Ca2+ → CaF2↓→: ① 沉積于骨組織(主要) → 骨質(zhì)硬化、骨皮質(zhì)增厚 →X線影象:粗大的陰影; ② 沉積于關(guān)節(jié)韌帶肌腱等 → 硬化; ③ 血鈣↓→ 甲狀旁腺分泌↑→ 溶骨作用加強 → 骨質(zhì)疏松或軟化 →X線影象:骨密度↓→ 一系列癥狀 。 2) F - →改變骨基質(zhì)膠原生化特性→(-)骨鹽沉著→ 骨質(zhì)疏松或軟化,.,106,,脛腓骨骨松質(zhì)硬化,髓腔狹窄,并見骨間膜鈣化呈羽毛狀,.,107,肘曲肌腱骨化,關(guān)節(jié)腫脹和畸形,.,108,5. 臨床表現(xiàn),⑴ 臨床表現(xiàn) 釉面光澤度改變—白堊樣改變 釉面著色—黃至黑色 釉面缺損 ⑵ 診斷依據(jù) 生長在高氟地區(qū) 有氟斑牙的臨床表現(xiàn) 鑒別診斷,5.1 氟斑牙(dental fluorosis),,.,109,,.,110,,.,111,,.,112,,,.,113,5.2 氟骨癥(skeletal fluorosis),癥狀 疼痛:持續(xù)性酸痛?刺痛或刀割樣痛,往往不敢碰觸,甚至不敢大聲咳嗽或翻身,常需保持一定的保護性體位。 神經(jīng)癥狀:感覺異常;運動異常 肢體變形:脊柱生理彎曲消失,活動受限 其他:類神經(jīng)征;胃腸系統(tǒng)功能紊亂 (2) 體征 硬化型:骨質(zhì)硬化為主 混合型:骨質(zhì)硬化的同時伴有軟化 “三不見”,,.,114,肘關(guān)節(jié)活動障礙,.,115,,.,116,(3) X線表現(xiàn) 1) 骨質(zhì)及密度改變,2) 骨周改變:軟組織鈣化 3) 關(guān)節(jié)改變:關(guān)節(jié)軟骨、面、間隙、邊緣、囊病變,.,117,(4) 診斷依據(jù) 流病調(diào)查:生活在高氟地區(qū),有高氟攝入史 臨床表現(xiàn):氟斑牙伴骨關(guān)節(jié)痛,肢體或軀干變形 X線表現(xiàn):骨及骨周軟組織有氟骨癥X線表現(xiàn) 實驗室檢查:尿氟含量超過正常值 鑒別診斷,.,118,6. 防治措施,治療 無特效治療方法 藥物對癥治療 預(yù)防—減少氟的攝入 改水、飲水除氟 改爐改灶 調(diào)整生活習(xí)慣,.,119,第四節(jié) 環(huán)境有害因素的預(yù)防與控制,一、有害物質(zhì)危險度評價的目的和意義,1.定義:對環(huán)境中有害因素可能引起的健康效應(yīng)及其危害程度進行定性和定量的評價,并預(yù)測環(huán)境有害因素在接觸人群中可能引起的有害效應(yīng)的檢出率或病死率,稱為危險度評價( risk assessment )。,.,120,2.危險度評價的作用和意義 1)估測已知暴露條件可能產(chǎn)生的健康效應(yīng)類型和特征; 2)估計健康效應(yīng)發(fā)生的概率及出現(xiàn)這些健康效應(yīng)的人數(shù); 3)為得到某種有害物質(zhì)在不同環(huán)境介質(zhì)(空氣、水、食品)中可接受的劑量或濃度,為制訂該有害物質(zhì)在環(huán)境中的衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)提供科學(xué)依據(jù); 4)為治理環(huán)境污染采取重大決策及措施提供充分的科學(xué)依據(jù)。危險度評價的最終目的是確定危險度管理的方案并付諸實施。,.,121,二、有害物質(zhì)危險度評價的組成及步驟,(一)危害鑒定(hazard identification),定性評價階段: 判斷某物質(zhì)對各種生物系統(tǒng)和人的毒性和危害性。,(二)暴露評定 (exposure assessment),沒有確切的暴露資料,就無法評價該物質(zhì)對人群產(chǎn)生的危害。,分四個階段:,.,122,(三)劑量—反應(yīng)關(guān)系評定,它是危險度評價的核心部分,也是定量評價階段的開始。,(四)危險度特征分析,計算求得危險人群(暴露組)的反應(yīng)率,即該人群的健康危險度。 主要根據(jù)求得的劑量—反應(yīng)關(guān)系與暴露組的暴露特征的數(shù)據(jù)通過數(shù)學(xué)模式推算。,.,123,,.,124,三、危險度管理 危險度管理(risk management)是根據(jù)危險度評定結(jié)果綜合考慮社會發(fā)展的實際需要、經(jīng)濟和技術(shù)水平,對危險度進行利弊權(quán)衡和決策分析,提出可接受水平和相應(yīng)的控制、管理措施。這些措施包括制定和執(zhí)行人的“安全接觸限值”,即衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn);環(huán)境監(jiān)測,生物監(jiān)測,健康監(jiān)護,危險度控制技術(shù)措施;以及限制或禁止接觸的法規(guī)、條例、管理辦法等。,.,125,保護環(huán)境人人有責(zé) !,- 1.請仔細閱讀文檔,確保文檔完整性,對于不預(yù)覽、不比對內(nèi)容而直接下載帶來的問題本站不予受理。
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