《兒科學(xué) 第七版 第十二章 呼吸系統(tǒng)疾病》由會員分享，可在線閱讀，更多相關(guān)《兒科學(xué) 第七版 第十二章 呼吸系統(tǒng)疾?。?3頁珍藏版）》請在裝配圖網(wǎng)上搜索。

. 第十二章 呼吸系統(tǒng)疾病 小兒呼吸道疾病包括上、下呼吸道急慢性感染性疾病，呼吸道變態(tài)反應(yīng)性疾病，胸膜疾病，呼吸 道異物，呼吸系統(tǒng)先天畸形及肺部腫瘤等。其中急性呼吸道感染最為常見，約占兒科門診的 60%以上， 在住院患兒中，上、下呼吸道感染占 60%以上，絕大部分為肺炎，且仍是全國 5 歲以下兒童第一位的 死亡原因。因此需積極采取措施，降低呼吸道感染的發(fā)病率和死亡率。 本章僅介紹小兒呼吸系統(tǒng)解剖、生理特點，急性上、下呼吸道感染性疾病，支氣管哮喘。 第一節(jié) 小兒呼吸系統(tǒng)解剖生理特點和檢查方法 小兒呼吸系統(tǒng)的解剖、生理、免疫特點與小兒時期易患呼吸道疾病密切相關(guān)。呼吸系統(tǒng)以 環(huán)狀軟骨下緣為界，分為上、下呼吸道。上呼吸道包括鼻、鼻竇、咽、咽鼓管、會厭及喉；下 呼吸道包括氣管、支氣管、毛細支氣管、呼吸性細支氣管、肺泡管及肺泡。 【解剖特點】 1．上呼吸道 （1）鼻：鼻腔相對短小，鼻道狹窄。嬰幼兒鼻黏膜柔嫩并富于血管，感染時黏膜腫脹， 易造成堵塞，導(dǎo)致呼吸困難或張口呼吸。 （2）鼻竇：新生兒上頜竇和篩竇極小，2 歲以后迅速增大，至12 歲才充分發(fā)育。額竇2～ 3 歲開始出現(xiàn)，12～13 歲時才發(fā)育。蝶竇3 歲時才與鼻腔相通，6 歲時很快增大。由于鼻竇 黏膜與鼻腔黏膜相連續(xù)，鼻竇口相對大，故急性鼻炎常累及鼻竇，易發(fā)生鼻竇炎。 （3）鼻淚管和咽鼓管：嬰幼兒鼻淚管短，開口接近于內(nèi)眥部，且瓣膜發(fā)育不全，故鼻腔 感染常易侵入結(jié)膜引起炎癥。嬰兒咽鼓管較寬，且直而短，呈水平位，故鼻咽炎時易致中耳炎。 （4）咽部：咽部較狹窄且垂直。扁桃體包括腭扁桃體及咽扁桃體，腭扁桃體1 歲末才逐 漸增大，4～10 歲發(fā)育達高峰，14～15 歲時漸退化，故扁桃體炎常見于年長兒，嬰兒則少見。 咽扁桃體又稱腺樣體，6 個月已發(fā)育，位于鼻咽頂部與后壁交界處，嚴重的腺樣體肥大是小兒 阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征的重要原因。 （5）喉：以環(huán)狀軟骨下緣為標(biāo)志。喉部呈漏斗形，喉腔較窄，聲門狹小，軟骨柔軟，黏 膜柔嫩而富有血管及淋巴組織，故輕微炎癥即可引起聲音嘶啞和吸氣性呼吸困難。 2．下呼吸道 （1）氣管、支氣管：嬰幼兒的氣管、支氣管較成人短且較狹窄，黏膜柔嫩，血管豐富， 軟骨柔軟，因缺乏彈力組織而支撐作用差，因黏液腺分泌不足而氣道較干燥，因纖毛運動較差 而清除能力差。故嬰幼兒容易發(fā)生呼吸道感染，一旦感染則易于發(fā)生充血、水腫導(dǎo)致呼吸道不 暢。左支氣管細長，由氣管向側(cè)方伸出，而右支氣管短而粗，為氣管直接延伸，故異物較易進 入右支氣管。毛細支氣管平滑肌在生后5 個月以前薄而少，3 歲以后才明顯發(fā)育，故小嬰兒呼 吸道梗阻主要是黏膜腫脹和分泌物堵塞引起。 （2）肺：肺泡數(shù)量較少且面積小、彈力纖維發(fā)育較差，血管豐富，間質(zhì)發(fā)育旺盛，致肺 含血量多而含氣量少，易于感染。感染時易致黏液阻塞，引起間質(zhì)炎癥、肺氣腫和肺不張等。 3．胸廓 嬰幼兒胸廓較短，前后徑相對較長，呈桶狀；肋骨呈水平位，膈肌位置較高，胸 . . 腔小而肺臟相對較大；呼吸肌發(fā)育差。因此在呼吸時，肺的擴張受到限制，尤以肺的后下部受 限理甚，不能充分換氣，故當(dāng)肺部病變時，容易出現(xiàn)呼吸困難。小兒縱隔體積相對較大，周圍 組織松軟，在胸腔積液或氣胸時易致縱隔移位。 【生理特點】 1．呼吸頻率與節(jié)律 小兒呼吸頻率快，年齡越小，頻率越快。新生兒40～44 次/分，～1 歲 30 次/分，～3 歲24 次/分，3～7 歲22 次/分，～14 歲20 次/分，～18歲16～18 /分。新生兒 及生后數(shù)月的嬰兒，呼吸極不穩(wěn)定，可出現(xiàn)深、淺呼吸交替，或呼吸節(jié)律不整、間歇、暫停等 現(xiàn)象。 2．呼吸型 嬰幼兒呼吸肌發(fā)育不全，胸廓活動范圍小，呼吸時肺主要向膈方向擴張而呈腹 膈式呼吸（abdominal respiration）。隨年齡增長，膈肌和腹腔臟器下降，肋骨由水平位變?yōu)樾蔽唬?逐漸轉(zhuǎn)化為胸腹式呼吸（thoracic abdominal respiration）。7歲以后以混合式呼吸為主。 3．呼吸功能特點 （1）肺活量（vital capacity）：小兒肺活量約為50～70 ml/kg。在安靜情況下，年長兒僅用 肺活量的12.5%來呼吸，而嬰幼兒則需用30%左右，說明嬰幼兒呼吸功能儲備量較小。小兒發(fā) 生呼吸障礙時其代償呼吸量最大不超過正常的2.5 倍，而成人可達10 倍，因此易發(fā)生呼吸衰竭。 （2）潮氣量（tidal volume）：小兒潮氣量約為6～10 ml/kg，年齡越小，潮氣量越?。凰狼? /潮氣量比值大于成人。 （3）每分鐘通氣量和氣體彌散量：前者按體表面積計算與成人相近；后者按單位肺容積 計算與成人相近。 （4）氣道阻力：由于氣道管徑細小，小兒氣道阻力大于成人，因此小兒發(fā)生喘息的機會 較多。隨年齡增大氣道管徑逐漸增大，從而阻力遞減。 【呼吸道免疫特點】 小兒呼吸道的非特異性和特異性免疫功能均較差。如咳嗽反射及纖毛運動功能差，難以有 效清除吸入的塵埃和異物顆粒。肺泡吞噬細胞功能不足，嬰幼兒輔助性T細胞功能暫時性低下， 使分泌型IgA、IgG，尤其是IgG2亞類含量低微。此外，乳鐵蛋白、溶菌酶、干擾素及補體等的 數(shù)量和活性不足，故易患呼吸道感染。 【檢查方法】 1．體格檢查 （1）視診：①呼吸頻率改變：呼吸困難的第一征象為呼吸頻率增快，年齡越小越明顯。 呼吸頻率減慢或節(jié)律不規(guī)則也是危險征象。②發(fā)紺（cyanosis）：肢端發(fā)紺為末梢性發(fā)紺，舌、 黏膜的發(fā)紺為中心性發(fā)紺。中心性發(fā)紺較末梢性發(fā)紺發(fā)生晚，但更有意義。③吸氣時胸廓軟組 織凹陷：上呼吸道梗阻或嚴重肺病變時，胸骨上、下，鎖骨上窩及肋間隙軟組織凹陷，稱為“三 凹征”（three depressions sign）。④其他：小嬰兒呼吸困難時常有呻吟、鼻扇和口吐泡沫等表現(xiàn)。 （2）吸氣喘鳴（inspiratory stridor）和呼氣喘息（expiratory wheeze）：吸氣時出現(xiàn)喘鳴音， 同時伴吸氣延長，是上呼吸道梗阻的表現(xiàn)。呼氣時出現(xiàn)喘鳴音，同時伴呼氣延長，是下呼吸道 梗阻的表現(xiàn)。 （3）肺部聽診：哮鳴音常于呼氣相明顯，提示細小支氣管梗阻。不固定的中、粗濕啰音 常來自支氣管的分泌物。于吸氣相，特別是深吸氣末，聽到固定不變的細濕啰音提示肺泡內(nèi)存 在分泌物，常見于肺泡炎。小嬰兒因呼吸淺快，啰音可不明顯，刺激其啼哭方可在吸氣末聞及。 . . 2．血氣分析 反映氣體交換和血液的酸堿平衡狀態(tài)，為診斷和治療提供依據(jù)。小兒血氣分 析正常值見表12-1。 表12-1 小兒血液氣體分析正常值 項 目 新 生 兒 ～2 歲 >2 歲 pH值 7.35～7.45 7.35～7.45 7.35～7.45 PaO2（kPa） 8～12 10.6～13.3 10.6～13.3 PaCO2（kPa） HCO3-（mmol/L） 4.00～4.67 20～22 4.00～4.67 20～22 4.67～6.00 22～24 BE（mmol/L） -6～+2 -6～+2 -4～+2 SaO2（%） 90～97 95～97 96～98 當(dāng)動脈血氧分壓（PaO2）<50 mmHg（6.67 kPa），動脈二氧化碳分壓（PaCO2）>50 mmHg （6.67 kPa），動脈血氧飽和度（Sa O2）<85％時為呼吸衰竭。 3．肺臟影像學(xué) 胸部平片仍為呼吸系統(tǒng)疾病影像學(xué)診斷的基礎(chǔ)，可基本滿足70%以上的臨 床需要。胸透對兒童生長發(fā)育影響較大，目前已經(jīng)不用于兒童常規(guī)檢查。CT特別是高分辨率 CT（HRCT）和螺旋CT（spiral CT）的發(fā)展，小兒呼吸系統(tǒng)疾病的診斷率已大為提高。 4．兒童纖維支氣管鏡檢查 利用纖維支氣管鏡和電子支氣管鏡不僅能直視氣管和支氣管內(nèi) 的各種病變，還能利用黏膜刷檢技術(shù)、活體組織檢查技術(shù)和肺泡灌洗技術(shù)提高對兒童呼吸系統(tǒng) 疾病的診斷率。 5 ．肺功能檢查 5 歲以上兒童可作較全面的肺功能檢查。脈沖振蕩技術(shù)的優(yōu)點是受試者 可以自由呼吸，無需配合，無創(chuàng)作性，特別適用于兒童和重癥患者的肺功能檢查。應(yīng)用潮氣- 流速容量曲線（TFV）技術(shù)使嬰幼兒肺功能檢查成為可能。 第二節(jié) 急性上呼吸道感染 急性上呼吸道感染（acute upper respiratory infection，AURI）系由各種病原引起的上呼吸 道的急性感染（簡稱上感），俗稱“感冒”，是小兒最常見的疾病。該病主要侵犯鼻、鼻咽和咽 部，根據(jù)主要感染部位的不同可診斷為急性鼻炎、急性咽炎、急性扁桃體炎等。可見，急性上 呼吸道感染就是上呼吸道局部感染的說法并不確切。 【病因】 各種病毒和細菌均可引起急性上呼吸道感染，但90％以上為病毒，主要有鼻病毒 （rhinovirus，RV）、呼吸道合胞病毒（respiratory syncytial virus，RSV）、流感病毒（influenza virus）、 副流感病毒（parainfluenza virus）、腺病毒（adenovirus，ADV）、冠狀病毒（coronal virus）等。 病毒感染后可繼發(fā)細菌感染，最常見為溶血性鏈球菌，其次為肺炎鏈球菌\流感嗜血桿菌等。肺 炎支原體（mycoplasma pneumoniae）不僅可引起肺炎，也可引起上呼吸道感染。 嬰幼兒時期由于上呼吸道的解剖和免疫特點而易患本病。營養(yǎng)障礙性疾病，如維生素D缺 乏性佝僂病、亞臨床維生素A、鋅或鐵缺乏癥等，或免疫缺陷病、被動吸煙、護理不當(dāng)、氣候 改變和環(huán)境不良等因素，則易發(fā)生反復(fù)上呼吸道感染或使病程遷延。 【臨床表現(xiàn)】 由于年齡大小、體質(zhì)強弱及病變部位的不同，病情的緩急、輕重程度也不同。年長兒癥狀 . . 較輕，嬰幼兒則較重。 1．一般類型上感 （1）癥狀： 1）局部癥狀：鼻塞、流涕、噴嚏、干咳、咽部不適和咽痛等，多于3～4 天內(nèi)自然痊愈。 2）全身癥狀：發(fā)熱、煩躁不安、頭痛、全身不適、乏力等。部分患兒有食欲不振、嘔吐、 腹瀉、腹痛等消化道癥狀。腹痛多為臍周陣發(fā)性疼痛，無壓痛，可能為腸痙攣所致；如腹痛持 續(xù)存在，多為并發(fā)急性腸系膜淋巴結(jié)炎。 嬰幼兒起病急，全身癥狀為主，常有消化道癥狀，局部癥狀較輕。多有發(fā)熱，體溫可高達 39～40℃，熱程2～3 天至1 周左右，起病1～2 天可因高熱引起驚厥。 （2）體征：體格檢查可見咽部充血，扁桃體腫大。有時可見下頜和頸淋巴結(jié)腫大。肺部 聽診一般正常。腸道病毒感染者可見不同形態(tài)的皮疹。 2．兩種特殊類型上感 （1）皰疹性咽峽炎（herpangina）：病原體為柯薩奇A組病毒。好發(fā)于夏秋季。起病急驟， 臨床表現(xiàn)為高熱、咽痛、流涎、厭食、嘔吐等。體格檢查可發(fā)現(xiàn)咽部充血，在咽腭弓、軟腭、 懸雍垂的黏膜上可見數(shù)個至十?dāng)?shù)個2～4 mm大小灰白色的皰疹，周圍有紅暈，1～2 日后破潰形 成小潰瘍，皰疹也可發(fā)生于口腔的其他部位。病程為1 周左右。 （2）咽結(jié)合膜熱（pharyngo-cojunctival fever）：病原體為腺病毒3、7型。以發(fā)熱、咽炎、 結(jié)膜炎為特征。好發(fā)于春夏季，散發(fā)或發(fā)生小流行。臨床表現(xiàn)為高熱、咽痛、眼部刺痛，有時 伴消化道癥狀。體檢發(fā)現(xiàn)咽部充血、可見白色點塊狀分泌物，周邊無紅暈，易于剝離；一側(cè)或 雙側(cè)濾泡性眼結(jié)合膜炎，可伴球結(jié)合膜出血；頸及耳后淋巴結(jié)增大。病程1～2 周。 【并發(fā)癥】 以嬰幼兒多見，病變?nèi)粝蜞徑鞴俳M織蔓延可引起中耳炎、鼻竇炎、咽后壁膿腫、扁桃體 周圍膿腫、頸淋巴結(jié)炎、喉炎、支氣管炎及肺炎等。年長兒若患A組溶血性鏈球菌咽峽炎，以 后可引起急性腎小球腎炎和風(fēng)濕熱，其他病原體也可引起類風(fēng)濕病等結(jié)締組織病。 【實驗室檢查】 病毒感染者外周血白細胞計數(shù)正常或偏低，中性粒細胞減少，淋巴細胞計數(shù)相對增高。病 毒分離和血清學(xué)檢查可明確病原。近年來免疫熒光、免疫酶及分子生物學(xué)技術(shù)可做出早期診斷。 細菌感染者外周血白細胞可增高，中性粒細胞增高，在使用抗菌藥物前行咽拭子培養(yǎng)可發(fā) 現(xiàn)致病菌。C反應(yīng)蛋白（CRP）和前降鈣素原（PCT）有助于鑒別細菌感染。 【診斷和鑒別診斷】 根據(jù)臨床表現(xiàn)一般不難診斷，但需與以下疾病鑒別： 1．流行性感冒 簡稱流感，由流感病毒、副流感病毒引起。有明顯的流行病史，局部癥狀 較輕，全身癥狀較重。常有高熱、頭痛、四肢肌肉酸痛等，病程較長。 2．急性傳染病早期 上感常為各種傳染病的前驅(qū)癥狀，如麻疹、流行性腦脊髓膜炎、百日 咳、猩紅熱等，應(yīng)結(jié)合流行病史、臨床表現(xiàn)及實驗室資料等綜合分析，并觀察病情演變加以鑒 別。 3．急性闌尾炎 伴腹痛者應(yīng)注意與急性闌尾炎鑒別。本病腹痛常先于發(fā)熱，腹痛部位以右 下腹為主，呈持續(xù)性，有固定壓痛點、反跳痛及腹肌緊張、腰大肌試驗陽性等體征，白細胞及 中性粒細胞增高。 4．過敏性鼻炎 某些學(xué)齡前或?qū)W齡兒童“感冒”癥狀如流涕、打噴嚏持續(xù)超過2 周或反復(fù) 發(fā)作，而全身癥狀較輕，則應(yīng)考慮過敏性鼻炎的可能，鼻拭子涂片嗜酸性粒細胞增多有助于診 . . 斷。 在排除上述疾病后，尚應(yīng)對上呼吸道感染的病因進行鑒別，以便指導(dǎo)治療。 【治療】 1．一般治療 病毒性上呼吸道感染者，應(yīng)告訴患兒家長該病的自限性和治療的目的，防止 交叉感染及并發(fā)癥。注意休息、保持良好的周圍環(huán)境、多飲水和補充大量維生素C等。 2．抗感染治療 （1）抗病毒藥物：大多數(shù)上呼吸道感染由病毒引起，可試用利巴韋林（病毒唑，virazole）， 劑量為10～15mg/（kgd），口服或靜脈點滴，或2 mg含服，每2 小時一次，每日6 次，3～5 日 為一療程。若為流感病毒感染，可用磷酸奧司他韋口服。合并結(jié)膜炎者，可用0.1%阿昔洛韋滴 眼液滴眼。 （2）抗生素：細菌性上呼吸道感染或病毒性上呼吸道感染繼發(fā)細菌感染者可選用抗生素 治療，常選用青霉素類、頭孢菌素類、復(fù)方新諾明及大環(huán)內(nèi)酯類抗生素。咽拭子培養(yǎng)陽性結(jié)果 有助于指導(dǎo)抗菌治療。若證實為鏈球菌感染，或既往有風(fēng)濕熱、腎炎病史者，青霉素療程應(yīng)為 10～14 日。 3．對癥治療 （1）高熱可口服對乙酰氨基酚或布洛芬，亦可用冷敷、溫濕敷或酒精浴降溫。 （2）發(fā)生高熱驚厥者可予以鎮(zhèn)靜、止驚等處理。 （3）咽痛可含服咽喉片。 （4）中成藥亦有較好的效果。 【預(yù)防】 主要靠加強體格鍛煉以增強抵抗力；提倡母乳喂養(yǎng)；避免被動吸煙；防治佝僂病及營養(yǎng)不 良；避免去人多擁擠的公共場所。 第三節(jié) 急性感染性喉炎 急性感染性喉炎（acute infectious laryngitis）是指喉部黏膜急性彌漫性炎癥。以犬吠樣咳嗽、 聲嘶、喉鳴、吸氣性呼吸困難為臨床特征。冬春季節(jié)多發(fā)，且多見于嬰幼兒。 【病因】 由病毒或細菌感染引起，亦可并發(fā)于麻疹、百日咳和流感等急性傳染病。常見的病毒為副 流感病毒、流感病毒和腺病毒，常見的細菌為金黃色葡萄球菌、鏈球菌和肺炎鏈球菌。由于小 兒喉部解剖特點，炎癥時易充血、水腫而出現(xiàn)喉梗阻。 【臨床表現(xiàn)】 起病急、癥狀重?？捎邪l(fā)熱、犬吠樣咳嗽、聲嘶、吸氣性喉鳴和三凹征。嚴重時可出現(xiàn)發(fā) 紺、煩躁不安、面色蒼白、心率加快。咽部充血，間接喉鏡檢查可見喉部、聲帶有不同程度的 充血、水腫。一般白天癥狀輕，夜間入睡后加重，喉梗阻者若不及時搶救，可窒息死亡。 按吸氣性呼吸困難的輕重，將喉梗阻分為四度：Ⅰ 度：患者僅于活動后出現(xiàn)吸氣性喉鳴 和呼吸困難，肺部聽診呼吸音及心率無改變；Ⅱ度：于安靜時亦出現(xiàn)喉鳴和吸氣性呼吸困難， 肺部聽診可聞喉傳導(dǎo)音或管狀呼吸音，心率加快；Ⅲ度：除上述喉梗阻癥狀外，患兒因缺氧而 出現(xiàn)煩躁不安，口唇及指趾發(fā)紺，雙眼圓睜，驚恐萬狀，頭面部出汗，肺部呼吸音明顯降低， . . 心率快，心音低鈍；Ⅳ度：患兒漸顯衰竭、昏睡狀態(tài)，由于無力呼吸，三凹征可不明顯，面色 蒼白發(fā)灰，肺部聽診呼吸音幾乎消失，僅有氣管傳導(dǎo)音，心律不齊，心音鈍、弱。 【診斷和鑒別診斷】 根據(jù)急起犬吠樣咳嗽、聲嘶、喉鳴、吸氣性呼吸困難等臨床表現(xiàn)不難診斷，但應(yīng)與白喉、 急性會厭炎、喉痙攣、喉或氣管異物、喉先天畸形等所致的喉梗阻鑒別。 【治療】 1．保持呼吸道通暢 可用1％～3％麻黃素和吸入型糖皮質(zhì)激素如丁地去炎松溶液霧化吸 入，促進黏膜水腫消退。 2．控制感染 及時靜脈輸入足量抗生素，一般給予青霉素、大環(huán)內(nèi)酯類或頭孢菌素類等， 嚴重者予以兩種以上抗生素。 3．糖皮質(zhì)激素 有抗炎和抑制變態(tài)反應(yīng)等作用，能及時減輕喉頭水腫，緩解喉梗阻。病情 較輕者可口服潑尼松，Ⅱ度喉梗阻以上的患兒應(yīng)給予靜點地塞米松、氫化可的松或甲潑尼龍。 4．對癥治療 缺氧者予以吸氧；煩躁不安者可用異丙嗪，除鎮(zhèn)靜外還有減輕喉頭水腫的作 用；痰多者可選用祛痰劑，必要時直接喉鏡吸痰；不宜使用氯丙嗪和嗎啡。 5．氣管切開 經(jīng)上述處理仍有嚴重缺氧征象或有Ⅲ度以上喉梗阻者，應(yīng)及時行氣管切開術(shù)。 第四節(jié) 急性支氣管炎 急性支氣管炎（acute bronchitis）是指由于各種致病原引起的支氣管黏膜炎癥，由于氣管常 同時受累，故稱為急性氣管支氣管炎（acute tracheobronchitis）。常繼發(fā)于上呼吸道感染或為急 性傳染病的一種表現(xiàn)。是兒童時期常見的呼吸道疾病，嬰幼兒多見。 【病因】 病原為各種病毒或細菌，或為混合感染。能引起上呼吸道感染的病原體都可引起支氣管炎。 免疫功能低下、特應(yīng)性體質(zhì)、營養(yǎng)障礙、佝僂病和支氣管局部結(jié)構(gòu)異常等均為本病的危險因素。 【臨床表現(xiàn)】 大多先有上呼吸道感染癥狀，之后以咳嗽為主要癥狀，開始為干咳，以后有痰。嬰幼兒癥 狀較重，常有發(fā)熱、嘔吐及腹瀉等。一般無全身癥狀。雙肺呼吸音粗糙，可有不固定的散在的 干啰音和粗中濕啰音。嬰幼兒有痰常不易咳出，可在咽喉部或肺部聞及痰鳴音。 嬰幼兒期伴有喘息的支氣管炎，如伴有濕疹或其他過敏史者，少數(shù)可發(fā)展為哮喘。 【治療】 1．一般治療 同上呼吸道感染，經(jīng)常變換體位，多飲水，使呼吸道分泌物易于咳出。 2．控制感染 由于病原體多為病毒，一般不采用抗生素。懷疑有細菌感染者則可用β-內(nèi)酰 胺類抗生素，如系支原體感染，則應(yīng)予以大環(huán)內(nèi)酯類抗生素。 3．對癥治療 應(yīng)使痰易于咳出，故不用鎮(zhèn)咳劑。①祛痰藥：如N-乙酰半胱氨酸、氨溴索、 愈創(chuàng)木酚甘油醚和一些中藥制劑等；②止喘：對喘憋嚴重者，可霧化吸入沙丁胺醇等β2受體激 動劑，或用氨茶堿口服或靜脈給藥。喘息嚴重者可短期使用糖皮質(zhì)激素，如口服潑尼松3～5 天； ③抗過敏：可選用馬來酸氯苯那敏和鹽酸異丙嗪等抗過敏藥物。 . . 第五節(jié) 毛細支氣管炎 毛細支氣血管炎（bronchiolitis）是一種嬰幼兒較常見的下呼吸道感染，多見于1～6 個月 的小嬰兒，以喘憋、三凹征和氣促為主要臨床特點。臨床上較難發(fā)現(xiàn)未累及肺泡與肺泡間壁的 純粹毛細支氣管炎，故國內(nèi)認為是一種特殊類型的肺炎，有人稱之為喘憋性肺炎。 【病因】 主要由呼吸道合胞病毒（RSV）引起，副流感病毒、鼻病毒、人類偏肺病毒（human meta- pneumovirus，hMPV）、某些腺病毒及肺炎支原體也可引起本病。 【發(fā)病機制】 研究較多的是免疫學(xué)機制，幾個事實可以表明在RSV引起的毛細支氣管炎的發(fā)病機制中存 在免疫損害：①恢復(fù)期的毛細支氣管炎嬰兒的分泌物中發(fā)現(xiàn)有抗RSV IgE抗體；②近來對感染 RSV的嬰兒與動物模型的研究表明，在RSV感染時有大量的可溶性因子的釋放（包括白介素、 白三烯、趨化因子）導(dǎo)致炎癥與組織破壞；③經(jīng)胃腸道外獲得高抗原性、非活化的RSV疫苗的 兒童，在接觸野毒株RSV時比對照組更容易發(fā)生嚴重的毛細支氣管炎。 目前認為具有特應(yīng)質(zhì)或過敏體質(zhì)（atopy）者，發(fā)生RSV或其他病毒感染時，更易于引起毛 細支氣管炎。毛細支氣管炎患者日后發(fā)生反復(fù)喘息發(fā)作，甚至形成哮喘的機制尚不完全清楚。 【病理】 病變主要侵犯直徑75～300μm的毛細支氣管，表現(xiàn)為上皮細胞壞死和周圍淋巴細胞浸潤， 黏膜下充血、水腫和腺體增生、黏液分泌增多。病變會造成毛細支氣管腔狹窄甚至堵塞，導(dǎo)致 肺氣腫和肺不張。炎癥還可波及肺泡、肺泡壁及肺間質(zhì)，出現(xiàn)通氣和換氣功能障礙。 【臨床表現(xiàn)】 本病發(fā)生于2 歲以下小兒，多數(shù)在6 個月以內(nèi)，常為首次發(fā)作。喘憋和肺部哮鳴音為其突 出表現(xiàn)。主要表現(xiàn)為下呼吸道梗阻癥狀，出現(xiàn)呼氣性呼吸困難，呼氣相延長伴喘鳴。呼吸困難 可呈陣發(fā)性，間歇期呼氣性哮鳴消失。嚴重發(fā)作者，可見面色蒼白、煩躁不安，口周和口唇發(fā) 紺。全身中毒癥狀較輕，可無熱、低熱、中度發(fā)熱，少見高熱。體格檢查發(fā)現(xiàn)呼吸淺而快，60～ 80 次/分，甚至100 次/分，伴鼻翼扇動和三凹征；心率加快，可達150～200 次/分。肺部體征 主要為呼氣相哮鳴音，亦可聞及中、細濕啰音，叩診可呈鼓音。肝脾可由于肺氣腫而推向肋緣 下，因此可觸及肝臟和脾臟。重度喘憋者可有PaO2降低，PaCO2升高。本病高峰期在呼吸困難 發(fā)生后的48～72 小時，病程一般約為1～2 周。 【輔助檢查】 外周血白細胞總數(shù)及分類大多在正常范圍內(nèi)。采集鼻咽拭子或分泌物使用免疫熒光技術(shù)、 免疫酶技術(shù)及分子生物學(xué)技術(shù)可明確病原。 X線胸部檢查可見不同程度肺氣腫或肺不張，也可以見到支氣管周圍炎及肺紋理增粗。血 氣分析可了解患兒缺氧和CO2潴留程度。 【診斷與鑒別診斷】 根據(jù)本病發(fā)生在小嬰兒，具有典型的喘憋及喘鳴音，一般診斷不難，但須與以下疾病鑒別。 1．兒童哮喘 嬰兒的第一次感染性喘息發(fā)作，即為毛細支氣管炎，但若三次以上，則應(yīng)考 慮為嬰幼兒哮喘的可能。毛細支氣管炎發(fā)展為哮喘的危險因素包括過敏體質(zhì)、哮喘家庭史、抗 RSV-IgE升高、先天性小氣道、被動吸煙等。 . . 2．原發(fā)型肺結(jié)核 常伴有喘息，可聞及哮鳴音，可根據(jù)結(jié)核接觸史、結(jié)核中毒癥狀、結(jié)核 菌素試驗和胸部X線改變予以鑒別。 3．其他疾病 如縱隔占位、充血性心力衰竭、心內(nèi)膜彈力纖維增生癥、異物吸入及先天性 氣管支氣管畸形等均可發(fā)生喘息，應(yīng)結(jié)合病史和體征及必要的檢查作出鑒別。 【治療】 毛細支氣管炎的治療主要為氧療、控制喘憋、病原治療及免疫療法。 1．氧療 重癥患兒可采用不同方式吸氧，如鼻前庭導(dǎo)管給氧、面罩或氧帳等。 2．控制喘憋 重癥患兒可用沙丁胺醇噴射霧化吸入。糖皮質(zhì)激素用于嚴重的喘憋發(fā)作或其 他治療不能控制者，琥珀酸氫化可的松5～10 mg/（kgd）或甲潑尼松龍1～2mg/（kgd），數(shù) 小時內(nèi)靜脈滴入。也可采用噴射霧化吸入吸入型糖皮質(zhì)激素（如丁地去炎松等）。 3．抗病原體藥物治療 如系病毒感染所致，可用利巴韋林靜脈滴注或霧化吸入；亦可試用 α-干擾素肌注，但其療效均不肯定。支原體感染者可應(yīng)用大環(huán)內(nèi)酯類抗生素，有細菌感染者應(yīng) 用適當(dāng)?shù)目股亍? 4．生物制品治療 靜脈注射免疫球蛋白（IVIG）400rng/（kgd），連續(xù)3～5 天，可緩解 臨床癥狀，減少患兒排毒量和縮短排毒期限。靜脈注射抗合胞病毒免疫球蛋白（RSV-IVIG）的 療效與IVIG 相當(dāng)，抗RSV 單克隆抗體（Palivizumab）對高危嬰兒（早產(chǎn)兒、支氣管肺發(fā)育 不良、先天性心臟病、免疫缺陷?。┖兔氈夤苎缀蠓磸?fù)喘息發(fā)作者的預(yù)防效果確切，但容 易導(dǎo)致RSV發(fā)生基因突變，而對該單克隆抗體產(chǎn)生抗性。 5．其他 保持呼吸道通暢，保證液體攝入量、糾正酸中毒，并及時發(fā)現(xiàn)和處理呼吸衰竭及 其他生命體征危象，具體參見支氣管肺炎治療內(nèi)容。 第六節(jié) 支氣管哮喘 支氣管哮喘（bronchial asthma）簡稱哮喘，是兒童期最常見的慢性呼吸道疾病。哮喘是由 多種細胞（如嗜酸性粒細胞、肥大細胞、T淋巴細胞、中性粒細胞及氣道上皮細胞等）和細胞 組分共同參與的氣道慢性炎癥性疾病，這種慢性炎癥導(dǎo)致氣道反應(yīng)性的增加，通常出現(xiàn)廣泛多 變的可逆性氣流受限，并引起反復(fù)發(fā)作性喘息、氣促、胸悶或咳嗽等癥狀，常在夜間和（或） 清晨發(fā)作或加劇，多數(shù)患兒可經(jīng)治療緩解或自行緩解。全球約有1.6億患者，各國患病率在1%～ 13%不等，發(fā)達國家高于發(fā)展中國家，城市高于農(nóng)村。2000年中國城區(qū)兒童哮喘病率調(diào)查顯示 兒童哮喘患病率為1.97%，2 年現(xiàn)患率為1.54%。70%～80%的兒童哮喘發(fā)病于5歲以前，約20% 的患者有家族史，特應(yīng)質(zhì)或過敏體質(zhì)（atopy）對本病的形成關(guān)系很大，多數(shù)患者有嬰兒濕疹、 過敏性鼻炎和（或）食物（藥物）過敏史。兒童哮喘如診治不及時，隨病程的延長可產(chǎn)生氣道 不可逆性狹窄和氣道重塑。因此，早期防治至關(guān)重要。為此，世界衛(wèi)生組織（WHO）與美國國 立衛(wèi)生研究院心肺血液研究所制定了全球哮喘防治創(chuàng)議（Global Initiative For Asthma，GINA） 方案，該方案不斷更新，目前已成為防治哮喘的重要指南。 【發(fā)病機理】 哮喘的發(fā)病機理極為復(fù)雜，尚未完全清楚，與免疫、神經(jīng)、精神、內(nèi)分泌因素和遺傳學(xué)背 景密切有關(guān)。 1．免疫因素 氣道慢性炎癥被認為是哮喘的本質(zhì)。自19世紀90年代以來，通過大量臨床病 理研究發(fā)現(xiàn)，無論病程長短、病情輕重，哮喘患者均存在氣道慢性炎癥性改變。新近的研究表 明哮喘的免疫學(xué)發(fā)病機制為：Ⅰ型樹突狀細胞（DCⅠ）成熟障礙，分泌IL-12不足，使TH0不能 . . 向TH1細胞分化；在IL-4誘導(dǎo)下CDⅡ促進TH0 細胞向TH2發(fā)育，導(dǎo)致TH1（分泌IFN-γ減少）/TH2 （分泌IL-4增高）細胞功能失衡。TH2細胞促進B細胞產(chǎn)生大量IgE（包括抗原特異性IgE）和分 泌炎癥性細胞因子（包括黏附分子）刺激其他細胞（如上皮細胞、內(nèi)皮細胞、嗜堿細胞、肥大 細胞和嗜酸細胞等）產(chǎn)生一系列炎癥介質(zhì)（如白三烯、內(nèi)皮素、前列腺素和血栓素A2等），最 終誘發(fā)速發(fā)型（IgE增高）變態(tài)反應(yīng)和慢性氣道炎癥。 2．神經(jīng)、精神和內(nèi)分泌因素 哮喘患兒的β-腎上腺素能受體功能低下和迷走神經(jīng)張力亢進， 或同時伴有α-腎上腺能神經(jīng)反應(yīng)性增強，從而發(fā)生氣道高反應(yīng)性（airway hyperresponsiveness， AHR）。氣道的自主神經(jīng)系統(tǒng)除腎上腺素能和膽堿能神經(jīng)系統(tǒng)外，尚存在第三類神經(jīng)，即非腎 上腺素能非膽堿能（nonadreneergic noncholinergic，NANC）神經(jīng)系統(tǒng)。NANC神經(jīng)系統(tǒng)又分為 抑制性NANC神經(jīng)系統(tǒng)（i-NANC）及興奮性NANC神經(jīng)系統(tǒng)（e-NANC），兩者平衡失調(diào)，則可 引起支氣管平滑肌收縮。 3．遺傳學(xué)背景 哮喘具有明顯遺傳傾向，患兒及其家庭成員患過敏性疾病和特應(yīng)性體質(zhì)者 明顯高于正常人群。哮喘為多基因遺傳性疾病，已發(fā)現(xiàn)許多與哮喘發(fā)病有關(guān)的基因（疾病相關(guān) 基因），如IgE、IL-4、IL-13、T細胞抗原受體（TCR）等基因多態(tài)性。但是，哮喘發(fā)病率在近 30 年來明顯增高，不能單純以基因變異來解釋。 【危險因素】 1．吸入過敏原（室內(nèi)：塵螨、動物毛屑及排泄物、蟑螂、真菌等；室外：花粉、真菌等）。 2．食入過敏原（牛奶、魚、蝦、雞蛋和花生等）。 3．呼吸道感染（尤其是病毒及支原體感染）。 4．強烈的情緒變化。 5．運動和過度通氣。 6．冷空氣。 7．藥物（如阿司匹林等）。 8．職業(yè)粉塵及氣體。 以上為誘發(fā)哮喘癥狀的常見危險因素，有些因素只引起支氣管痙攣，如運動及冷空氣。有 些因素可以突然引起哮喘的致死性發(fā)作，如藥物及職業(yè)性化學(xué)物質(zhì)。 【病理和病理生理】 哮喘死亡患兒的肺組織呈肺氣腫，大、小氣道內(nèi)填滿黏液栓。黏液栓由黏液、血清蛋白、 炎癥細胞和細胞碎片組成。顯微鏡顯示支氣管和毛細支氣管上皮細胞脫落，管壁嗜酸性粒細胞 和單核細胞浸潤，血管擴張和微血管滲漏，基底膜增厚，平滑肌增生肥厚，杯狀細胞和黏膜下 腺體增生。 氣流受阻是哮喘病理生理改變的核心，支氣管痙攣、管壁炎癥性腫脹、黏液栓形成和氣道 重塑均是造成患兒氣道受阻的原因。 1．支氣管痙攣 急性支氣管痙攣為速發(fā)型哮喘反應(yīng)，是IgE依賴型介質(zhì)釋放所致（Ⅰ型變 態(tài)反應(yīng)），包括肥大細胞釋放組胺、前列腺素和白三烯等。 2．管壁炎癥性腫脹 抗原對氣道刺激后6～24 小時發(fā)生的氣道直徑減小，是微血管通透性 和漏出物增加導(dǎo)致氣道黏膜增厚和腫脹所致。伴隨或不伴隨平滑肌收縮，為遲發(fā)型哮喘反應(yīng)。 3．黏液栓形成 主要發(fā)生于遲發(fā)型哮喘，黏液分泌增多，形成黏液栓，重癥病例黏液栓廣 泛阻塞細小支氣管，引起嚴重呼吸困難，甚至發(fā)生呼吸衰竭。 4．氣道重塑 因慢性和反復(fù)的炎癥損害，可以導(dǎo)致氣道重塑（airway remodelling），表現(xiàn)為 . . 氣道壁增厚和基質(zhì)沉積、膠原沉積，上皮下纖維化，平滑肌增生和肥大，肌成纖維細胞增殖及 黏液腺杯狀細胞化生及增生，上皮下網(wǎng)狀層增厚，微血管生成。 氣道高反應(yīng)（airway hyperresponsiveness，AHR）是哮喘的基本特征之一，指氣道對多種刺 激因素，如過敏原、理化因素、運動和藥物等呈現(xiàn)高度敏感狀態(tài)，在一定程度上反映了氣道炎 癥的嚴重性。氣道炎癥通過氣道上皮損傷、細胞因子和炎癥介質(zhì)的作用引起AHR。 【臨床表現(xiàn)】 咳嗽和喘息呈陣發(fā)性發(fā)作，以夜間和清晨為重。發(fā)作前可有流涕、打噴嚏和胸悶，發(fā)作時 呼吸困難，呼氣相延長伴有喘鳴聲。嚴重病例呈端坐呼吸，恐懼不安，大汗淋漓，面色青灰。 體格檢查可見桶狀胸、三凹癥，肺部滿布哮鳴音，嚴重者氣道廣泛堵塞，哮鳴音反可消失， 稱“閉鎖肺”（silent lung），是哮喘最危險的體征。肺部粗濕啰音時現(xiàn)時隱，在劇烈咳嗽后或體 位變化時可消失，提示濕啰音的產(chǎn)生是位于氣管內(nèi)的分泌物所致。在發(fā)作間歇期可無任何癥狀 和體征，有些病例在用力時才可聽到哮鳴音。此外在體格檢查時還應(yīng)注意鼻炎、鼻竇炎和濕疹。 哮喘發(fā)作在合理應(yīng)用常規(guī)緩解藥物治療后，仍有嚴重或進行性呼吸困難者，稱為哮喘危重 狀態(tài)（哮喘持續(xù)狀態(tài)，status asthmaticus）。表現(xiàn)為哮喘急性發(fā)作，出現(xiàn)咳嗽、喘息、呼吸困難、 大汗淋漓和煩躁不安，甚至表現(xiàn)出端坐呼吸、語言不連貫、嚴重發(fā)紺、意識障礙及心肺功能不 全的征象。 【輔助檢查】 1．肺功能檢查 肺功能檢查主要用于5 歲以上的患兒，采用FEVl/用力肺活量（FVC）比率、 呼氣峰流速（PEF）了解有無氣流受阻。FEV1/FVC<70％～75％提示氣流受阻，吸入支氣管擴 張劑15～20 分鐘后增加15％或更多表明為可逆性氣流受阻，是診斷哮喘的有利依據(jù)。PEF的日 間變異率是診斷哮喘和反映哮喘嚴重程度的重要指標(biāo)。如日間變異率>20%、使用支氣管擴張劑 后變異率增加20%可以診斷為哮喘。也可用組胺或乙酰甲膽堿激發(fā)試驗。 2．胸部X線檢查 急性期胸片正常或呈間質(zhì)性改變，可有肺氣腫或肺不張。胸片還可排除 肺部其他疾病，如肺炎、肺結(jié)核、氣管支氣管異物和先天性畸形等。 3．過敏原測試 用多種吸入性過敏原或食物性過敏原提取液所做的過敏原皮膚試驗是診斷 變態(tài)反應(yīng)的首要工具，提示患者對該過敏原過敏與否。目前常用皮膚點刺試驗法和皮內(nèi)試驗法。 血清特異性IgE測定也很有價值，血清總IgE測定只能反映是否存在特應(yīng)質(zhì)。 【診斷和鑒別診斷】 1．診斷 根據(jù)GINA 2002 版方案并結(jié)合我國國情，中華醫(yī)學(xué)會兒科學(xué)分會呼吸學(xué)組于2003 年制定了我國的“兒童支氣管哮喘防治常規(guī)（試行）”，修訂了兒童哮喘和咳嗽變異性哮喘的診 斷標(biāo)準(zhǔn)。 （1）兒童哮喘診斷標(biāo)準(zhǔn)： 1）反復(fù)發(fā)作的喘息、氣促、胸悶或咳嗽，多與接觸變應(yīng)原、冷空氣、物理或化學(xué)性刺激、 病毒性上、下呼吸道感染、運動等有關(guān)。 2）發(fā)作時雙肺可聞及散在或彌漫性以呼氣相為主的哮鳴音，呼氣相延長。 3）支氣管舒張劑有顯著療效。 4）除外其他疾病所引起的喘息、氣促、胸悶或咳嗽。 5）對于癥狀不典型的患兒，同時在肺部聞及哮鳴音者，可酌情采用以下任何1項支氣管舒 張試驗協(xié)助診斷，若陽性可診斷為哮喘：①速效β2受體激動劑霧化溶液或氣霧劑吸入；②以0.1% . . 腎上腺素0.01 ml/kg皮下注射（最大不超過0.3 ml/次）。在進行以上任何1種試驗后的15～30 min 內(nèi)，如果喘息明顯緩解，哮鳴音明顯減少者為陽性。5歲以上患兒若有條件可在治療前后測呼 氣峰流速（PEF）或第1秒用力呼氣容積（FEV1），治療后上升≥15%者為陽性。如果肺部未聞 及哮鳴音，且FEV1>75%者，可做支氣管激發(fā)試驗，若陽性可診斷為哮喘。 （2）咳嗽變異型哮喘標(biāo)準(zhǔn)： 1）持續(xù)咳嗽>1 個月,常在夜間和（或）清晨發(fā)作，運動、遇冷空氣或嗅到特殊氣味后加重， 痰少，臨床上無感染征象，或經(jīng)較長時間抗生素治療無效。 2）支氣管舒張劑診斷性治療可使咳嗽發(fā)作緩解（基本診斷條件）。 3）有個人或家族過敏史、家族哮喘病史，過敏原檢測陽性可作輔助診斷。 4）排除其他原因引起的慢性咳嗽。 由于年幼兒患哮喘其臨床特點、治療及其預(yù)后均有別于年長兒，中華兒科學(xué)會呼吸學(xué)組 1988 年提出嬰幼兒哮喘診斷標(biāo)準(zhǔn)，從最初的8 項評分到1992 年的5 項評分，直至1998 年的 不評分診斷。嬰幼兒哮喘診斷的提出對我國兒童哮喘的早期診斷和防治起到了積極的作用。但 是根據(jù)GINA方案以及美國、英國等許多國家的兒童哮喘診療指南，哮喘可以發(fā)生于兒童的各 個年齡段，所以兒童哮喘的診斷不應(yīng)以年齡診斷，2003 年我國兒童哮喘防治常規(guī)中沒有單獨 列出嬰幼兒哮喘。盡管不以年齡命名診斷哮喘，仍需要強調(diào)在哮喘診斷、鑒別診斷、檢查、治 療等方面，兒童不同年齡段存在的不同特點。 2．哮喘的分期與病情的評價 哮喘可分為急性發(fā)作期（exacerbation）、慢性持續(xù)期 （persistent）和臨床緩解期（remission）。急性發(fā)作期指患者出現(xiàn)以喘息為主的各種癥狀，其發(fā) 作持續(xù)的時間和程度不盡相同，哮喘急性發(fā)作時嚴重程度評估見表12-2。慢性持續(xù)期指許多患 者即使沒有急 表12-2 哮喘急性發(fā)作期病情嚴重程度的分級 臨床特點 輕 度 中 度 重 度 急性呼吸暫停 呼吸急促 走路時 稍事活動時 休息時 體位 可平臥 喜坐位 前弓位 講話能力 能成句 成短句 說單字 難以說話 精神意識 可 時有焦慮、煩躁 焦慮、煩躁 嗜睡、意識模糊 出汗 無 輕微 大汗淋漓 呼吸頻率 輕度增加 增加 明顯增加 減緩或暫停 . 輔助呼吸肌活動 及三凹征  一般沒有 通常有 通常有 胸腹矛盾運動 哮鳴音 散在，呼吸末期出現(xiàn) 響亮、彌漫 響亮、彌漫 減弱乃至消失 脈率（次/分）（>8歲） <100 100～120 ≥120 減慢，不規(guī)則 吸入速效β2激動劑后 PEF占正常預(yù)計值或本 人最佳值百分比（%）  >80 60～80 ≤60或β2激動劑作用持續(xù) 時間<2 小時 PaO2（吸空氣，kPa） 正常 >8.0 <8.0 可能有呼吸衰竭 SaO2（吸空氣，%） >95 91～95 ≤90 pH 降低 注：多個參數(shù)可同時出現(xiàn)，但不一定全部均有；1 kPa=7.5 mmHg。 . 性發(fā)作，但在相當(dāng)長的時間內(nèi)總是不同頻度和（或）不同程度地出現(xiàn)癥狀（喘息、咳嗽和胸悶）， 因此需要依據(jù)就診前日間癥狀、夜間癥狀和肺功能情況對其病情進行評價，分成4 級（表12-3）。 臨床緩解期指經(jīng)過治療或未經(jīng)治療癥狀和體征消失，肺功能（FEV1或PEF）≥80%預(yù)計值，并 維持4 周以上。 表12-3 哮喘慢性持續(xù)期病情嚴重程度分級 . 級 別 日間癥狀 夜間癥狀 占預(yù)計值（%） （%） 一級（輕度間歇） 二級（輕度持續(xù)） <1 次/周，發(fā)作間歇無癥狀 ≥1 次/周，<1 次/天，發(fā)作時 可能影響活動 ≤2 次/月 >2 次/月 ≥80 ≥80 <20 20～30 三級（中度持續(xù)） 四級（重度持續(xù)） 每日有癥狀，影響活動 持續(xù)有癥狀，體力活動受限 >1 次/周 頻繁 60～80 ≤60 >30 >30 PEF或FEV1 PEF變異率 注：①患兒只要具有某級嚴重程度的一個特點，就可將其列為該級別，即嚴重程度按最嚴重一項來確定。 ②患兒屬于任何一級，甚至間歇發(fā)作，都可以有嚴重的哮喘發(fā)作。 3．鑒別診斷 以喘息為主要癥狀的兒童哮喘應(yīng)注意與毛細支氣管炎、肺結(jié)核、氣道異物、 先天性氣管支氣管畸形和先天性心血管疾病相鑒別，咳嗽變異型哮喘（CVA）應(yīng)注意與支氣管 炎、鼻竇炎、胃食管反流和嗜酸性粒細胞支氣管炎等疾病相鑒別。 【治療】 哮喘的治療目標(biāo)：①有效控制急性發(fā)作癥狀，并維持最輕的癥狀，甚至無癥狀；②防止癥 狀加重或反復(fù)；③盡可能將肺功能維持在正?；蚪咏Ｋ剑虎芊乐拱l(fā)生不可逆的氣流受限； ⑤保持正常活動（包括運動）能力；⑥避免藥物的不良反應(yīng)；⑦防止因哮喘死亡。 治療原則為長期、持續(xù)、規(guī)范和個體化治療。急性發(fā)作期治療重點為抗炎、平喘，以便快 速緩解癥狀；慢性緩解期應(yīng)堅持長期抗炎，降低氣道反應(yīng)性，防止氣道重塑，避免危險因素和 自我保健。 治療哮喘的藥物包括緩解藥物和控制藥物。緩解藥物能快速緩解支氣管收縮及其他伴隨的 急性癥狀，用于哮喘急性發(fā)作期，包括：①吸入型速效β2受體激動劑；②全身性糖皮質(zhì)激素； ③抗膽堿能藥物；④口服短效β2受體激動劑；⑤短效茶堿等?？刂扑幬锸且种茪獾姥装Y需長期 使用的藥物，用于哮喘慢性持續(xù)期，包括：①吸入型糖皮質(zhì)激素；②白三烯調(diào)節(jié)劑；③緩釋茶 堿；④長效β2受體激動劑；⑤肥大細胞膜穩(wěn)定劑；⑥全身性糖皮質(zhì)激素等。 l．哮喘急性發(fā)作期治療 （1）β2受體激動劑：β2受體激動劑是目前臨床應(yīng)用最廣的支氣管舒張劑。根據(jù)起作用的快 慢分為速效和緩慢起效兩大類，根據(jù)維持時間的長短分為短效和長效兩大類。吸入型速效β2受 體激動劑療效可維持4～6 小時，是緩解哮喘急性癥狀的首選藥物，嚴重哮喘發(fā)作時第1 小時 可每20 分鐘吸入1 次，以后每2～4 小時可重復(fù)吸入。藥物劑量：每次沙丁胺醇2.5～5.0 mg或 特布他林2.5～5.0 mg。急性發(fā)作病情相對較輕時也可選擇短期口服短效β2受體激動劑如沙丁胺 醇片和特布他林片等。 （2）全身性糖皮質(zhì)激素：病情較重的急性病例應(yīng)給予口服潑尼松短程治療（1～7 天）， 每日1～2 mg/kg，分2～3 次。一般不主張長期使用口服糖皮質(zhì)激素治療兒童哮喘。嚴重哮喘發(fā) 作時應(yīng)靜脈給予甲基潑尼松龍，每日2～6 mg/kg，分2～3 次輸注，或琥珀酸氫化可的松或氫化 . 可的松，每次5～10 mg/kg。必要時可加大劑量。一般靜脈糖皮質(zhì)激素使用1～7 天，癥狀緩解 后即停止靜脈用藥，若需持續(xù)使用糖皮質(zhì)激素者，可改為口服潑尼松。 （3）抗膽堿能藥物：吸入型抗膽堿能藥物如溴化異丙托品舒張支氣管的作用比β2受體激動 劑弱，起效也較慢，但長期使用不易產(chǎn)生耐藥，不良反應(yīng)少。 （4）短效茶堿：短效茶堿可作為緩解藥物用于哮喘急性發(fā)作的治療，主張將其作為哮喘 綜合治療方案中的一部分，而不單獨應(yīng)用治療哮喘。需注意其不良反應(yīng)，長時間使用者，最好 監(jiān)測茶堿的血藥濃度。 2．哮喘慢性持續(xù)期治療 （1）吸入型糖皮質(zhì)激素：吸入型糖皮質(zhì)激素（ICS）是哮喘長期控制的首選藥物，也是目 前最有效的抗炎藥物，優(yōu)點是通過吸入，藥物直接作用于氣道黏膜，局部抗炎作用強，全身不 良反應(yīng)少。通常需要長期、規(guī)范吸入1～3 年才能起預(yù)防作用。目前臨床上常用的吸入型糖皮 質(zhì)激素有布地奈德、丙酸氟替卡松和丙酸倍氯米松。每3 個月應(yīng)評估病情，以決定升級治療、 維持目前治療或降級治療。 （2）白三烯調(diào)節(jié)劑：分為白三烯合成酶抑制劑和白三烯受體拮抗劑，該藥耐受性好，副 作用少，服用方便。白三烯受體拮抗劑包括孟魯司特和扎魯司特。 （3）緩釋茶堿：緩釋茶堿用于長期控制時，主要協(xié)助ICS抗炎，每日分1～2 次服用，以 維持晝夜的穩(wěn)定血藥濃度。 （4）長效β2受體激動劑：藥物包括福莫特羅、沙美特羅、班布特羅及丙卡特羅等。 （5）肥大細胞膜穩(wěn)定劑：肥大細胞膜穩(wěn)定劑色甘酸鈉，常用于預(yù)防運動及其他刺激誘發(fā) 的哮喘，治療兒童哮喘效果較好，副作用小，在美國等國家應(yīng)用較多。 （6）全身性糖皮質(zhì)激素：在哮喘慢性持續(xù)期控制哮喘發(fā)作過程中，全身性糖皮質(zhì)激素僅 短期在慢性持續(xù)期分級為重度持續(xù)患兒，長期使用高劑量ICS加吸入型長效β2受體激動劑及其 也控制藥物療效欠佳的情況下使用。 （7）聯(lián)合治療：對病情嚴重度分級為重度持續(xù)和單用ICS病情控制不佳的中度持續(xù)的哮喘 提倡長期聯(lián)合治療，如ICS聯(lián)合吸入型長效β2受體激動劑、ICS聯(lián)合白三烯調(diào)節(jié)劑和ICS聯(lián)合緩 釋茶堿。 3．哮喘持續(xù)狀態(tài)的處理 （1）氧療：所有危重哮喘患兒均存在低氧血癥，需用密閉面罩或雙鼻導(dǎo)管提供高濃度濕 化氧氣，初始吸氧濃度以40%為宜，流量4～5 L/min。 （2）補液、糾正酸中毒：注意維持水、電解質(zhì)平衡，糾正酸堿紊亂。 （3）糖皮質(zhì)激素：全身應(yīng)用糖皮質(zhì)激素作為兒童危重哮喘治療的一線藥物，應(yīng)盡早使用。 病情嚴重時不能以吸入治療替代全身糖皮質(zhì)激素治療，以免延誤病情。 （4）支氣管擴張劑的使用：可用：①吸入型速效β2受體激動劑；②氨茶堿靜脈滴注；③抗 膽堿能藥物；④腎上腺素皮下注射，藥物劑量：每次皮下注射1：1000腎上腺素0.01 ml/kg，兒 童最大不超過0.3 ml。必要時可每20 分鐘使用1 次，不能超過3 次。 （5）鎮(zhèn)靜劑：可用水合氯醛灌腸，慎用或禁用其他鎮(zhèn)靜劑；在插管條件下，亦可用地西 泮鎮(zhèn)靜，劑量為每次0.3～0.5 mg/kg。 （6）抗生素酌情使用：兒童哮喘發(fā)作主要由病毒引發(fā)，抗生素不作為常規(guī)應(yīng)用，如同時 發(fā)生下呼吸道細菌感染則選用病原體敏感的抗菌藥物。 （7）輔助機械通氣指征：指征為：①持續(xù)嚴重的呼吸困難；②呼吸音減低或幾乎聽不到 哮鳴音及呼吸音；③因過度通氣和呼吸肌疲勞而使胸廓運動受限；④意識障礙、煩躁或抑制， . . 甚至昏迷；⑤吸氧狀態(tài)下發(fā)紺進行性加重；⑥PaO2≥65 mmHg。 【預(yù)防復(fù)發(fā)及教育管理】 1．避免危險因素 應(yīng)避免接觸過敏原，積極治療和清除感染灶，去除各種誘發(fā)因素（吸煙、 呼吸道感染和氣候變化等）。 2．特異性免疫治療 在無法避免接觸過敏原或藥物治療無效時，可考慮針對過敏原的特異 性免疫治療，需要在有搶救措施的醫(yī)院進行。對其遠期療效和安全性尚待進一步研究和評價， 且過敏原制備的標(biāo)準(zhǔn)化及純化也有待加強及規(guī)范。特異性免疫治療應(yīng)與抗炎及平喘藥物子將奚 先，堅持足夠療程。 3．哮喘的教育與管理 哮喘患兒的教育與管理是提高療效、減少復(fù)發(fā)、提高患兒生活質(zhì)量 的重要措施。通過對患兒及家長進行哮喘基本防治知識的教育，調(diào)動其對哮喘防治的主觀能動 性，提高依從性，避免各種危險因素，鞏固治療效果，提高生活質(zhì)量。 【預(yù)后】 兒童哮喘的預(yù)后較成人好，病死率約為2/10萬～4/10萬，約70％～80％年長后癥狀不再反 復(fù)，但仍可能存在不同程度氣道炎癥和高反應(yīng)性，30％～60％的患兒可完全治愈。 （李昌崇） 第七節(jié) 肺炎的分類 肺炎（pneumonia）是指不同病原體或其他因素（如吸入羊水、油類或過敏反應(yīng)）等所引 起的肺部炎癥。主要臨床表現(xiàn)為發(fā)熱、咳嗽、氣促、呼吸困難和肺部固定性中、細濕啰音。重 癥患者可累及循環(huán)、神經(jīng)及消化系統(tǒng)而出現(xiàn)相應(yīng)的臨床癥狀，如心力衰竭、中毒性腦病及中毒 性腸麻痹等。 肺炎為嬰兒時期重要的常見病，是我國住院小兒死亡的第一位原因，嚴重威脅小兒健康， 被衛(wèi)生部列為小兒四病防治之一，故加強對本病的防治十分重要。 【分類】 無統(tǒng)一分類，目前常用的有以下幾種分類法。 1．病理分類 大葉性肺炎、支氣管肺炎和間質(zhì)性肺炎。 2．病因分類 （1）病毒性肺炎：呼吸道合胞病毒（RSV）占首位，其次為腺病毒（ADV）3、7、11、 21 型，流感病毒、副流感病毒1、2、3 型，巨細胞病毒和腸道病毒等。 （2）細菌性肺炎：肺炎鏈球菌、金黃色葡萄球菌、肺炎桿菌、流感嗜血桿菌、大腸桿菌、 軍團菌等。 （3）支原體肺炎：由肺炎支原體所致。 （4）衣原體肺炎：由沙眼衣原體（CT）、肺炎衣原體（CP）和鸚鵡熱衣原體引起，以CT 和CPu多見。 （5）原蟲性肺炎：卡氏肺囊蟲（卡氏肺孢子蟲）肺炎，免疫缺陷病患者為易感人群。 （6）真菌性肺炎：由白色念珠菌、肺曲菌、組織胞漿菌、毛霉菌、球孢子菌等引起的肺 炎，多見于免疫缺陷病及長期使用抗生素者。 （7）非感染病因引起的肺炎：如吸入性肺炎、墜積性肺炎、嗜酸性粒細胞性肺炎（過敏 性肺炎）等。 3．病程分類 ①急性肺炎：病程<1 個月；②遷延性肺炎：病程1～3 個月；③慢性肺炎： . . 病程>3 個月。 4．病情分類 ①輕癥：除呼吸系統(tǒng)外，其他系統(tǒng)僅輕微受累，無全身中毒癥狀；②重癥： 除呼吸系統(tǒng)外，其他系統(tǒng)亦受累，出現(xiàn)其他系統(tǒng)表現(xiàn)，全身中毒癥狀明顯，甚至危及生命。 5．臨床表現(xiàn)典型與否分類 ①典型性肺炎：肺炎鏈球菌、金黃色葡萄球菌（金葡菌）、肺 炎桿菌、流感嗜血桿菌、大腸桿菌等引起的肺炎；②非典型性肺炎：肺炎支原體、衣原體、軍 團菌、病毒性肺炎等。2002 年冬季和2003 年春季在我國發(fā)生一種傳染性非典型肺炎（infectious atypical pneumonia），世界衛(wèi)生組織（WHO）將其命名為嚴重急性呼吸道綜合征（severe acute respiratory syndrome，簡稱SARS），為新型冠狀病毒（coronavirus）引起，以肺間質(zhì)病變?yōu)橹鳎?傳染性強，病死率較高；兒童患者臨床表現(xiàn)較成人輕，病死率亦較低。還有近年來發(fā)生的禽流 感病毒所致的肺炎。 6．發(fā)生肺炎的地區(qū)進行分類 ①社區(qū)獲得性肺炎（community acquired pneumonia，CAP） 指無明顯免疫抑制的患兒在院外或住院48 小時內(nèi)發(fā)生的肺炎；②院內(nèi)獲得性肺炎（hospital acquired pneumonia，HAP）指住院48 小時后發(fā)生的肺炎。 另外，新生兒患肺炎則稱之為新生兒肺炎。 臨床上如果病原體明確，則按病因分類，有助于指導(dǎo)治療，否則按病理或其他方法分類。 第八節(jié) 支氣管肺炎 支氣管肺炎（bronchopneumonia）是累及支氣管壁和肺泡的炎癥，為小兒時期最常見的肺 炎，2 歲以內(nèi)兒童多發(fā)。一年四季均可發(fā)病，北方多發(fā)生于冬春寒冷季節(jié)及氣候驟變時。室內(nèi) 居住擁擠、通風(fēng)不良、空氣污濁，致病微生物增多，易發(fā)生肺炎。此外有營養(yǎng)不良、維生素D 缺乏性佝僂病、先天性以及病等并存癥及低出生體重兒、免疫缺陷者均易發(fā)生本病。 【病因】 最常為細菌和病毒，也可由病毒、細菌“混合感染”。發(fā)達國家小兒肺炎病原以病毒為主， 主要有RSV、ADV、流感及副流感病毒等；發(fā)展中國家則以細菌為主。細菌感染仍以肺炎鏈球 菌多見，近年來肺炎支原體、衣原體和流感嗜血桿菌有增加趨勢。病原體常由呼吸道入侵，少 數(shù)經(jīng)血行入肺。 【病理】 病理變化以肺組織充血、水腫、炎性細胞浸潤為主。肺泡內(nèi)充滿滲出物，經(jīng)肺泡壁通道（kohn 孔）向周圍組織蔓延，呈點片狀炎癥灶。若病變?nèi)诤铣善衫奂岸鄠€肺小葉或更廣泛。當(dāng)小 支氣管、毛細支氣管發(fā)生炎癥時，可導(dǎo)致管腔部分或完全阻塞引起肺氣腫或肺不張。 不同的病原造成的肺炎病