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1、 內(nèi)科學(xué) （第6版） 筆 記 Notes for Internal Medicine (6th edition) — 24 — 第一章 呼吸系統(tǒng)疾病 1 慢性支氣管炎和阻塞性肺氣腫 一、慢性支氣管炎(chronicbronchitis) 慢性支氣管炎是指氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反復(fù)發(fā)作的慢性過程為特征。病程進(jìn)展緩慢，常并發(fā)阻塞性肺氣腫，甚至肺動(dòng)脈高壓、肺源性心臟病，以老年人為多發(fā)。 （一）病因和發(fā)病機(jī)制 1．大氣中的氣霧 刺激性煙霧、有害氣體如二氧化硫、二氧化氮、氯氣、臭氧

2、等對(duì)支氣管粘膜造成損傷，纖毛清除功能下降，分泌增加，為細(xì)菌入侵創(chuàng)造條件。 2．吸煙 可興奮副交感神經(jīng)，使支氣管痙攣，能使支氣管上皮纖毛運(yùn)動(dòng)受抑制；支氣管杯狀上皮細(xì)胞增生，粘膜分泌增多，使氣管凈化能力減弱；支氣管粘膜充血、水腫、粘液積聚，肺泡中吞噬細(xì)胞功能減弱；吸煙還可使鱗狀上皮化生，粘膜腺體增生肥大。 3．感染 是慢支發(fā)生、發(fā)展的重要因素。病因多為病毒和細(xì)菌，鼻病毒，粘液病毒腺病毒，呼吸道合胞病毒為多見。 4．過敏反應(yīng) 可使支氣管收縮或痙攣、組織損害和炎癥反應(yīng)，繼而發(fā)生慢支。 5．機(jī)體內(nèi)在因素 1）如自主神經(jīng)功能紊亂，副交感神經(jīng)功能亢進(jìn)，氣道反應(yīng)性比正常人高； 2）老

3、年人由于呼吸道防御功能下降，喉頭反射減弱，單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能減弱； 3)維生素C、維生素A的缺乏，使支氣管粘膜上皮修復(fù)受影響，溶菌活力受影響； 4)遺傳也可能是慢支易患的因素。 （二）病理生理 早期大氣道功能正常但小氣道功能已發(fā)生異常。隨著病情加重，氣道狹窄，阻力增加，通氣功能可有不同程度異常。緩解期大多恢復(fù)正常。疾病發(fā)展，氣道阻力增加成為不可逆性氣道阻塞。 （三）臨床表現(xiàn) 1．癥狀 多緩慢起病，病程較長(zhǎng)，反復(fù)急性發(fā)作而加重冬天寒冷時(shí)加重，氣候轉(zhuǎn)暖可緩解。主要癥狀有慢性咳嗽、咳痰、喘息。 2．體征 早期可無任何異常體征。急性發(fā)作期可有散在的干濕啰音、多在背部及肺底部

4、，咳嗽后可減少或消失。啰音多少和部位均不一定。喘息型者可聽到哮鳴音及呼氣延長(zhǎng)，而且不易完全消失。并發(fā)肺氣腫時(shí)有肺氣腫體征。 3．臨床分型和分期(重要考點(diǎn)) （1）分型 分為單純型和喘息型兩型。單純型的主要表現(xiàn)為咳嗽、咳痰；喘息型除有咳嗽、咳痰外尚有喘息，伴有哮鳴音，喘鳴在陣咳時(shí)加劇，睡眠時(shí)明顯。 (2）分期分為三期 ①急性發(fā)作期 指在一周內(nèi)出現(xiàn)膿性或粘液膿性痰，痰量明顯增加，或伴有發(fā)熱等炎癥表現(xiàn)，或“咳”“痰”“喘”等癥狀任何一項(xiàng)明顯加劇。 ②慢性遷延期 指有不同程度“咳、痰、喘”癥狀遷延1個(gè)月以上者 ③臨床緩解期 經(jīng)治療或臨床緩解，癥狀基本消失或偶有輕微咳嗽，少量痰液

5、，保持兩個(gè)月以上者。 （四）診斷和鑒別診斷 根據(jù)咳嗽、咳痰或伴喘息，每年發(fā)病持續(xù)3個(gè)月，連續(xù)兩年或以上，并排除其他心、肺疾患時(shí)，可作出診斷。 慢性支氣管炎需與下列疾病相鑒別： 1．支氣管哮喘一般無慢性咳嗽、咳痰史，以發(fā)作哮喘為特征，哮喘常于幼年或青年突然起病。發(fā)作時(shí)兩肺布滿哮鳴音，緩解后可無癥狀。常有個(gè)人或家庭過敏性疾病史。 2．支氣管擴(kuò)張具有咳嗽、咳痰反復(fù)發(fā)作的特點(diǎn)，或有反復(fù)和多少不等的咯血史合并感染時(shí)有大量膿痰。肺部以濕啰音為主，多位于一側(cè)且固定在下肺?？捎需茽钪?趾)。X線檢查常見下肺紋理粗亂呈卷發(fā)狀。(典型病變要牢記)支氣管造影或CT以鑒別。 3．肺結(jié)核肺結(jié)核患

6、者多有結(jié)核中毒癥狀或局部癥狀(如發(fā)熱、乏力、盜汗、消瘦、咯血等)。經(jīng)Xray和痰TB檢查可以明確診斷 4．肺癌特別具有多年吸煙史，患者年齡常在40歲以上，發(fā)生刺激性咳嗽，常有反復(fù)發(fā)生或持續(xù)的痰血，或者慢性咳嗽性質(zhì)發(fā)生改變。X線檢查可發(fā)現(xiàn)有塊狀陰影或結(jié)節(jié)狀影或阻塞性肺炎，經(jīng)抗菌藥物治療，效果欠佳，陰影未能完全消散，應(yīng)考慮肺癌的可能。查痰脫落細(xì)胞及經(jīng)纖支鏡活檢一般可明確診斷。 5．矽肺及其他塵肺有粉塵和職業(yè)接觸史。X線檢查可見矽結(jié)節(jié)，肺門陰影擴(kuò)大及網(wǎng)狀紋理增多，可作診斷。 （五）治療 1．急性發(fā)作期的治療 （1）控制感染根據(jù)藥敏選用有效抗生素； （2）祛痰、鎮(zhèn)咳如氯化銨合劑

7、，溴乙新，維靜寧等； （3）解痙、平喘常用氨茶堿，特布他林等； （4）氣霧療法。氣霧濕化或加復(fù)方安息香酊。 2．緩解期治療加強(qiáng)鍛煉，增強(qiáng)體質(zhì)，提高免疫功能 （六）預(yù)防 首先是戒煙。注意保暖，避免受涼，預(yù)防感冒。改善環(huán)境衛(wèi)生，做好個(gè)人勞動(dòng)保護(hù)，消除及避免煙霧、粉塵和刺激性氣體對(duì)呼吸道的影響。 二、阻塞性肺氣腫 阻塞性肺氣腫是由于吸煙、感染、大氣污染等有害因素的刺激，引起終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端(呼吸細(xì)支氣管，肺泡管，肺泡囊和肺泡)的氣道彈性減退，過度膨脹、充氣和肺容量增大，并伴有氣道壁的破壞的病理狀態(tài)。 （一）病因和發(fā)病機(jī)制 ①由于支氣管的慢性炎癥，使管腔狹窄進(jìn)而形成不

8、完全阻塞，吸氣時(shí)氣體容易進(jìn)入肺泡，而呼氣時(shí)由于胸膜腔內(nèi)壓增加使氣管閉塞；殘留肺泡的氣體過多，使肺泡充氣過度； ②慢性炎癥破壞小支氣管壁軟骨，失去支氣管正常的支架作用，吸氣時(shí)支氣管舒張，氣體能進(jìn)入肺泡，但呼氣時(shí)支氣管過度縮小、陷閉，氣體排出，受阻肺泡內(nèi)積聚多量的氣體，使肺泡明顯膨脹和壓力升高； ③肺部慢性炎癥使白細(xì)胞和巨噬細(xì)胞釋放的蛋白分解酶增加，損害肺組織和肺泡壁，多個(gè)肺泡融合成肺大泡或氣腫；此外，紙煙成分尚可通過細(xì)胞毒性反應(yīng)和刺激有活性的細(xì)胞而使中性粒細(xì)胞釋放彈性蛋白酶； ④肺泡壁的毛細(xì)血管受壓，血液供應(yīng)減少，肺組織營(yíng)養(yǎng)障礙，也引起肺泡壁彈力減退，更易促成肺氣腫發(fā)生。 ⑤缺乏α1抗胰

9、蛋白酶可引起全小葉型肺氣腫。 （二）病理生理 ①病變?cè)缙谇旨皻獾罆r(shí)有通氣功能障礙如：動(dòng)態(tài)肺順應(yīng)性降低靜態(tài)肺順應(yīng)性增加，最大通氣量降低，殘氣量及殘氣量占肺總量的百分比增加。 ②當(dāng)肺氣腫嚴(yán)重時(shí)，肺泡及毛細(xì)血管喪失，彌散面積減少，彌散障礙。通氣，血流比例失調(diào)，換氣功能障礙。從而引起缺O(jiān)2和CO2潴留，造成低氧血癥和高碳酸血癥，最終呼吸功能衰竭。 （三）病理分型及特點(diǎn)分為以下三型： 1．小葉中央型較多見，特點(diǎn)：囊狀擴(kuò)張的終末細(xì)支氣管和一級(jí)呼吸性細(xì)支氣管因炎癥致管腔狹窄，位于二級(jí)小葉中央?yún)^(qū)； 2．全小葉型特點(diǎn)：氣腫囊腔較小，遍布于肺小葉內(nèi)，主要是呼吸性細(xì)支氣管狹窄引起的所屬終末肺組

10、織的擴(kuò)張。 3．混合型在同一肺內(nèi)以上兩型均存在。 （四）臨床表現(xiàn) 1．癥狀 慢支并發(fā)肺氣腫時(shí)，在原有咳嗽、咳痰等癥狀的基礎(chǔ)上出現(xiàn)逐漸加重的呼吸困難隨病情發(fā)展而加重。嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)呼吸衰竭的癥狀。 2．體征 早期體征不明顯，隨病變發(fā)展可出現(xiàn)桶狀胸，呼吸運(yùn)動(dòng)減弱，觸覺語顫減弱或消失，叩診呈過清音，心濁音界縮小或不易叩出，肺下界和肝濁音界下移；聽診心音遙遠(yuǎn)，呼吸音普遍減弱，呼氣延長(zhǎng)。并發(fā)感染時(shí)肺部可有濕啰音，若劍突下出現(xiàn)心搏及其心音較心尖部位增強(qiáng)，提示并發(fā)早期肺心病。 （五）并發(fā)癥 1．自發(fā)性氣胸肺氣腫易并發(fā)自發(fā)性氣胸，突然加重的呼吸困難，胸痛，紫紺，叩診呈鼓音，呼吸音減弱

11、或消失。X線可確診。 2．肺部急性感染，WBC升高，中性粒細(xì)胞增多。 3．慢性肺源性心臟病 （六）診斷 根據(jù)慢支的病史及肺氣腫的臨床特征和胸部x線表現(xiàn)及肺功能的檢查一般可以明確診斷，臨床分型如下。(臨床分型要牢記。問：氣腫型和支氣管炎型如何鑒別，請(qǐng)當(dāng)論述題來回答)。 1．氣腫型(A型)又稱紅喘型。其主要病理改變?yōu)槿∪~型或伴小葉中央型肺氣腫。呈喘息外貌，紅喘型晚期可發(fā)生呼吸衰竭或伴右心衰竭。 2．支氣管炎型(B型)又稱紫腫型。其主要病理變化為嚴(yán)重慢支伴小葉中央型肺氣腫，易反復(fù)發(fā)生呼吸道感染導(dǎo)致呼衰和右心衰 3．混合型以上兩型若同時(shí)存在，稱為混合型。 （七）治療(治

12、療原則要熟記)。 治療原則是：①解除氣道阻塞中的可逆因素；②控制咳嗽和痰液的生成；③消除和預(yù)防氣道感染；④控制各種合并癥；⑤避免吸煙和其他氣道刺激物、麻醉和鎮(zhèn)靜劑、非必要的手術(shù)或所有可能加重本病的因素；⑥解除患者常伴有的精神焦慮和憂郁。 具體措施如下： （1）應(yīng)用舒張支氣管藥物，如抗膽堿藥、茶堿類、β腎上腺素受體激動(dòng)劑，有過敏因素存在，可適當(dāng)選用糖皮質(zhì)激素。 （2）急性發(fā)作期根據(jù)病原菌或經(jīng)驗(yàn)應(yīng)用有效抗菌藥物。如青霉素，慶大霉素，環(huán)丙沙星等。 （3）呼吸肌功能鍛煉作腹式呼吸，縮唇緩慢呼氣。加強(qiáng)呼吸肌活動(dòng) （4）家庭氧療。 （5）康復(fù)治療。 （6）手術(shù)治療局限性肺氣

13、腫或肺大泡可選擇合適的手術(shù)治療。 （八）預(yù)防 2 慢性肺源性心臟病 慢性肺源性心臟病是由肺組織、肺動(dòng)脈血管或胸廓的慢性病變引起肺組織結(jié)構(gòu)和功能異常，產(chǎn)生肺血管阻力增加，肺動(dòng)脈壓力增加，使右心擴(kuò)張、肥大，伴或不伴右心衰竭的心臟病，發(fā)病多在40歲以上。 （一）病因 1．支氣管、肺疾病以慢支并發(fā)阻塞性肺氣腫引起的慢性阻塞性肺疾病最為多見，其次為支氣管哮喘和支氣管擴(kuò)張。 2．胸廓運(yùn)動(dòng)障礙性疾病，如嚴(yán)重的腎柱后側(cè)凸，脊椎結(jié)核，類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等。 3．肺血管疾病，少見，如過敏性肉芽腫病累及肺動(dòng)脈。 4．其他原發(fā)性睡眠呼吸暫停綜合征等。 （二）發(fā)病機(jī)制(重要考點(diǎn)) 先決條

14、件是肺的功能和結(jié)構(gòu)的不可逆性改變，發(fā)生反復(fù)的氣道感染和低氧血癥。導(dǎo)致一系列的體液因子和肺血管的變化，使肺血管阻力增加，肺動(dòng)脈血管的結(jié)構(gòu)重構(gòu)，產(chǎn)生肺動(dòng)脈高壓。 1．肺動(dòng)脈高壓的形成 （1）肺血管阻力增加的功能性因素： 缺氧、高碳酸血癥和呼吸性酸中毒使肺血管收縮、痙攣。其中有TXA2，白三烯等活性因子。 （2）肺血管阻力增加的解剖學(xué)因素主要原因是： ①長(zhǎng)期反復(fù)發(fā)作的慢支及支氣管周圍炎可累及鄰近肺小動(dòng)脈，引起血管炎，管壁增厚，管腔狹窄或纖維化，甚至完全閉塞，使肺血管阻力增加，產(chǎn)生肺動(dòng)脈高壓。 ②隨肺氣腫的加重，肺泡內(nèi)壓增高，壓迫肺泡毛細(xì)血管，也造成毛細(xì)血管管腔狹窄或閉塞。 ③肺

15、泡壁的破裂造成毛細(xì)血管網(wǎng)的毀損，且肺毛細(xì)血管床減損超過70%時(shí)則肺循環(huán)阻力增大，促使肺動(dòng)脈高壓的發(fā)生。 ④肺血管收縮與肺血管的重構(gòu)，慢性缺氧使肺血管收縮，管壁張力增高直接刺激管壁增生。 （3）血容量增多和血液粘稠度增加，慢性缺氧產(chǎn)生的繼發(fā)性RBC增多，血粘度增加，血流阻力增加，缺氧也可使醛固酮增加，水鈉潴留，進(jìn)而使肺動(dòng)脈壓升高。 2．心臟病變和心力衰竭 3．其他重要器官的損害 （三）臨床表現(xiàn) 1．肺、心功能代償期(包括緩解期)主要是慢阻肺的表現(xiàn)。 ①癥狀：慢性咳嗽、咳痰、氣促，活動(dòng)后可感心悸、呼吸困難、乏力和勞動(dòng)耐力下降。 ②體征：體檢可有明顯肺氣腫征，聽診多有呼吸音減弱，

16、偶有干、濕性啰音，次晨消失。心濁音界常因肺氣腫而不易叩出。心音遙遠(yuǎn)，但肺動(dòng)脈瓣區(qū)可有第二心音亢進(jìn)，提示有肺動(dòng)脈高壓。三尖瓣區(qū)出現(xiàn)收縮期雜音或劍突下示心臟搏動(dòng)，多提示有右心室肥厚，擴(kuò)張。部分病例因胸腔內(nèi)壓升高，影響靜脈回流，可見頸靜脈充盈，肝上界及下緣明顯地下移。肺心病患者常有營(yíng)養(yǎng)不良的表現(xiàn)。 2．肺、心功能失代償期(包括急性加重期)臨床主要以呼吸衰竭為主，有或無心力衰竭。 ①呼吸衰竭急性呼吸道感染為常見誘因。 ②心力衰竭以右心衰竭為主，也可出現(xiàn)心律失常。 （四）診斷 患者有慢支、肺氣腫、其他肺胸疾病或肺血管病變，因而引起肺動(dòng)脈高壓、右心室肥大或右心功能不全表現(xiàn)，并有心電圖、

17、X線表現(xiàn)，再參考心電向量圖、超聲心動(dòng)圖、肺阻抗血流圖、肺功能或其他檢查，可以作出診斷。(X線表現(xiàn)和ECG表現(xiàn)考生要牢記，非常重要的考點(diǎn)，多為論述大題和病例分析題)。 （五）鑒別診斷 1．冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病有典型的心絞痛、心肌梗死的病史或心電圖表現(xiàn)，若有左心衰竭的發(fā)作史、原發(fā)性高血壓、高脂血癥、糖尿病史更有助鑒別。體檢、X線及心電圖檢查呈左心室肥大為主的征象，可資鑒別。但當(dāng)肺心病合并冠心病時(shí)鑒別困難，常需綜合分析。 2．風(fēng)濕性心瓣膜病有風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎和心肌炎的病史，風(fēng)心病三尖瓣病變和肺心病相對(duì)三尖瓣關(guān)閉不全鑒別。其他瓣膜如二尖瓣、主動(dòng)脈瓣常有病變，X線、心電圖、超聲心動(dòng)圖有特殊表

18、現(xiàn)。 3．原發(fā)性心肌病本病多為全心增大，無慢性呼吸道疾病史，無肺動(dòng)脈高壓的X線表現(xiàn)等。 （六）治療 1．急性加重期 （1）控制感染 要積極有效，為很重要措施。可根據(jù)痰涂片革蘭染色選用敏感抗生素。 （2）通暢呼吸道，改善呼吸功能。糾正缺氧和二氧化碳潴留。 （3）控制心力衰竭，肺心病患者一般在積極控制感染后，心力衰竭癥狀可有改善。 ①利尿劑 有減少血容量、減輕右心負(fù)荷、消除浮腫的作用。原則上宜選用作用輕、小劑量的利尿劑，如氫氯噻嗪，氨苯蝶啶。 ②正性肌力藥 應(yīng)用指征是： a.感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿劑不能得到良好的療效而反復(fù)浮腫的心力衰竭患者； b.以

19、右心衰竭為主要表現(xiàn)而無明顯感染的患者； c.出現(xiàn)急性左心衰竭者。(應(yīng)用指征要牢記)。 強(qiáng)心劑多用小劑量，約為常規(guī)劑量1/2或2/3，選作用快，排泄快的藥物，如毒毛花甙K。 ③血管擴(kuò)張劑應(yīng)用，可減輕心臟前后負(fù)荷，降低心肌氧耗，增加心肌收縮。 （4）控制心律失常，在抗感染后，心律失?？删徑饣蛳В掷m(xù)存在可選擇藥物治療。 （5）加強(qiáng)護(hù)理工作。 2．緩解期 原則上是采用中西醫(yī)結(jié)合的綜合措施，目的是增強(qiáng)患者的免疫功能，去除誘發(fā)因素，減少或避免急性加重期的發(fā)生，希望逐漸使肺、心功能得到部分或全部恢復(fù)。如長(zhǎng)期氧療調(diào)整免疫功能等。 3．營(yíng)養(yǎng)療法熱量供應(yīng)至少為每日12.5KJ/Kg，其

20、中碳水化合物不宜過高。 （七）并發(fā)癥(考生要熟記，多為問答題)。 1．肺性腦病 由于呼吸功能衰竭所致缺氧，二氧化碳潴留而引起精神障礙，神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的綜合征，是肺心病死亡首要原因。 2．酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂，由于缺O(jiān)2和CO2潴留引發(fā)，類型多樣。 3．心律失常多表現(xiàn)為房性期前收縮及陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速，以紊亂性房性心動(dòng)過速為最具特征性，也可有心房撲動(dòng)和顫動(dòng)。 4．休克發(fā)生原因 ①感染中毒性休克；②失血性休克，多由上消化道出血引起；③心源性休克，嚴(yán)重心力衰竭或心律失常所致。 5．消化道出血 6．彌散性血管內(nèi)凝血(DIC) （八）防治 主要是防治足以引起本病的

21、支氣管、肺和肺血管等疾病。 1．積極采取各種措施(包括宣傳，有效的戒煙藥)，提倡戒煙，可以有效預(yù)防或推遲疾病發(fā)生。 2．積極防治原發(fā)病的誘發(fā)因素，如呼吸道感染、各種變應(yīng)原、有害氣體的吸入、粉塵作業(yè)等的防護(hù)工作和個(gè)人衛(wèi)生的宣教。 3．開展多種形式的群眾性體育活動(dòng)和衛(wèi)生宣教，提高人群的衛(wèi)生知識(shí)，普及體育健身活動(dòng)，增強(qiáng)抗病能力。 3 支氣管哮喘 一種以嗜酸粒細(xì)胞、肥大細(xì)胞反應(yīng)為主的氣道變應(yīng)性炎癥，以氣道高反應(yīng)性為特征。 （一）病因和發(fā)病機(jī)制 1．病因 受遺傳因素和環(huán)境因素的雙重影響，環(huán)境因素中主要包括各種特異和非特異性吸入物；感染、食物、藥物、氣候變化、運(yùn)動(dòng)、妊娠等。

22、 2．發(fā)病機(jī)制 與變態(tài)反應(yīng)、氣道炎癥、氣道反應(yīng)性增高及神經(jīng)等因素相互作用有關(guān)。 （二）臨床表現(xiàn)(問：內(nèi)源性和外源性哮喘如何鑒別?重要考點(diǎn)。) 1．癥狀 為發(fā)作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難或發(fā)作性胸悶和咳嗽，嚴(yán)重者被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳大量白色泡沫痰，甚至出現(xiàn)發(fā)紺等，有時(shí)咳嗽為惟一的癥狀(咳嗽變異型哮喘)。(什么是重癥哮喘，很重要名詞解釋)。 2．體檢 胸部呈過度充氣狀態(tài)，有廣泛的哮鳴音，呼氣音延長(zhǎng)。但在輕度哮喘或非常嚴(yán)重哮喘發(fā)作，哮鳴音可不出現(xiàn)。心率增快、奇脈、胸腹反常運(yùn)動(dòng)和發(fā)紺常出現(xiàn)在嚴(yán)重哮喘患者中。(問：為什么會(huì)有奇脈?還有哪些疾病可產(chǎn)生奇脈?) 3．實(shí)驗(yàn)室和

23、其他檢查 （1）血液檢查 發(fā)作時(shí)可有嗜酸性粒細(xì)胞增高，并發(fā)感染時(shí)WBC總數(shù)升高。 （2）痰液檢查 涂片在顯微鏡下可見較多嗜酸性粒細(xì)胞，可見尖棱結(jié)晶，粘液栓和透明的哮喘珠，有助于抗菌素的選擇。 （3）呼吸功能檢查 在哮喘發(fā)作時(shí)有關(guān)呼氣流速的全部指標(biāo)均顯著下降，緩解期可逐漸恢復(fù)。(有哪些呼吸功能檢查指標(biāo)；臨床意義如何?) （4）動(dòng)脈血?dú)夥治? 哮喘發(fā)作時(shí)可有缺氧，PaO2降低，PaCO2下降，pH上升，表現(xiàn)呼吸性堿中毒。重癥哮喘，病情進(jìn)一步發(fā)展，可有缺氧及CO2潴留，PaCO2上升，表現(xiàn)呼吸性酸中毒。如缺氧明顯，可合并代謝性酸中毒。 （5）胸部X線檢查 早期在哮喘發(fā)作時(shí)

24、可見兩肺透亮度增加，呈過度充氣狀態(tài)；在緩解期多無明顯異常。如并發(fā)呼吸道感染，可見肺紋理增加及炎性浸潤(rùn)陰影。同時(shí)要注意是否有肺不張、氣胸或縱隔氣腫等并發(fā)癥的存在。 （6）特異性變應(yīng)原補(bǔ)體檢測(cè)試驗(yàn)： （7）皮膚敏感試驗(yàn)，用可疑過敏原皮膚劃痕或皮內(nèi)試驗(yàn)。 （三）診斷 （1）反復(fù)發(fā)作的喘息、呼吸困難、胸悶或咳嗽，多與接觸變應(yīng)原、冷空氣、物理、化學(xué)性刺激、病毒性上呼吸道感染、運(yùn)動(dòng)等有關(guān)。 （2）發(fā)作時(shí)在雙肺可聞及散在彌漫性、以呼氣相為主的哮鳴音，呼氣相延長(zhǎng)。 （3）上述癥狀可經(jīng)治療或自行緩解。 （4）癥狀不典型者至少應(yīng)有下列三項(xiàng)中的一項(xiàng)陽性： ①支氣管激發(fā)試驗(yàn)或運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)陽

25、性；②支氣管舒張?jiān)囼?yàn)陽性；③呼氣流量鋒值日內(nèi)變異率或晝夜波動(dòng)率≥20%。 （5）除外其他疾病所引起的喘息、胸悶和咳嗽。 （四）鑒別診斷 1．心源性哮喘常見于左心衰竭，多有高血壓，冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病、風(fēng)濕性心臟病和二尖瓣狹窄等病史和體征。陣發(fā)性咳嗽，?？瘸龇奂t色泡沫痰，兩肺可聞廣泛的濕啰音和哮鳴音，左心界擴(kuò)大，心率增快,心尖部可聞及奔馬律。病情允許可作胸部X線檢查時(shí)，可見心臟增大，肺淤血征?？上茸⑸浒辈鑹A緩解癥狀。忌用腎上腺素或嗎啡，以免造成危險(xiǎn)。 2．喘息型慢性支氣管炎多見于中老年人，有慢性咳嗽史，喘息長(zhǎng)年存在，有加重期。有肺氣腫體征，兩肺可聞及水泡音。 3．支氣管肺癌中

26、心型肺癌致支氣管狹窄伴感染或類癌綜合征時(shí)，可出現(xiàn)喘鳴或哮喘樣呼吸困難。肺癌的呼吸困難及喘鳴癥狀進(jìn)行性加重，常無誘因，咳嗽可有血痰，痰中可找到癌細(xì)胞。胸部X線攝片、CT或MRI檢查或纖支鏡檢查常可明確診斷。 4．變態(tài)反應(yīng)性肺浸潤(rùn)多有致病原接觸史，致病原因?yàn)榧纳x，花粉職業(yè)粉塵等。癥狀較輕，患者常有發(fā)熱，胸部X線檢查可見多發(fā)性、此起彼伏的淡薄斑片浸潤(rùn)陰影，可自發(fā)消失或再發(fā)。肺組織活檢也有助于鑒別。 （五）并發(fā)癥 ①發(fā)作時(shí)可并發(fā)氣胸、縱隔氣腫、肺不張；②長(zhǎng)期反復(fù)發(fā)作和感染或并發(fā)慢支、肺氣腫、支氣管擴(kuò)張、間質(zhì)性肺炎、肺纖維化、肺源性心臟病。 （六）治療 1．脫離變應(yīng)原，消除病因。

27、 2．藥物治療 （1）支氣管舒張藥 ①β2腎上腺素受體激動(dòng)劑，如沙丁胺醇，特布他林等用藥方法可采用手持定量霧化(MDI)吸入、口服或靜脈注射。多用吸入法，注射用藥，用于嚴(yán)重哮喘。 ②茶堿類，抗炎，穩(wěn)定抑制肥大細(xì)胞，嗜酸粒細(xì)胞，中性粒細(xì)胞，巨噬細(xì)胞，拮抗支氣管痙攣。常用劑量每日一般不超0.75g為宜。 ③抗膽堿藥，常用阿托品，東莨菪堿，654-2和異丙托溴銨。 （2）抗炎藥 ①糖皮質(zhì)激素，可分為吸入、口服和靜脈用藥。 ②色苷酸鈉，穩(wěn)定肥大細(xì)胞膜，抑制介質(zhì)釋放，降低AHR。 （3）其他藥物 白三烯調(diào)節(jié)劑。 3．急性發(fā)作期的治療 （1）輕度 吸入短效

28、β2受體激動(dòng)劑如沙丁胺醇等，效果不佳時(shí)可加用口服β長(zhǎng)效受體激動(dòng)劑控釋片或小量茶堿控釋片，夜間哮喘可以吸入長(zhǎng)效β受體激動(dòng)劑或口服長(zhǎng)效β受體激動(dòng)劑。每日定時(shí)吸入糖皮質(zhì)激素或加用抗膽堿藥。 (2）中度 規(guī)則吸入β受體激動(dòng)劑或口服長(zhǎng)效β受體激動(dòng)劑。 （3）重度至危重度 持續(xù)霧化吸入β受體激動(dòng)劑，或靜脈滴注沙丁胺醇或氨茶堿。維持水電解質(zhì)酸堿平衡，氧療等。預(yù)防下呼吸道感染等綜合治療，是目前治療重、危癥哮喘的有效措施。 4．哮喘非急性發(fā)作期的治療主要目的是防止哮喘再次急性發(fā)作。 （1）間歇至輕度 根據(jù)個(gè)體差異吸入β受體激動(dòng)劑或口服β受體激動(dòng)劑以控制癥狀。小劑量茶堿口服也能達(dá)到療效。亦可

29、考慮每日定量吸入小劑量糖皮質(zhì)激素。 (2）中度 按需吸入β受體激動(dòng)劑，效果不佳時(shí)改用口服控釋片，口服小劑量控釋氨茶堿外，可加用白三烯拮抗劑，此外可加用抗膽堿藥。每天定量吸入糖皮質(zhì)激素(200～600mg／d)。 （3）重度 應(yīng)規(guī)律吸入β2受體激動(dòng)劑或口服β2受體激動(dòng)劑或茶堿控釋片，或β2受體激動(dòng)劑聯(lián)用抗膽堿藥或加用白三烯拮抗劑口服，每日吸入糖皮質(zhì)激素量＞600mg。若仍有癥狀，需規(guī)律口服潑尼松或潑尼松龍。 4 支氣管擴(kuò)張 臨床以慢性咳嗽，咳膿痰和反復(fù)咳血為特征，是一種支氣管不可逆的擴(kuò)張與變形引起的慢性支氣管化膿性炎癥，多繼發(fā)于呼吸道感染和支氣管阻塞。 （一）病因和發(fā)病機(jī)

30、制 支氣管擴(kuò)張的重要發(fā)病因素是 支氣管—肺組織感染和支氣管阻塞，引起管腔粘膜充血，水腫，使管腔狹小， 其病原菌大多數(shù)為流感嗜血桿菌，肺炎球菌等，在嚴(yán)重的病例可為綠膿桿菌。 1．支氣管—肺組織感染和阻塞，嬰幼兒麻疹，百日咳，支氣管肺炎等是最常見原因。 2．支氣管先天性發(fā)育缺損和遺傳因素，先天發(fā)育障礙，如巨大氣管—支氣管癥，Kartagener征。 3．機(jī)體免疫功能失調(diào) （二）臨床表現(xiàn) ①癥狀 多數(shù)患者在童年有麻疹、百日咳或支氣管肺炎遷延不愈史，以后常有反復(fù)發(fā)作的下呼吸道感染。其典型癥狀為慢性咳嗽伴大量膿痰和反復(fù)咯血。 ②體征 早期或干性支氣管擴(kuò)張可無異常肺部體征，病變

31、重或繼發(fā)感染時(shí)?？陕劶跋滦夭勘巢抗潭ǖ某志玫妮^粗啰音，有時(shí)可聞及哮鳴音，部分慢性患者伴有杵狀指(趾)。 （三）診斷 根據(jù)反復(fù)咳膿痰、咯血的病史和體征，再結(jié)合童年誘發(fā)支氣管擴(kuò)張的呼吸道感染病史，進(jìn)一步應(yīng)作X線檢查，胸部CT檢查。通過纖支鏡檢查，或做局部支氣管造影，有助于診斷與治療。 （四）鑒別診斷 1．慢性支氣管炎多發(fā)生于中老年吸煙患者，在氣候多變的冬春季節(jié)咳嗽、夏日時(shí)緩解，咳痰明顯，多為白色粘液痰，很少或僅在急性發(fā)作時(shí)才出現(xiàn)膿性痰。兩肺底有散在細(xì)的干濕啰音。支氣管造影可明確。 2．肺膿腫起病急，有咳嗽、高熱、大量膿臭痰；X線檢查可見局部濃密炎癥陰影，中有空腔液平面。急性肺膿腫經(jīng)

32、有效抗生素治療后，炎癥可完全吸收消退。若為慢性肺膿腫則以往有急性肺膿腫的病史。 3．肺結(jié)核常有低熱、盜汗、午后低熱等結(jié)核性全身中毒癥狀，干濕啰音多位于上肺局部，X線胸片和痰結(jié)核菌檢查可作出診斷。 4．先天性肺囊腫X線檢查可見多個(gè)邊界纖細(xì)的圓形成橢圓形陰影，壁較薄，周圍組織無炎癥浸潤(rùn)，胸部CT檢查和支氣管造影可助診斷。 5．彌漫性細(xì)支氣管炎有慢性咳嗽、咯痰、活動(dòng)時(shí)呼吸困難及慢性鼻竇炎，胸片和CT上有彌漫分布的邊界不太清楚的小結(jié)節(jié)影，抗核抗體、類風(fēng)濕因子、冷凝集試驗(yàn)可陽性。確診需病理學(xué)證實(shí)。大環(huán)內(nèi)酯類抗生素持續(xù)治療2個(gè)月以上有顯效，可作為試驗(yàn)性診斷。 （五）治療 防治呼吸道反復(fù)

33、感染，關(guān)鍵是呼吸道引流通暢和有效抗菌藥物。 1．保持呼吸道引流通暢 （1）祛痰劑，口服氯化銨、溴乙新。 （2）支氣管舒張藥，如氨茶堿等。 （3）體位引流，使病肺位于高處，使痰液引流至氣管而咳出。 （4）纖維支氣管鏡吸痰 2．控制感染 應(yīng)根據(jù)癥狀、體征、痰液性狀，必要時(shí)需參考細(xì)菌培養(yǎng)及藥物敏感試驗(yàn)結(jié)果選用抗菌藥物。常用阿莫西林，環(huán)丙沙星，或頭孢類抗生素。 3．手術(shù)治療 4．咯血的處理 若有中等量以上的咯血，經(jīng)過內(nèi)科治療未能控制，可進(jìn)行支氣管動(dòng)脈造影，進(jìn)行栓塞止血。 5 呼吸衰竭 一、慢性呼吸衰竭 各種原因引起的肺通氣和(或)換氣功能嚴(yán)重障礙，以致在靜息狀

34、態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。臨床表現(xiàn)為呼吸困難、發(fā)紺等。動(dòng)脈PaO2低于60mmHg，或伴PaCO2高于50mmHg，即為呼吸衰竭。 （一）發(fā)病機(jī)制和病理生理 1．缺氧和二氧化碳潴留的發(fā)生機(jī)制 （1）通氣不足 （2）通氣／血流比例失調(diào) 產(chǎn)生缺O(jiān)2，嚴(yán)重的通氣／血流比例失調(diào)亦可導(dǎo)致CO2潴留。比值＞0.8形成生理無效腔增加，若＜0.8，則形成肺動(dòng)靜脈樣分流。 （3）肺動(dòng)一靜脈樣分流 由于肺部病變肺泡萎縮，肺不張，肺水腫等引起肺動(dòng)一靜脈樣分流增加，使靜脈血沒有接觸肺泡氣進(jìn)行氣體交換的機(jī)會(huì)，直接流入肺靜

35、脈。 （4）彌散障礙通常以低氧為主，不會(huì)出現(xiàn)CO2彌散障礙。 （5）氧耗量是加重缺O(jiān)2的原因之一。 2．缺氧、二氧化碳潴留對(duì)機(jī)體的影響 （1）對(duì)中樞神經(jīng)的影響 中樞皮質(zhì)神經(jīng)原對(duì)缺氧最敏感。缺氧可引起腦細(xì)胞功能障礙，腦毛細(xì)血管通透性增加，腦水腫，最終引起腦細(xì)胞死亡。輕度的CO2增加，間接引起皮質(zhì)興奮；若PaCO2繼續(xù)升高，皮質(zhì)下層受抑制，使中樞神經(jīng)處于麻醉狀態(tài)。 （2）對(duì)心臟、循環(huán)的影響 缺O(jiān)2和CO2潴留均引起肺動(dòng)脈小血管收縮而增加肺循環(huán)阻力，致肺動(dòng)脈高壓和左心負(fù)擔(dān)增加。缺O(jiān)2可刺激心臟，使心率加快和心排血量增加，血壓上升。 （3）對(duì)呼吸影響 缺O(jiān)2主要通過頸動(dòng)脈竇和

36、主動(dòng)脈體化學(xué)感受器的反射作用刺激通氣。CO2是強(qiáng)有力的呼吸中樞興奮劑，吸入C02濃度增加，通氣量增加出現(xiàn)深大快速的呼吸；但當(dāng)吸入CO2濃度超過12%時(shí)，通氣量不再增加，呼吸中樞處于被抑制狀態(tài)。 （4）對(duì)肝、腎和造血系統(tǒng)的影響 缺O(jiān)2可直接或間接損害肝細(xì)胞使谷丙轉(zhuǎn)氨酶升高。腎功能受到抑制的程度與PaO2減低程度相關(guān)。當(dāng)PaO2低于65mmHg、血pH明顯下降時(shí)，臨床上常有尿量減少，組織低氧分壓可增加RBC生成素EPO促RBC增生。 （5）對(duì)酸堿平衡和電解質(zhì)的影響 嚴(yán)重缺O(jiān)2引起代謝性酸中毒，細(xì)胞內(nèi)酸中毒和高鉀血癥。急性呼衰CO2潴留可使pH迅速下降，慢性呼衰因CO2潴留發(fā)展緩慢腎減少HC

37、O-鹽排出Cl-減少產(chǎn)生低氯血癥。 （二）臨床表現(xiàn) 1．呼吸困難多數(shù)患者有明顯的呼吸困難。呼吸頻率、節(jié)律幅度均改變。 2．發(fā)紺是缺O(jiān)2的典型表現(xiàn)，當(dāng)動(dòng)脈血氧飽和度低于85%，可在指甲、口唇出現(xiàn)紫紺。 3．精神神經(jīng)癥狀 慢性呼衰的精神癥狀不如急性者明顯。慢性缺O(jiān)2多表現(xiàn)為智力或定向功能障礙。CO2潴留常表現(xiàn)為先興奮后抑制的現(xiàn)象。切忌用鎮(zhèn)靜或催眠藥，以免加重CO2潴留，發(fā)生肺性腦病。肺性腦病表現(xiàn)為神志淡漠、肌肉震顫或撲翼樣震顫、間歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等。亦可出現(xiàn)腱反射減弱或消失，錐體束征陽性等。為常見的死亡原因。 4．血液循環(huán)系統(tǒng) ①CO2潴留使外周體表靜脈充盈、皮膚充血、

38、溫暖多汗、血壓升高、心排血量增多而致脈搏洪大；多數(shù)患者有心率加快；腦血管擴(kuò)張，產(chǎn)生搏動(dòng)性頭痛。 ②嚴(yán)重缺O(jiān)2，酸中毒可引起心肌損害，亦可引起周圍循環(huán)衰竭、血壓下降、心律失常、心搏停搏。③慢性缺O(jiān)2和CO2潴留引起肺動(dòng)脈高壓，可發(fā)生右心衰竭，伴有體循環(huán)淤血體征(肺心病)。 5．消化和泌尿系統(tǒng)癥狀部分病例可出現(xiàn)丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶與血漿尿素氮升高，蛋白尿管型等。部分病例可出現(xiàn)上消化道出血。 （三）診斷 根據(jù)患者呼吸系統(tǒng)慢性疾病或其他導(dǎo)致呼吸功能障礙的病史，有缺O(jiān)2和(或)CO2潴留的臨床表現(xiàn)可作出診斷，動(dòng)脈血?dú)夥治瞿艽_診呼吸衰竭，同時(shí)可為糾正酸堿平衡和電解質(zhì)紊亂提供依據(jù)。 慢性呼衰時(shí)

39、典型的動(dòng)脈血?dú)飧淖兪荘aO2<60mmHg，可伴或不伴PaCO2>50mmHg，臨床上以伴有PaCO2>50mmHg(Ⅱ型呼衰)為常見。當(dāng)PaC02升高，但pH時(shí)而在7．35～7．45范圍內(nèi)，稱為代償性呼吸性酸中毒，如pH<7．35時(shí)則稱為失代償性呼吸性酸中毒。 （四）治療 1．建立通暢的氣道 2．氧療 （1）缺氧不伴二氧化碳潴留的氧療給予高濃度吸氧(>35%)，使PaO2提高到60mmHg或SaO2在90%以上； （2）缺氧伴明顯二氧化碳潴留的氧療，氧療原則應(yīng)低濃度(<35%)持續(xù)給氧。(問：為什么低濃度給氧，考生要理解)。 （3）氧療的方法為雙腔鼻管、鼻導(dǎo)管或鼻塞吸氧。

40、3．增加通氣量、減少CO2潴留，呼吸興奮劑： 因中樞抑制為主的低通氣量患者，呼吸興奮劑有效。對(duì)于有明顯嗜睡狀態(tài)者，呼吸興奮劑有利于維持清醒狀態(tài)和自主咳痰。 機(jī)械通氣 嚴(yán)重呼衰患者，如合并存在下列情況時(shí)，宜盡早建立人工氣道，進(jìn)行人工通氣： ①意識(shí)障礙，呼吸不規(guī)則； ②氣道分泌物多且有排痰障礙； ③有較大的嘔吐、反吸的可能性，如球麻痹或腹脹嘔吐者； ④全身狀態(tài)較差，疲乏明顯者； ⑤嚴(yán)重低氧血癥或(和)CO2潴留，達(dá)危及生命的程度(如PaO2<45mmHg，PaCO2＞70mmHg)； ⑥合并多器官功能損害者。 4．糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂(重要考點(diǎn)，考生要理解透徹)。

41、 （1）呼吸性酸中毒 主要是改善肺泡通氣量，一般不宜補(bǔ)堿。 （2）呼酸合并代酸 由于低氧血癥，血容量不足，心排血量減少和周圍循環(huán)障礙等，治療上應(yīng)積極治療代謝性酸中毒的病因，適量補(bǔ)堿，使pH升至7．25左右即可，不再用堿劑。 （3）呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒 治療時(shí)應(yīng)防止發(fā)生堿中毒的醫(yī)源性因素和避免CO2排出過快，并給予適量補(bǔ)氯和補(bǔ)鉀，以緩解堿中毒，當(dāng)pH>7．45而且PaCO2不高＜60mmHg時(shí)，可考慮使用碳酸酐酶抑制劑，促進(jìn)腎排出HCO-3，糾正代堿 5．抗感染治療 呼吸道感染常誘發(fā)呼衰。呼衰患者一定要在保持呼吸道痰液引流通暢的條件下，根據(jù)痰菌培養(yǎng)和藥物敏感試驗(yàn)的結(jié)果

42、，選擇有效的藥物控制呼吸道感染。 6．營(yíng)養(yǎng)支持 搶救時(shí)應(yīng)常規(guī)給鼻飼高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，以及適量多種維生素和微量元素的飲食；必要時(shí)作靜脈高脂肪、高蛋白、低碳水化合物，以及適量多種維生素和微量元素的飲食；必要時(shí)作靜脈高營(yíng)養(yǎng)治療。補(bǔ)充時(shí)宜循序漸進(jìn)，先用半量，逐漸增至理想能量入量。營(yíng)養(yǎng)支持應(yīng)達(dá)到基礎(chǔ)能量消耗值。 7．常見的合并癥是慢性肺源性心臟病、右心功能不全，急性加重時(shí)可能合并消化道出血、休克和多器官功能衰竭等，應(yīng)積極防治。對(duì)于上消化道出血，可考慮用西米替丁，雷尼替丁。 二、急性呼吸衰竭 急性呼吸衰竭是指原肺呼吸功能正常，因突發(fā)因素直接或間接抑制呼吸中樞，或其他疾病引起通

43、氣不足，產(chǎn)生缺O(jiān)2和CO2潴留的呼吸障礙綜合征。 急性呼吸衰竭的救治原則 1．改善與維持通氣治療 重點(diǎn)是氧療。當(dāng)呼吸停止，應(yīng)立即在現(xiàn)場(chǎng)清理口腔分泌物，在呼吸道通暢條件下，立即開始人工呼吸。 2．高濃度給氧必須及時(shí)使用高濃度或純氧以緩解缺O(jiān)2。注意吸氧濃度和持續(xù)時(shí)間，以避免引起氧中毒。 三、急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)(重要考點(diǎn)) 急性呼吸窘迫綜合征多發(fā)生于原心肺功能正常的患者，由于肺外或肺內(nèi)的嚴(yán)重疾病引起肺毛細(xì)血管炎癥性損傷，通透性增加，繼發(fā)急性高通透性肺水腫和進(jìn)行性缺氧性呼吸衰竭(Ⅰ型)。臨床表現(xiàn)均為急性呼吸窘迫，難治性低氧血癥。(重要的名詞解釋，考生要牢記)。 （一

44、）病因和發(fā)病機(jī)制 在早期階段是全身性炎癥反應(yīng)過程的一部分。肺損傷的過程是炎癥細(xì)胞及其釋放的介質(zhì)和細(xì)胞因子的作用。多數(shù)認(rèn)為中性粒細(xì)胞(PMN)的激活是毛細(xì)血管內(nèi)皮通透性增加主要原因。最終引起肺毛細(xì)血管損傷，通透性增加和微血栓形成；肺泡上皮損傷，表面活性物質(zhì)減少或消失，導(dǎo)致肺水腫，肺泡內(nèi)透明膜形成和微肺不張。從而引起肺的氧合功能障礙，導(dǎo)致頑固性低氧血癥。 （二）病理生理 呼吸窘迫的產(chǎn)生的機(jī)制主要有：（1）低氧血癥刺激頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器可反射刺激呼吸中樞，產(chǎn)生過度通氣；(2）肺水腫刺激肺毛細(xì)血管旁感受器，引起反射性呼吸增快。在ARDS早期，常由于過度通氣而出現(xiàn)呼堿，但在終末期，可

45、發(fā)生通氣不足，使缺O(jiān)2更為嚴(yán)重，伴CO2潴留，形成混合性酸中毒。 （三）臨床表現(xiàn) 1．癥狀：主要表現(xiàn)為突發(fā)性進(jìn)行性呼吸窘迫、氣促、發(fā)紺，常伴有煩躁、焦慮、出汗等。其呼吸窘迫的特點(diǎn)是呼吸深快、用力，伴明顯的發(fā)紺，且不能用通常的吸氧療法改善，亦不能用其他原發(fā)心肺疾病(如氣胸、肺氣腫、肺不張、肺炎、心力衰竭)解釋。 2．體證：早期體征可無異常，或僅聞雙肺少量細(xì)濕啰音；后期多可聞及水泡音，可有管狀呼吸音。 （四）實(shí)驗(yàn)室檢查 1．X線胸片早期可無異常，或呈輕度間質(zhì)改變，表現(xiàn)為邊緣模糊的肺紋理增多。繼之出現(xiàn)斑片狀，以至融合成大片狀浸潤(rùn)陰影，大片陰影中可見支氣管充氣征。后期可出現(xiàn)肺間質(zhì)纖維化的

46、改變。 2．動(dòng)脈血?dú)夥治龅湫偷母淖優(yōu)镻aO2降低，PaCO2升高，pH升高。氧合指數(shù)是動(dòng)脈血氧分壓(mmHg)與吸入氧濃度的比值。氧合指數(shù)降低是ARDS診斷的必要條件。正常值為400～500mmHg。急性肺損傷時(shí)小于300mmHg，ARDS時(shí)小于200mmHg。 3．床邊肺功能監(jiān)測(cè)通常僅用于與左心衰竭鑒別有困難時(shí)。 （五）治療 1．氧療一般需用高濃度給氧。輕癥者可用面罩給氧，但多數(shù)患者需用機(jī)械通氣給氧。 2．機(jī)械通氣一旦診斷為ARDS，應(yīng)盡早進(jìn)行機(jī)械通氣。應(yīng)用PEEP或CPAP，常用PEEP水平為5～15cmH2O肺保護(hù)性通氣策略的要點(diǎn)包括：①應(yīng)用合適的PEEP水平，避免呼氣末

47、肺泡及小氣道閉陷；②用較低的潮氣量；③允許PaCO2高于正常水平。 3．維持適當(dāng)?shù)囊后w平衡，要求出入液量呈輕度負(fù)平衡。用呋噻米，促進(jìn)水腫液消退。 4．積極治療基礎(chǔ)疾病ARDS患者應(yīng)在監(jiān)護(hù)病房中實(shí)行特別監(jiān)護(hù)。 6 肺炎 （一）肺炎球菌肺炎 肺炎球菌肺炎是由肺炎球菌或稱肺炎鏈球菌所引起，約占院外感染肺炎的半數(shù)。肺段或肺葉呈急性炎性實(shí)變，臨床以高熱、寒戰(zhàn)、咳嗽、血痰及胸痛為特征，起病通常急驟。近年來典型病例少見。 1．臨床表現(xiàn) （1）癥狀： ①病前常有受涼淋雨、疲勞、醉酒、病毒感染史，大多有數(shù)日上呼吸道感染的前驅(qū)癥狀。起病多急驟、高熱、寒戰(zhàn)、體溫通常在數(shù)小時(shí)內(nèi)升至39～

48、40℃，高峰在下午或傍晚，或呈稽留熱，脈率隨之增速。 ②患者感全身肌肉酸痛，患側(cè)胸部疼痛，可放射到肩部或腹部，咳嗽或深呼吸時(shí)加劇。痰少，可帶血或呈鐵銹色，胃納銳減，偶有惡心，嘔吐、腹痛或腹瀉?？杀徽`診為急腹癥。 ③患者呈急性熱病容，面頰緋紅，鼻翼扇動(dòng)，皮膚灼熱、干燥，口角及鼻周有單純皰疹；病變廣泛時(shí)可出現(xiàn)發(fā)紺；有敗血癥時(shí)，可出現(xiàn)皮膚、粘膜出血點(diǎn)、鞏膜黃染；累及腦膜時(shí)，可有頸抵抗及出現(xiàn)病理性反射。心率增快，有時(shí)心律不齊。 (2）體征： 早期肺部體征無明顯異常，僅有胸廓呼吸運(yùn)動(dòng)幅度減小，輕度叩濁，呼吸音減低及胸膜摩擦音。肺實(shí)變時(shí)有叩診呈濁音、觸覺語顫增強(qiáng)及支氣管呼吸音等典型體征。消散期可聞

49、及濕啰音，重癥患者有腸充氣，感染嚴(yán)重時(shí)可伴發(fā)休克、急性呼吸窘迫綜合征及神經(jīng)癥狀，表現(xiàn)為神志模糊、煩躁、呼吸困難、嗜睡、譫妄、昏迷等。(考生牢記：典型病變有充血期，紅色肝變期，灰色肝變期，消散期)。 2．并發(fā)癥①嚴(yán)重?cái)⊙Y或毒血癥患者，易發(fā)生感染性休克，尤其是老年人。②并發(fā)胸膜炎時(shí)多為漿液纖維蛋白性滲出液；③偶爾發(fā)生膿胸。④肺膿腫亦為常見并發(fā)癥。 3．診斷和鑒別診斷根據(jù)典型癥狀與體征，結(jié)合胸部X線檢查，易作出初步診斷。病原菌檢測(cè)是確診本病的主要依據(jù)。 鑒別： （1）干酪樣肺炎 常呈低熱乏力，盜汗，消瘦等結(jié)核毒血癥狀，痰中易找到結(jié)核菌，X線顯示病變多在肺尖或鎖骨上下，密度不均，消散緩

50、慢，且可形成空洞或肺內(nèi)播散。 (2）其他病原體所致的肺炎，軍團(tuán)桿菌肺炎，支原體肺炎，當(dāng)今流行的SARS(非典型肺炎)等，病原學(xué)有助診斷。 （3）急性肺膿腫隨病程進(jìn)展，咳出大量膿臭痰為肺膿腫的特征。X線顯示膿腔及液平面，鑒別不難。 （4）肺癌通常無顯著急性感染中毒癥狀，血細(xì)胞計(jì)數(shù)不高，抗生素治療效果欠佳，若痰中發(fā)現(xiàn)癌細(xì)胞可以確診。必要時(shí)進(jìn)一步作CT、MRI、纖維支氣管鏡檢查、痰脫落細(xì)胞等。 （5）其他肺炎伴劇烈胸痛時(shí)，應(yīng)與滲出性胸膜炎、肺梗死鑒別。相關(guān)的體征及X線影像有助鑒別。肺梗死常有靜脈血栓形成的基礎(chǔ)，咯血較多見，很少出現(xiàn)口角皰疹。下葉肺炎可能出現(xiàn)腹部癥狀，應(yīng)通過X線、B超等

51、與急性膽囊炎、膈下膿腫、闌尾炎等進(jìn)行鑒別。 4．治療 （1）抗菌藥物治療首選青霉素G，對(duì)青霉素過敏者，輕者可用紅霉素，亦可用林可霉素。氟喹諾酮類藥物亦可用于對(duì)青霉素過敏或耐青霉素菌株感染者。療程為5～7天，退熱后3天停藥。 （2）支持療法 患者應(yīng)臥床休息，注意補(bǔ)充足夠蛋白質(zhì)、熱量及維生素。鼓勵(lì)飲水每日1-2L 。監(jiān)測(cè)病情包括神智、呼吸、脈搏、血壓及尿量等，注意防止休克。劇烈胸痛者，可酌用少量鎮(zhèn)痛藥。煩操，失眠可用安定和水合氯醛，禁用抑制呼吸的鎮(zhèn)靜劑。 （3）并發(fā)癥的處理 應(yīng)用抗菌藥高熱多在2-4h內(nèi)退卻，若體漸再升3天仍不退，多有肺炎球菌的肺外感染。肺炎治療不當(dāng)，可并發(fā)膿胸

52、，應(yīng)積極排膿引流并局部加用青霉素。慢性包裹性膿胸可考慮肋間切開水封瓶閉式引流。 （4）感染性休克的治療(重要考點(diǎn)) ①補(bǔ)充血容量(反映血容量補(bǔ)足的證據(jù)有哪些?)。 ②血管活性藥物的應(yīng)用，如多巴胺，異丙腎上腺素，間羥胺等。 ③控制感染，加大青霉素劑量，每日400萬～1000萬u靜滴。 ④糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用對(duì)于病情嚴(yán)重者可應(yīng)用。 ⑤糾正水、電解質(zhì)和酸堿紊亂 輸液太快，可發(fā)肺水腫，心力衰竭，隨時(shí)監(jiān)測(cè)。注意血?dú)夥治觥? ⑥補(bǔ)液 過多過速或伴有中毒性心肌炎時(shí)易出現(xiàn)心功能不全，應(yīng)及時(shí)減慢輸液，酌用毒毛花甙K或毛花甙丙靜脈注射。 （二）克雷白桿菌肺炎(Klebsiellarpneumo

53、nia) 克雷白桿菌肺炎是由肺炎克雷白桿菌引起的急性肺部炎癥，多見于老年、營(yíng)養(yǎng)不良、慢性酒精中毒、慢性支氣管-肺疾病及全身衰竭的患者。 本病多見于中年以上男性，起病急，高熱、咳嗽、痰多及胸痛，可有發(fā)紺、氣急、心悸，約半數(shù)患者有畏寒，可早期出現(xiàn)休克。臨床表現(xiàn)類似嚴(yán)重的肺炎球菌肺炎，但其痰常呈粘稠膿性、量多、帶血，灰綠色或磚紅色、膠凍狀(特征病變牢記)，胸部X線表現(xiàn)常呈多樣性，肺葉或肺小葉實(shí)變，好發(fā)于右肺上葉、雙肺下葉，有多發(fā)性蜂窩狀肺膿腫、葉間隙下墜。 老年體弱患者有急性肺炎、中毒癥狀嚴(yán)重、且有血性粘稠痰者，應(yīng)考慮本病。確診有賴于痰細(xì)菌學(xué)檢查，并與葡萄球菌、結(jié)核菌或其他革蘭陰性桿菌所致

54、肺炎相鑒別。年老，WBC減少菌血癥者預(yù)防差。 及早使用有效抗生素是治愈的關(guān)鍵。首選氨基糖甙類抗素。原則為第二、第三代頭孢菌素聯(lián)合氨基糖甙類抗生素。 （三）其他常見革蘭陰性桿菌肺炎 醫(yī)院內(nèi)獲得肺炎多由革蘭陰性桿菌所致，包括肺炎桿菌、綠膿桿菌、流感嗜血桿菌、大腸桿菌，均為需氧菌，在機(jī)體免疫力嚴(yán)重減損時(shí)易于發(fā)病。肺外感染灶可因形成菌血癥而傳播到肺。肺部革蘭陰性桿菌感染的共同點(diǎn)在于肺實(shí)變或病變?nèi)诤?，組織壞死后容易形成多發(fā)性膿腫，常雙側(cè)肺下葉均受累；若波及胸膜，可引起胸膜滲液或膿胸。 從痰中或血中培養(yǎng)出致病菌可作為病原學(xué)確診。對(duì)綠膿桿菌有效的抗菌藥物有三類：β內(nèi)酰胺類、氨基糖甙類及氟喹諾酮

55、類。 流感嗜血桿菌肺炎的治療首選氨芐西林，或先與氯霉素聯(lián)用，后改為單用氨芐西林。 治療腸桿菌科細(xì)菌肺炎時(shí)，亦應(yīng)參考其藥物敏感試驗(yàn)選擇用藥。通常用羧芐西林或哌拉西林鈉與一種氨基糖甙類聯(lián)用，也聯(lián)用氯霉素和鏈霉素，但要注意鏈霉素的毒性作用。 治療革蘭陰性桿菌肺炎時(shí)，宜大劑量、長(zhǎng)療程、聯(lián)合用藥，靜脈滴注為主，霧化吸入為輔，尚需注意營(yíng)養(yǎng)支持、補(bǔ)充水分及充分引流痰液。 （四）軍團(tuán)菌肺炎(legionairesdisease)或軍團(tuán)菌病 軍團(tuán)菌病是由革蘭染色陰性的嗜肺軍團(tuán)桿菌引起的一種以肺炎為主的全身性疾病。 典型患者常為亞急性起病經(jīng)2～10天潛伏期而急驟發(fā)病，疲乏、無力、肌痛、畏寒

56、、發(fā)熱等；高熱、寒戰(zhàn)、頭痛、胸痛，進(jìn)而咳嗽加劇，咳粘痰帶少量血絲或血痰?？捎邢鄬?duì)緩脈本病早期消化道癥狀明顯，約半數(shù)有腹痛、腹瀉與嘔吐，多為水樣便，無膿血，神經(jīng)癥狀亦較常見，如焦慮、神智遲鈍、譫妄。隨著肺部病變進(jìn)展，重者可發(fā)生呼吸衰竭。 X線顯示片狀肺泡浸潤(rùn)；繼而肺實(shí)變,尤多見于下葉，單側(cè)或雙側(cè)。病變進(jìn)展快，使胸腔積液。免疫功能低下的嚴(yán)重患者可出現(xiàn)空洞或肺膿腫。肺部病變的吸收常較一般肺炎為慢，在臨床治療有效時(shí)，其X線表現(xiàn)病變?nèi)猿蔬M(jìn)展?fàn)顟B(tài)，為其X線特征之一。 支氣管抽吸物、胸液、支氣管肺泡灌洗液作Giemsa染色可以查見細(xì)胞內(nèi)的軍團(tuán)桿菌。應(yīng)用PCR技術(shù)擴(kuò)增桿菌基因片段，能快速診斷。間接免疫

57、熒光抗體檢測(cè)、血清試管沉積實(shí)驗(yàn)及血清微量凝集試驗(yàn)，均可診斷。尿液ELISA法具有較強(qiáng)特異性。 目前治療首選紅霉素，亦可加用利福平用藥2～3周，氨基糖苷類及青霉素、頭孢菌素類抗生素對(duì)本病無效。 （五）肺炎支原體肺炎(mycoplasmalpnumenia) 肺炎支原體肺炎是由肺炎支原體所引起的急性呼吸道感染伴肺炎，常同時(shí)有咽炎、支氣管炎。 起病較緩慢、乏力、咽痛、咳嗽、發(fā)熱、食欲不振、肌痛等?？人远酁殛嚢l(fā)性刺激性嗆咳，咳少量粘液。發(fā)熱可持續(xù)2～3周，偶伴有胸骨下疼痛。3～4周可自行消散X線顯示肺部多種形 態(tài)的浸潤(rùn)影，呈節(jié)段性分布，以肺下野為多見，有的從肺門附近向外伸展。兒童偶

58、可并發(fā)鼓膜炎或中耳炎。 診斷需從臨床癥狀、X線表現(xiàn)及血清學(xué)檢查結(jié)果等考慮。周圍血WBC正?；蛏远?，冷凝集試驗(yàn)陽性，滴定效價(jià)＞1∶32。培養(yǎng)分離出肺炎支原體對(duì)診斷有決定性意義。血清中IgM抗體用ELISA檢測(cè)最敏感。本病應(yīng)與病毒性肺炎、軍團(tuán)菌肺炎等鑒別。大環(huán)內(nèi)酯類抗生素，如紅霉素為首選治療藥。青霉素或頭孢菌素類抗生素?zé)o效。對(duì)劇烈嗆咳者，應(yīng)適當(dāng)給予鎮(zhèn)咳藥。若繼發(fā)細(xì)菌感染，可根據(jù)痰病原學(xué)檢查，選用針對(duì)性的抗生素治療。 （六）病毒性肺炎 1．定義：病毒性肺炎是由上呼吸道病毒感染，向下蔓延所致的肺部炎癥。 2．臨床表現(xiàn)：（1）癥狀：臨床癥狀通常較輕，起病較急，發(fā)熱、頭痛、全身酸痛、倦怠等

59、較突出，常在急性流感癥狀尚未消退時(shí)，即出現(xiàn)咳嗽、少痰或?yàn)榘咨骋禾?、咽痛等呼吸道癥狀。小兒或老年人易發(fā)生重癥病毒性肺炎，表現(xiàn)為發(fā)紺、呼吸困難、嗜睡、精神萎靡，甚至發(fā)生心力衰竭、休克、呼吸衰竭等合并癥。 (2）體征：本病常無顯著的胸部體征，病情嚴(yán)重者有呼吸淺速、心率增快、發(fā)紺、肺部干濕性啰音。 3．診斷：診斷依據(jù)為臨床癥狀及X線改變，并排除由其他病原體引起的肺炎，確診則有賴于病原學(xué)檢查，包括病毒分離、血清學(xué)檢查以及病毒及病毒抗原的檢測(cè)。 4．治療：①治療以對(duì)癥為主，臥床休息，居室保持空氣流通，注意隔離消毒，預(yù)防交叉感染。給予足量維生素及蛋白質(zhì)，多飲水及少量多次進(jìn)軟食，酌情靜脈輸液及吸

60、氧。保持呼吸道通暢，及時(shí)消除上呼吸道分泌物等。 ②原則上不宜應(yīng)用抗生素預(yù)防繼發(fā)性細(xì)菌感染，一旦明確已合并細(xì)菌感染，應(yīng)及時(shí)選用敏感抗生素。 ③常用病毒抑制藥物有：①利巴韋林；②阿昔洛韋(無環(huán)鳥苷)；③阿糖腺苷；④金剛烷胺。 7 肺膿腫 肺膿腫是由于多種病原菌引起的肺部化膿感染，發(fā)病男多于女。其早期為肺組織的感染性炎癥，繼而壞死、液化，由肉芽組織包繞形成膿腫。 臨床特征為高熱、咳嗽，膿腫破潰進(jìn)入支氣管后咳出大量膿痰有臭味。典型者X線顯示肺實(shí)質(zhì)圓形空腔伴含氣液平面，多發(fā)生于青壯年，近年來發(fā)病率明顯降低。 （一）病因和發(fā)病機(jī)制 1．吸入性肺膿腫病原體經(jīng)口、鼻、咽腔吸入致病。

61、當(dāng)患者有意識(shí)障礙時(shí)，或由于受寒、極度疲勞等誘因，全身免疫與氣道防御清除功能下降等，可使吸入的病原菌致??；還可由于患鼻竇炎、牙槽膿腫等膿性分泌物增多而被吸入致病。仰臥位時(shí)，好發(fā)上葉后段或下葉背段，坐位易發(fā)下葉后基底段。右側(cè)位，好發(fā)于右上葉前段或后段形成的腋亞段。 2．繼發(fā)性肺膿腫某些細(xì)菌性肺炎、支氣管擴(kuò)張、支氣管囊腫、支氣管肺癌、肺結(jié)核空洞等繼發(fā)感染可導(dǎo)致繼發(fā)性肺膿腫；支氣管異物氣道阻塞，肺部鄰近器官化膿性病變?nèi)珉跸履撃[，腎周膿腫，穿破至肺亦可形成肺膿腫。阿米巴肝膿腫好發(fā)右肝頂部，穿破膈至右肺下葉形成阿米巴膿腫。 3．血源性肺膿腫因癰、癤、骨髓炎、皮膚外傷感染等導(dǎo)致的敗血癥，菌栓經(jīng)血播散

62、至肺。致病菌以金黃色葡萄菌、表皮葡萄菌及鏈球菌為常見。 （二）臨床表現(xiàn) 1．癥狀： ①多為急性起病，患者感畏寒、高熱，體溫達(dá)39～40℃，伴有咳嗽、咳粘液痰或粘液膿性痰。胸痛，且與呼吸有關(guān)。病變范圍大，會(huì)出現(xiàn)氣促同時(shí)還有精神不振、全身乏力、食欲減退等全身毒性癥狀。 ②如感染不能及時(shí)控制，于發(fā)病的10～14天，突然咳出大量膿臭痰及壞死組織，每日可達(dá)300～500mL。約有1／3患者有不同程度的咯血，偶有中、大量咯血而突然窒息致死。 ③部分患者緩慢發(fā)病，有一般的呼吸道感染癥狀，如咳嗽、咳膿痰和咯血，伴高熱、胸痛等。 ④咳出大量膿痰后，體溫下降，毒血癥狀減輕。 ⑤肺膿腫破潰到胸膜腔，有

63、突發(fā)性胸痛、氣急，出現(xiàn)膿氣胸。 ⑥慢性肺膿腫患者有咳嗽、咳膿痰、反復(fù)發(fā)熱和反復(fù)咯血，持續(xù)數(shù)周到數(shù)月?？捎胸氀?、消瘦等表現(xiàn)。 ⑦血源性肺膿腫多先有原發(fā)性病灶引起的畏寒、高熱等全身膿毒血癥的表現(xiàn)。經(jīng)數(shù)日或數(shù)周后才出現(xiàn)咳嗽、咳痰，痰量不多，咯血很少見。 2．體征： ①初起時(shí)肺部可無陽性體征，或于患側(cè)出現(xiàn)濕啰音；病變繼續(xù)發(fā)展，可聞及支氣管呼吸音； ②肺膿腔增大時(shí)，可出現(xiàn)空甕音； ③病變累及胸膜可聞及胸膜摩擦音或呈現(xiàn)胸腔積液體征。 ④慢性肺膿腫常有杵狀指(趾)。 ⑤血源性肺膿腫體征大多陰性。 （三）實(shí)驗(yàn)室檢查 急性肺膿腫血白細(xì)胞總數(shù)達(dá)(20～30)109／L，中性粒細(xì)胞在90%以上

64、，核明顯左移，常有毒性顆粒。典型咳出的痰呈膿性、黃綠色，可夾血，留置分層。(典型特征考生要牢記)慢性患者的血白細(xì)胞可稍升高或正常，紅細(xì)胞和血紅蛋白減少。 （四）診斷和鑒別診斷 ①對(duì)有口腔手術(shù)、昏迷嘔吐或異物吸入后，突發(fā)畏寒、高熱、咳嗽和咳大量膿臭痰等病史的患者，其血白細(xì)胞總數(shù)及中性粒細(xì)胞增高，X線示濃密的炎性陰影中有空腔、液平，作出急性肺膿腫的診斷。②有皮膚感染癤、癰等化膿性病灶或吸毒者患心內(nèi)膜炎，出現(xiàn)發(fā)熱不退、咳嗽、咳痰等癥狀，X線胸片示兩肺多發(fā)性小膿腫，可診斷為血源性肺膿腫。③痰、血培養(yǎng)，包括細(xì)菌培養(yǎng)以及藥物敏感試驗(yàn)，對(duì)確定病因診斷、指導(dǎo)抗菌藥物的選用有重要價(jià)值。應(yīng)與下列疾病相鑒別

65、。 1．細(xì)菌性肺炎肺炎球菌多伴有口唇皰疹、鐵銹痰不含有大量膿臭痰，X線胸片示肺葉或肺段性實(shí)變，或呈片狀淡薄炎癥病變，邊緣模糊不清，沒有空腔形成。當(dāng)應(yīng)用抗生素治療高熱不退，咳嗽、咳痰加劇并咳出大量膿痰時(shí)應(yīng)考慮為肺膿腫。 2．空洞型肺結(jié)核繼發(fā)感染①起病緩慢，病程長(zhǎng)，可有長(zhǎng)期咳嗽、午后低熱、乏力、盜汗，食欲減退或有反復(fù)咯血。②X線胸片顯示空洞壁較厚，一般無液平面，空洞周圍炎性病變較少，常伴有條索、斑點(diǎn)及結(jié)節(jié)狀病灶，或肺內(nèi)其他部位的結(jié)核播散灶。③當(dāng)合并化膿性肺部感染時(shí)，可出現(xiàn)急性感染癥狀和咳大量膿臭痰，且由于化膿性細(xì)菌大量繁殖痰中難以找到結(jié)核菌，此時(shí)要細(xì)心詢問病史。 3．支氣管肺癌支氣管肺

66、癌阻塞支氣管常引起遠(yuǎn)端肺化膿性感染，但形成肺膿腫的病程相對(duì)較長(zhǎng)，毒性癥狀多不明顯，膿痰量亦較少。40歲以上肺局部反復(fù)感染、且抗生素療效差的患者，要考慮有支氣管肺癌所致阻塞性肺炎可能，應(yīng)常規(guī)作纖支鏡檢查，以明確診斷。鱗癌病變可壞死液化，形成空洞，但無毒血癥和急性感染癥狀。X線胸片示空洞壁較厚，多呈偏心空洞，殘留的腫瘤組織使內(nèi)壁凹凸不平，空洞周圍亦少炎癥浸潤(rùn)，肺門淋巴結(jié)可有腫大，可與肺膿腫鑒別，經(jīng)纖支鏡肺組織活檢，或痰液中找到癌細(xì)胞，肺癌的診斷得以確立。 4．肺囊腫繼發(fā)感染炎癥反應(yīng)相對(duì)輕，囊壁較薄，無明顯中毒癥狀和咳較多膿痰。當(dāng)感染控制，炎癥吸收，應(yīng)呈現(xiàn)光潔整齊的囊腫壁。如能和以前X片對(duì)照，更易診斷。 （五）治療 急性肺膿腫的治療原則是抗菌和痰液引流。①急性肺膿腫的感染細(xì)菌包括厭氧菌一般均對(duì)青霉素敏感，如為脆弱類桿菌感染，改用林可霉素或克林霉素或甲硝唑。當(dāng)療效不佳時(shí)，要注意根據(jù)細(xì)菌培養(yǎng)的藥物敏感試驗(yàn)結(jié)果選用抗菌藥物；②痰液引流是提高療效的措施，身體狀況較好者可采取體位引流排痰，痰粘稠不易咯出者可用.祛痰藥或霧化吸入，經(jīng)纖支鏡沖洗及吸引。③少數(shù)患者療效不佳，需考慮