《多臟器功能障礙PPT課件》由會員分享，可在線閱讀，更多相關《多臟器功能障礙PPT課件（81頁珍藏版）》請在裝配圖網上搜索。

臟器功能衰竭,急性心力衰竭,概 念 急性心力衰竭(acute heart failure)是指心臟在短期內發(fā)生心肌收縮力明顯降低和(或)心室負荷突然增加，導致心排血量急劇下降，體循環(huán)或肺循環(huán)急性淤血和組織灌注不足的臨床綜合征。,根據心臟病變的部位和性質，可分為急性左 心衰竭和急性右心衰竭。臨床上以急性左心 衰常見，表現為急性肺水腫，嚴重者可發(fā)生 心源性休克或心搏驟停。急性右心衰竭較少 見，主要由右室梗死或大塊肺梗死所致。本節(jié)主要討論急性左心衰竭引起的急性肺水腫。,一、病因和發(fā)病機制： 任何突發(fā)的心臟解剖或功能損害，導致心排血量急驟降低和肺靜脈壓突然升高的因素，均可引起急性左心衰竭。,一、病因和發(fā)病機制： 1．急性彌漫性心肌損害 2．急性壓力負荷過重 3．急性容量負荷過重 4．急性心室舒張受限 5.惡性心律失常,二、臨床表現 1．急性左心衰竭的主要表現為急性肺水腫。由于 肺毛細血管壓急驟升高，如超過血漿膠體滲透壓， 血漿滲入肺間質和肺泡，影響氣體交換。病人突然 出現嚴重呼吸困難，呼吸淺快，每分鐘可達30～ 40次，端坐喘息，頻繁咳嗽，咯出大量白色或粉紅 色泡沫樣痰，嚴重者泡沫痰可從口、鼻中大量涌出。 病人常極度煩躁不安，大汗淋漓，面色灰白，皮膚 濕冷，嚴重者可因腦缺氧而致神志模糊。,2. 聽診兩肺滿布濕羅音和哮鳴音，心率增快，肺動脈區(qū)第二心音亢進，心尖部第一心音低鈍，可出現收縮期雜音和舒張期奔馬律。部分早期病人，病程在肺間質水腫階段，肺部可無濕羅音，亦不咳泡沫樣痰。,三、輔助檢查 1．X線檢查 2．心電圖 3．超聲心動圖 4．血流動力學監(jiān)測 5．動脈血氣分析,根據典型癥狀和體征，結合動脈血氣、X線胸片和既往心臟病史等，一般不難作出診斷。有時需與支氣管哮喘鑒別，咳大量粉紅色泡沫樣痰和心尖部舒張期奔馬律有助于急性左心衰竭的診斷，而長期的哮喘病史，有哮鳴音而濕羅音不明顯則有助于診斷支氣管哮喘。,四、診斷和鑒別診斷,非心源性肺水腫與急性左心衰竭雖都有呼吸困難、紫紺和心率增快等相同癥狀和體征，但治療方法各異，兩者需鑒別。,,,,非心源性肺水腫與急性左心衰竭鑒別,,,急性左心衰竭為危重急癥，應迅速、積極針對病因、誘因和病理生理變化三方面綜合治療，其首要目標是減輕心臟負荷，增加心排血量，緩解肺淤血，改善和維持組織的充分供氧。,五、治 療,,,1．急救措施 (1)體位：病人取坐位或半臥位，雙腿下垂，以增加肺容量和肺活量，減少靜脈回心血量。,,,1．急救措施 (2)吸氧和消除氣道泡沫：立即高流量鼻管給氧，對病情嚴重者應采用面罩呼吸機持續(xù)加壓給氧，使肺泡內壓增加，一方面可以使氣體交換加強，另一方面可以對抗組織液向肺泡內滲透。,,,1．急救措施 (2)吸氧和消除氣道泡沫：立即高流量鼻管給氧，對病情嚴重者應采用面罩呼吸機持續(xù)加壓給氧，使肺泡內壓增加，一方面可以使氣體交換加強，另一方面可以對抗組織液向肺泡內滲透。,,,1．急救措施 (2)吸氧和消除氣道泡沫： 為消除氣道內泡沫，改善肺通氣功能，可將氧氣先通過50％～70％酒精濕化瓶后吸人，以降低泡沫的表面張力而使之破裂，有利于肺順應性和肺泡通氣的改善。,,,1．急救措施 (3)嗎啡(Morphine)：其鎮(zhèn)靜作用可減輕病人的 躁動和焦慮狀態(tài)，降低心肌耗氧量，并降低呼吸中樞對二氧化碳的敏感性。其中樞性交感抑制作用可擴張外周靜脈和小動脈，減輕心臟前后負荷，改善肺水腫。,,,1．急救措施 (3)嗎啡(Morphine)：注射后應注意血壓和呼吸，若發(fā)生呼吸抑制，可用嗎啡拮抗劑如納絡酮解救。急性肺水腫如伴有顱內出血、神志障礙、休克、慢性阻塞性肺疾病或支氣管哮喘時禁用嗎啡。老年體弱者應減量慎用。,,,1．急救措施 (4)快速利尿：呋塞米(Furosemide)通過擴張靜脈和快速利尿作用減少循環(huán)血量，減輕心臟前負荷，有利于肺水腫緩解。常用20～40mg靜脈注射，如30min內未見利尿效果，則可增大劑量重復一次。,,,1．急救措施 (5)血管擴張劑：擴張靜脈使回心血量減少，前負荷減輕，肺毛細血管楔嵌壓下降，肺淤血減輕；擴張外周小動脈，則后負荷下降，心排血量增加，心功能改善，臟器灌注增加。急性肺水腫時，外周小動脈收縮，心排血量嚴重降低，因此對無低血壓者，宜給予血管擴張劑。,,,(6)血管擴張劑選擇原則：若以肺充血、肺水腫為主，而無明顯周圍灌注不足，宜選用靜脈擴張劑；如心排血量降低，有明顯周圍灌注不足，而肺充血不嚴重者，宜用動脈擴張劑；若兩者兼有，宜選用動、靜脈擴張劑。,,,(6)血管擴張劑選擇原則：應用血管擴張劑時，應進行血流動力學監(jiān)測。常用藥物有硝普鈉、硝酸甘油、酚妥拉明等。,,,(6)血管擴張劑選擇原則： 硝酸甘油(Nitroglycerin) ：主要擴張靜脈，減輕心臟前負荷，劑量較大時還有擴張小動脈，降低心臟后負荷作用。,,,(6)血管擴張劑選擇原則： 硝普鈉(Sodium Nitroprusside)：直接作用于血管平滑肌，均衡擴張小動脈和靜脈，作用強、起效快、持續(xù)時間短。,,,(6)血管擴張劑選擇原則： 酚妥拉明(Phentolamine) ：a受體阻滯劑，主要擴張小動脈，也擴張靜脈，適用于肺水腫伴外周阻力增高的病人。,,,(7)洋地黃制劑 ：急性左心衰竭時宜選用快作用洋地黃制劑，特別是由快速室上性心律失常如伴有快速心室率的心房纖顫、心房撲動等誘發(fā)，或已知心臟增大伴左室收縮功能不全者。常用毛花甙C(LanatosideC)0.4mg稀釋后靜脈注射，必要時2～4h后可重復一次。,,,(8)氨茶堿 ：為磷酸二酯酶抑制劑，通過其明顯的支氣管擴張作用，以及溫和的外周血管擴張、利尿和正性肌力作用，改善呼吸困難。常用量250mg以葡萄糖液稀釋后緩慢(10～15min)靜脈注射，必要4～6h后可重復一次。由于其治療安全窗較窄，并可引起低血壓，誘發(fā)心律失常等不良反應，故急性心肌梗死及心肌缺血不宜使用。,,,(9）糖皮質激素：由于能解除支氣管痙攣、降低毛細血管通透性、減少滲出、穩(wěn)定細胞溶酶體和線粒體、促進利尿等作用，對急性肺水腫有一定治療價值。常用地塞米松5～10mg或氫化考的松100～200mg或甲基強的松龍80～160mg靜脈注射或加入 5％葡萄糖液內靜脈滴注。,,,2．消除誘因 大多數急性左心衰竭病人可找出誘發(fā)因素，如快速性心律失常、輸液過快、感染、體力過勞、情緒激動、血壓急劇升高或急性心肌梗死等，應盡快找出，并作相應處理，以阻斷病理生理的惡化，改善心功能。,,,3．病因治療 在治療急性左心衰竭的同時，或經初步急診處理后，應積極確定基礎心臟病，并作病因治療，如控制高血壓、縮小心肌梗死面積等治療。,,,第二節(jié) 急性呼吸衰竭,概念：是由于呼吸系統(tǒng)或其他疾患而致呼吸功能嚴重障礙，導致機體在呼吸正常大氣壓空氣時發(fā)生嚴重的缺氧，或合并有二氧化碳潴留，而產生的一系列生理功能紊亂及代謝障礙的臨床綜合征。,,,分類,根據二氧化碳是否升高分為 Ⅰ型：低氧血癥，二氧化碳分壓正常或降低 Ⅱ型：低氧血癥伴二氧化碳潴留 根據發(fā)病機制不同分為：通氣性 換氣性 根據原發(fā)病變不同分為：中樞性 外周性 根據病程分為：急性 慢性,,,一、病因與發(fā)病機制,（一）病因 1、神經肌肉系統(tǒng)疾病 2、胸廓疾病 3、呼吸道疾病 4、肺實質疾病 （二）發(fā)病機制 1、通氣功能障礙：限制性通氣障礙、阻塞性通氣功能障礙 2、通氣血流比例失調 3、彌散障礙,,,二、病情評估,（一)臨床表現 1、呼吸困難 2、發(fā)紺 3、神經系統(tǒng)表現 4、循環(huán)系統(tǒng)表現 5、其他 （二）輔助檢查：血氣分析、肺功能檢查、影像學檢查,,（三）病情判斷 1、急性呼吸衰竭的診斷 （1）血氧分壓短時間內下降至60mmHg,或PaCO2升高至50mmHg （2）原有慢性呼吸系統(tǒng)疾患者， PaO2低于50mmHg （3） PaCO2升高至52.5mmHg 2、病因診斷與鑒別診斷 3、防止漏診,,,三、救治與護理,（一）救治原則 1、氧療 （1) Ⅰ型呼吸衰竭 吸氧濃度： （2） Ⅱ型呼吸衰竭 2、呼吸興奮劑 3、機械通氣 4、病因及對癥治療,,（二）護理要點 1、病情監(jiān)測 （1）臨床監(jiān)測 意識等一般情況 生命體征 其他 （2）儀器檢測：血氣分析、脈搏氧飽和度監(jiān)測、呼出氣二氧化碳分壓監(jiān)測,,2、氧療護理 3、機械通氣的護理 （1）記錄數據 （2）人工氣道的管理 （3）吸痰 （4）氣管套管的固定 （5）心理護理,,,多器官功能障礙綜合征 Multiple Organ Dysfunction Syndrome （MODS）,概 述 Introduction,第一節(jié),,MODS的概念,MODS的表現特點,原發(fā)致病因素是急性的。 多發(fā)的、進行性的、可逆的器官功能障礙。 一經治愈不留器官永久損害。 致病因素與發(fā)生MODS間隔超過24小時。,衰竭器官數目與死亡率,MODS的病因,任何引起全身炎癥反應的疾病均可能發(fā)生MODS。 嚴重創(chuàng)傷、大面積燒傷或大手術 嚴重感染 嚴重休克 大量輸血、輸液，藥物或毒物中毒等 心跳、呼吸驟停復蘇后 診療失誤,,MODS的發(fā)病機制,,,全身性炎癥反應失控,49,,,促炎反應,抗炎反應,內環(huán)境穩(wěn)定,,,我們平時也會有一些小的創(chuàng)傷感染， 而不會發(fā)生MODS，為什么？,51,致炎 > 抗炎,全身炎癥反應綜合征 (systemic inflammatory response syndrome, SIRS): 因感染或非感染因素作用于 機體刺激宿主免疫系統(tǒng)，釋放體液和 細胞介質，從而引起的一種難以控制 的全身性瀑布式炎癥反應的綜合征。,,,SIRS的臨床診斷標準,美國胸科醫(yī)師學會，美國危重病醫(yī)學會，1991,54,抗炎因子過量 → 免疫反應↓→ 易感染,代償性抗炎反應綜合征 (compensatory anti-inflammatory response syndrome, CARS)：指感染或創(chuàng)傷時機體產 生可引起免疫功能降低和對感染易感性增 加的內源性抗炎反應。,炎癥反應占優(yōu)勢時表現為SIRS； 抗炎反應占優(yōu)勢時則表現為CARS。 無論SIRS，還是CARS， 都反映機體炎癥反應失控。,全身炎癥反應失控原因,幾種假說,單相速發(fā)型,Rapid Single-Phase Type,雙相遲發(fā)型,Delayed Two-Phases Type,原始損傷,單相速發(fā)型,雙相遲發(fā)型,腸道細菌/毒素移位,,(１)腸道正常菌大量生長 (２)腸屏障功能損害 – 機械,生物,免疫屏障 因：缺血再灌、靜脈營養(yǎng) 肝枯否細胞功能下降,遺傳因素,常見器官衰竭臨床表現,肺：ARDS ，進行性呼吸困難、低氧血癥 心血管：休克、心衰，心動過速、心律失常 ，心電圖失常 腎：急性腎衰，少尿、無尿、氮質血癥 胃腸：應激性潰瘍，嘔血、便血、腹脹，或腹膜炎 肝：急性肝衰竭，黃疸，肝功不全，神志失常 血液：DIC，皮膚出血瘀斑、嘔血、咯血 腦：急性腦功能衰竭，意識障礙，反應減退,,,MODS的診斷依據,完整的MODS診斷依據應是：誘發(fā)因素+全身炎癥反應失常(SIRS或CARS)+多器官功能障礙，即 ： ①存在嚴重創(chuàng)傷、休克、感染、延遲復蘇以及大量壞死組織存留或凝血功制障礙等誘發(fā)MODS的病史或病象； ②存在全身炎癥反應綜合征，膿毒癥或免疫功能障礙的表現及相應的臨床癥狀； ③存在兩個以上系統(tǒng)或器官功能障礙。 在上面3項內容中，誘發(fā)因素通過詳細的體檢和病史收集不難獲得，而如何早期、準確地判斷是否存在SIRS和器官功能障礙即成為MODS診斷的關鍵。,,,心 急性心力衰竭 心動過速，心律失常 心電圖失常 外周循環(huán) 休克 無血容量不足的情況下血壓 平均動脈壓降低，微循環(huán)失 常 降低，肢端發(fā)涼，尿少 常 肺 ARDS 呼吸加快、窘迫，發(fā)紺，需吸氧 血氣分析有血氧降低等，監(jiān) 測 和輔助呼吸 測呼吸功能失常 腎 ARF 無血容量不足的情況下尿少 尿比重持續(xù)在l.010，尿鈉、 血 血肌酐增多 胃腸 應激性潰瘍 進展時嘔血、便血 胃鏡檢查見病變 腸麻痹 腹脹，腸音弱 肝 急性肝衰竭 進展時呈黃疸，神志失常 化驗肝功能失常，血膽紅素增多 多 腦 急性中樞神經 意識障礙，對語言、疼痛刺激 功能衰竭 等反應減退 凝血功能 DIc 進展時有皮下出血瘀斑、嘔 血小板減少，凝血酶原時間和部 血、咯血等 部分凝血活酶時間延長，其 他凝血功能試驗也可失常,,,,MODS的初步診斷,病癥,器官,臨床表現,檢驗與監(jiān)測,監(jiān)測,輔助檢查 動脈血氣分析 診斷急性呼吸衰竭的重要依據 腎功能 急性腎衰時血中尿素氮、肌酐升高 肝功能 急性肝衰時肝功能異常，血清膽紅素升高 凝血功能 嚴重肝損害時凝血酶原時間，部分凝血活酶時間延長 血常規(guī)、大便隱血檢 感染時白細胞總數、分類升高；應激性潰瘍出血，大便隱血試驗陽性 胃鏡 可見應激性潰瘍病變 心電圖 急性心衰時心電圖失常,監(jiān)測,1.氧代謝和組織氧合的監(jiān)測 氧輸送 氧消耗 氧攝取率,,,2.動脈血乳酸測定,正常值：1.0~1.5mmol/L >8mmol/L，死亡率達100%,3.混合靜脈血氧飽和度監(jiān)測,正常值:75% 4.胃腸粘膜內pHi監(jiān)測,MODS的治療原則,積極治療原發(fā)病，消除誘發(fā)因素 全面有效的臟器支持，維護臟器功能 調整機體內的免疫平衡 及早治療首先發(fā)生的功能障礙的器官 處理臟器功能不全時，應全面綜合考慮,MODS的治療措施,1.早期復蘇,提高復蘇質量 2.清除自由基,防止再灌注損傷 3.控制感染,主要護理診斷/問題,氣體交換受損 與肺間質水腫,肺泡膨脹不全有關。 組織灌注量改變 與有效循環(huán)血量不足，心排血量減少有關。 急性意識障礙 與腦缺血及毒素有關。 營養(yǎng)失調：低于機體需要量 與機體持續(xù)高代謝狀態(tài)有關。 焦慮 與ICU的環(huán)境，缺乏語言溝通等有關。 潛在并發(fā)癥 感染，心源性休克，肺水腫，腦水腫，DIC等。,護理措施,監(jiān)測：監(jiān)測重要器官系統(tǒng)功能狀況，及時發(fā)現異常情況，盡早作出準確判斷。 一般護理：保持環(huán)境舒適，積極心理支持，營養(yǎng)支持，防治感染。 病情觀察：密切觀察病情演變、治療效果。 對癥護理：針對器官、系統(tǒng)功能障礙，對癥護理。,急性腎衰竭 (acute renal failure，ARF),第三節(jié),急性腎衰竭Acute Renal Failure: ARF,,急性腎衰竭，簡稱急性腎衰， 是指由于腎本身或腎外因素引起 腎臟功能短期內急劇進行性減退， 出現氮質血癥和水、電解質、酸 堿平衡失調的臨床綜合征。,病 因,腎前性：血容量不足，如大出血、休克、大面積燒傷等；心排血量降低，如心力衰竭和低心排血量綜合征等。 腎性：急性腎實質病變，如腎小球腎炎、腎中毒（藥物、重金屬、造影劑等）引起急性腎小管壞死。 腎后性：雙側輸尿管或腎的尿流突然受阻，繼發(fā)急性腎衰竭。常見結石、腫瘤壓迫。,發(fā)病機制,發(fā)病機制十分復雜，目前尚未完全闡明 ，目前已知原因是： 腎血流動力學改變：腎血流下降及腎內血管收縮，腎內血液發(fā)生重新分布，髓質缺血，特別是外層髓質，呈低灌注狀態(tài)，腎小球濾過率下降。 腎小管功能障礙：腎持續(xù)缺血或腎毒素引起腎小管上皮細胞損傷致功能障礙。 腎缺血-再灌注損傷：也可誘發(fā)ARF。,臨床特點,MODS中，有腎功能衰竭者多死亡； 無腎衰者即使3個器官衰竭也有希望存活。,治療要點,少尿期治療：重點是維持內環(huán)境穩(wěn)定。 限制水分和鈉鹽：補充液體應“量出為入”。 維持電解質平衡：禁止鉀鹽攝入，適量補鈣。 糾正酸中毒：血液濾過是最佳方法。 飲食與營養(yǎng)：少尿期3天內一般不宜攝入蛋白質，之后可適當攝入少量蛋白質，注意補充維生素。 控制感染：減緩ARF發(fā)展的重要措施。 血液凈化：血液透析、超濾和血液濾過等。 多尿期治療：維持體液平衡，給予足夠熱量、維生素、適量增加蛋白質。,護理措施,心理護理：給予安慰和鼓勵，緩解病人的焦慮、恐懼心理。 營養(yǎng)支持護理：嚴格限制水、鹽、鉀、磷和蛋白質入量，供給足夠的熱量。 病情觀察：監(jiān)測生命體征，小便，水電解質和酸堿平衡情況。 血液凈化的護理：保持水、電解質平衡；監(jiān)測凝血時間；保持管道通暢，避免打折及阻塞；嚴格無菌操作，預防感染。,,,返回課程目錄,