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常見腦血管病的診斷和治療,1,制定建議的原因和目的,原因 復雜性 病因、發(fā)生機制、病理類型、臨床征象 方法或藥物眾多 觀點未一致,目的 制定符合客觀實際的綜合診治方案 力求在臨床上有普遍的指導意義 起到規(guī)范作用,2,常見CVD診斷依據(jù)（1）,病史 臨床癥狀和體征 輔檢 一般輔檢 影像檢查 特殊檢查 其他,3,常見CVD診斷依據(jù)（2）,4,短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）的診治建議,5,短暫性腦缺血發(fā)作,是由顱內血管病變引起的一過性或短暫性、局灶性腦或視網膜功能障礙 臨床癥狀一般持續(xù)10～15分鐘，多在1小 時內，不超過24小時 不遺留神經功能缺損癥狀和體征 結構性（CT、MRI）檢查無責任病灶,6,需重視TIA的診治,TIA發(fā)生卒中的機率明顯高于一般人群 一次TIA后1個月內發(fā)生卒中約4%～8% 1年內約12%～13%，較一般人群高13～16倍 5年內則達24%～29% ，高達7倍之多,7,TIA的發(fā)病機制,1.血流動力學改變：在顱內動脈有嚴重狹窄的情況下， 血壓的波動可使原來靠側支循環(huán)維持供血的腦區(qū)發(fā)生 一過性缺血； 2.微栓子學說； 3.血液黏度增高等血液成分改變； 4.椎動脈-鎖骨下動脈盜血也可引發(fā)TIA。,8,TIA的診斷,臨床特點 年齡、性別：好發(fā)于老年人，男性多于女性 TIA的臨床特征 發(fā)病突然； 局灶性腦或視網膜功能障礙的癥狀； 持續(xù)時間短暫，一般10～15分鐘，多在1小時內， 最長不超過24小時； 恢復完全，不遺留神經功能缺損體征； 多有反復發(fā)作的病史。 TIA的癥狀 是多種多樣的，取決于受累血管的分布,9,TIA的臨床癥狀,頸內動脈系統(tǒng)的TIA 多表現(xiàn)為單眼（同側）或大腦半球癥狀 視覺癥狀表現(xiàn)為一過性黑矇、霧視、視野中有黑點、或有時眼前有陰影搖晃光線減少 大腦半球癥狀多為一側面部或肢體的無力或麻木，可以出現(xiàn)言語困難（失語）和認知及行為功能的改變,椎-基底動脈系統(tǒng)的TIA 常表現(xiàn)為眩暈、頭暈、構音障礙、跌到發(fā)作、共濟失調、異常的眼球運動、復視、交叉性運動或感覺障礙、偏盲或雙側視力喪失 可有短暫的眩暈發(fā)作，但需同時伴有其他神經系統(tǒng)癥狀或體征，注意臨床孤立的眩暈、頭暈、或惡心很少是由TIA引起 較少出現(xiàn)暈厥、頭痛、尿便失禁、嗜睡、記憶缺失或癲癇等癥狀,10,TIA輔助檢查（1）,臨床上沒有TIA的常規(guī)、標準化評估順序和固定的輔助診斷檢查項目，常依可能的病因、發(fā)病機制來選定 頭顱CT和MRI CT有助于排除與TIA類似表現(xiàn)的顱內病變 MRI的陽性率更高，但是臨床并不主張常規(guī)應用MRI進行篩查,11,TIA輔助檢查（2）,超聲檢查：頸部動脈硬化斑塊、心源性栓子、 顱內動脈狹窄、側支循環(huán)情況、栓子監(jiān)測 腦血管影像：MRA、CTA及DSA，以后者最準確 其他：血紅蛋白、紅細胞壓積、血小板、凝血功能、局部腦血流測定等,12,TIA的鑒別診斷,鑒別診斷 局限性癲癇 復雜性偏頭痛 其他：常見疾患的眩暈、暈厥，低血糖及低血壓等,13,治 療,TIA是卒中的高危因素 需對其積極進行治療 整個治療應盡可能個體化 TIA的主要治療措施 控制危險因素 藥物治療：抗血小板聚集、抗凝、降纖 外科治療,14,抗血小板聚集藥物,已證實對有卒中危險因素的患者行抗血小板治療能有效預防中風。對TIA尤其是反復發(fā)生TIA的患者應首先考慮選用抗血小板藥物 治療建議 大多數(shù)TIA患者首選阿司匹林治療，推薦劑量為50～150mg/d 有條件時，也可選用ASA25mg和DPA緩釋劑200mg的復合制劑，2次/d，或氯吡格雷75mg/d 如使用噻氯匹定，在治療過程中應注意檢測血常規(guī) 頻繁發(fā)作TIA時，可選用靜脈滴注的抗血小板聚集藥物,15,抗 凝 藥 物,現(xiàn)狀 目前尚無有力的臨床試驗證據(jù)來支持抗凝治療作為 TIA的常規(guī)治療 但臨床上對房顫、頻繁發(fā)作TIA或椎-基底動脈TIA 患者可考慮選用抗凝治療 治療建議 抗凝治療不作為常規(guī)治療 對于伴發(fā)房顫和冠心病的TIA患者，推薦使用抗凝 治療（感染性心內膜炎除外） TIA患者經抗血小板治療，癥狀仍頻繁發(fā)作，可考 慮選用抗凝治療,16,降纖藥物的治療建議,TIA患者有時存在血液成分的改變，如 纖維蛋白原含量明顯增高，或頻繁發(fā)作 患者可考慮選用巴曲酶或降纖酶治療,17,CEA和PTA治療,CEA 規(guī)范內科治療無效 反復發(fā)作（在4個月內）TIA 頸動脈狹窄程度＞70%者 雙側頸動脈狹窄者 有癥狀的一側先手術 癥狀嚴重的一側伴發(fā)明顯血流動力學改變先手術 PTA 有條件的醫(yī)院可按CEA的適應范圍實行 椎動脈系統(tǒng)TIA，應慎重選擇適應證,18,腦梗死的診治建議,19,腦 梗 死,指因腦部血液循環(huán)障礙，缺血、缺氧所致的局限性腦組織的缺血性壞死或軟化 血管壁病變 血液成分 血液動力學改變 診治重點 在根據(jù)發(fā)病時間、臨床表現(xiàn)、病因及病理進行分型分期，綜合全身狀態(tài)，實施個體化治療 在超急性期和急性期采取積極、合理的治療措施尤為重要,20,診斷,常規(guī)診斷： 臨床特點 輔助檢查：依據(jù)臨床及條件來選定 血液：血小板、血糖、凝血功能等 影像學：CT、MRI、TCD、DSA等 分型診斷： 臨床征象的OCSP分型 影像結構的CT分型,21,臨 床 特 點,多數(shù)在靜態(tài)下急性起病，動態(tài)起病者以心源性腦梗死多見，部分病例在發(fā)病前可有TIA發(fā)作。 病情多在幾小時或幾天內達到高峰，部分患者癥狀可進行性加重或波動。 臨床表現(xiàn)決定于梗死灶的大小和部位 主要為局灶性神經功能缺損的癥狀和體征，如 偏癱、偏身感覺障礙、失語、共濟失調等。 部分可有頭痛、嘔吐、昏迷等全腦癥狀 。,22,輔助檢查（1）,CT 頭顱CT平掃是最常用的檢查，但是對超早期缺血性 病變和皮質或皮質下小的梗死灶不敏感，特別是后 顱窩的腦干和小腦梗死更難檢出 但要注意早期征象：MCA高密度征、豆狀核模糊征、島帶征、灰白質界限不清、逗點征（Dot sign）、腦溝變淺、側裂變窄等 MRI、MRA 常規(guī)掃描對發(fā)病幾個小時內的腦梗死不敏感。 DWI可早期顯示缺血組織的大小、部位，甚至可顯 示皮質下、腦干和小腦的小梗死灶。早期梗死的診 斷敏感性達到88%～100%，特異性達到95%～100% PWI改變的區(qū)域較彌散加權改變范圍大，目前認為 彌散-灌注不匹配區(qū)域為半暗帶,23,早期征象,24,輔助檢查（2）,TCD 有助判斷顱內外血管狹窄或閉塞、血管痙攣、側枝循環(huán)建立程度 應用于溶栓治療的監(jiān)測，對預后判斷有參考意義 血管影像　 在開展血管內介入治療、動脈內溶栓、判斷治療效果等方面 DSA很有幫助，但仍有一定的風險 磁共振血管成像（MRA）、CT血管成像（CTA）等是無創(chuàng)的 檢查，對判斷受累血管、治療效果有一定的幫助 其他 正電子發(fā)射斷層掃描（PET）、氙加強CT、單光子發(fā)射計算機 斷層掃描（SPECT）等，多在有條件的單位用于研究,25,腦梗死的治療建議,應根據(jù)病因、發(fā)病機制、臨床類型、發(fā)病時間 等確定針對性強的治療方案 實施以分型、分期為核心的個體化治療 主要治療措施 卒中灶的改善腦血循環(huán)、腦保護、抗腦水腫降顱壓等；綜合支持的并發(fā)癥處理、護理、病因及對癥治療等；康復治療；手術及血管內治療,26,分型分期方法,分型 臨床分型：OCSP 結構影像分型：主要是CT或MRI 分期 通常按病程分為 急性期（1～2周） 恢復期（2～6個月） 后遺癥期（6個月以后） 根據(jù)臨床病理及條件選擇相應的最佳方法,27,臨床分型和結構影像分型的關系,28,OCSP分型及治療原則,29,OCSP分型（1）：TACI,抗腦水腫降顱壓 時窗內有適應證緊急溶栓 重癥監(jiān)護 面積較大經內科治療高顱壓無法控制者需行去骨瓣減壓術,30,OCSP分型(2)：PACI,時窗內的積極溶栓 有腦水腫征象者應適當抗腦水腫降顱壓 很少需要手術處理。,31,分型(3)：POCI,積極爭取溶栓，部分病例溶栓時間窗可適當延長，適應證可放寬 有腦水腫征象者應適當抗腦水腫降顱壓 中重型小腦梗塞有適應癥者可行側腦室外引流術和/或后顱凹去骨瓣減壓術,32,OCSP分型(4)：LACI,緩和改善腦血循環(huán) 合并大血管病變者降壓時要慎重、緩和 有指征時擴容升壓,33,結構影像分型及治療原則,大（灶）梗塞：超過一個腦葉，橫斷面最大徑5cm以上 主要是抗腦水腫降顱內壓、重癥監(jiān)護，時間窗內有適應癥的緊急溶栓 中（灶）梗塞：梗塞小于一個腦葉，橫斷面最大徑3.1～5cm 主要是時間窗內的溶栓，有腦水腫征象者須抗腦水腫、降顱內壓；很少需要手術處理 ?。ㄔ睿┕Ｈ簷M斷面最大徑1.6～3cm之間 主要是緩和的改善腦血循環(huán)；合并大血管病變者降壓時要慎重、緩和必要時擴容升壓 腔隙梗塞：橫斷面最大徑1.5cm以下 主要是改善腦血循環(huán)；合并大血管病變者要注意治療時降壓要慎重、緩和,34,改善腦血循環(huán),目標 恢復或改善缺血腦組織的灌注，是治療核心， 應貫徹全過程 主要方法 血壓管理 溶栓 降纖 抗凝 抗血小板 擴容升壓 其他：擴管， 中藥制劑等,35,溶栓（1）,梗死組織周邊存在半暗帶是腦梗死現(xiàn)代治療的基礎 時間窗內溶栓復流最符合病理生理 溶栓現(xiàn)狀 發(fā)病3h內應用rt-PA靜脈溶栓，不僅顯著減少了患者 死亡 及嚴重殘疾的危險性，而且還大大改善了生存者的生活質 量。美國FDA及歐洲國家均已批準臨床應用 “九五”攻關，對腦CT無明顯低密度改變、意識清楚的 腦梗死者，在發(fā)病6h之內，采用尿激酶靜脈 溶栓治療是比較安全、有效的 臨床多用靜脈溶栓 動脈溶栓有優(yōu)點，但臨床應用受限,36,UK 最早發(fā)現(xiàn)的纖溶酶原激活物 腎臟分泌的絲氨酸蛋白酶 雙鏈結構 半衰期：14±6mins 對纖維蛋白非特異性作用 溶栓效果確切、價格便宜 有引起出血的可能 我國臨床應用經驗較多,r-tPA 第二代溶栓藥 黑色素瘤細胞株cDNA重組 單鏈結構 半衰期：8mins 對纖維蛋白特異性作用 不產生全身纖溶狀態(tài) 溶栓效果優(yōu)于UK 但癥狀性出血并不低于UK NIND 6.4%＞UK 3.3%,常用藥物（2）,UK尚需行更大樣本的臨床試驗， 以進一步提高療效和安全性,37,溶栓適應證（3）,① 年齡18～75歲 ② 發(fā)病在6h以內 ③ 腦功能損害的體征持續(xù)存在超過1小時，且比較嚴重（NIHSS 7～22分） ④ 腦CT已排除顱內出血，且無早期腦梗 死低密度改變及其他明顯早期腦梗死改變 ⑤ 患者或家屬簽署知情同意書,38,溶栓禁忌證（4）,①既往史 有顱內出血，包括可疑SAH； 近3個月有腦梗死或心肌梗死史，但陳舊小腔隙未遺留神經功能 體征者除外； 近3個月有頭顱外傷史； 近3周內有胃腸或泌尿系統(tǒng)出血； 近2周內進行過大的外科手術； 近1周內有不可壓迫部位的動脈穿刺 ②嚴重心、腎、肝功能不全或嚴重糖尿病者 ③體檢發(fā)現(xiàn)有活動性出血或外傷（如骨折）的證據(jù) ④已口服抗凝藥，且INR>1.5；48小時內接受過肝素治療 （ aPTT超出正常范圍） ⑤血小板計數(shù)180mmHg，或舒張壓>100mmHg ⑦妊娠 ⑧不合作,39,溶栓藥物治療方法（5）,尿激酶 100萬IU ~150萬IU，溶于生理鹽水 100~200ml中，持續(xù)靜滴30min rtPA 劑量0.9mg/kg ( 最大劑量90mg)， 先 靜脈推注10% (1min)，其余劑量連續(xù) 靜滴，60min滴完,40,溶栓治療注意事項（6）,① 將患者收到ICU或者卒中單元進行監(jiān)測。 ② 定期進行神經功能評估，在靜脈點滴溶栓藥物過程中1次/15 min；隨后6h內，1次/30 min；此后1次/60 min，直至24h。 ③ 患者出現(xiàn)嚴重的頭痛、急性血壓增高、惡心或嘔吐，應立即停用 溶栓藥物，緊急進行頭顱CT檢查。 ④ 血壓的監(jiān)測：溶栓的最初2h內1次/15 min，隨后6h內為1次/30 min，此后，1次/60 min，直至24h。如果收縮壓≥185mmHg或者舒張壓≥105mmHg，更應多次檢查血壓?？勺们檫x用β-受體阻滯劑，如拉貝洛爾、亞寧定等。若收縮壓>230mmHg或舒張壓>140mmHg，可靜滴硝普鈉。,41,溶栓治療注意事項（6）,⑤ 靜脈溶栓后，繼續(xù)綜合治療，根據(jù)病情選 擇個體化方案。 ⑥ 溶栓治療后24小時內一般不用抗凝、抗血 小板藥，24小時后無禁忌證者可用阿司匹林300mg/d， 共10天，以后改為維持量50～150mg/d。 ⑦ 不要太早放置鼻胃管、導尿管或動脈內測壓導管。,42,溶栓治療建議（7）,對經過嚴格選擇的發(fā)病3h內的腦梗死者應積極采用靜脈溶栓治療 首選rtPA 無條件采用rtPA時，可用尿激酶替代 發(fā)病3~6h可用靜脈尿激酶溶栓治療，但選擇應更嚴格。 對發(fā)病6h以內的腦梗死者，在有經驗和有條件的單位可以考慮進行 動脈內溶栓治療研究。 基底動脈血栓形溶栓治療時間窗和適應證可適當放寬。 超過時間窗溶栓多不會增加治療效果，且會增加再灌注損傷和出血 并發(fā)癥，不宜溶栓，恢復期患者應禁用溶栓治療。,43,降纖治療（1）,很多證據(jù)顯示腦梗死急性期血漿中纖 維蛋白原和血液粘滯增高 蛇毒制劑 可以顯著降低血漿纖維蛋白原水平 尚有增加纖溶活性及抑制血栓形成作用 更適用于合并高纖維蛋白原血癥患者 國內較多應用巴曲酶、降纖酶,44,降纖治療 （2） 巴曲酶 國內已應用多年，積累了一定臨床經驗。國內曾有一項多中心、隨機、雙盲、安慰劑平行對照研究，入組者為發(fā)病72小時內的頸內動脈系統(tǒng)腦梗死患者，結果顯示巴曲酶對急性腦梗死療效肯定，可顯著降低纖維蛋白原水平，癥狀改善快且較明顯，不良反應輕，但亦應注意出血傾向。,45,降纖酶 近期國內完成的大樣本多中心、隨機、雙盲、安慰劑對照的臨床試驗證實，應用國產降纖酶可有效地降低腦梗死患者血液中纖維蛋白原水平，改善神經功能，并減少卒中的復發(fā)率，發(fā)病6小時內效果更佳。值得注意的是纖維蛋白原降至130mg/dl以下時增加了出血傾向。,,降纖治療（3）,46,降纖治療建議（4）,腦梗死早期（特別是12小時以內）可 選用降纖治療 高纖維蛋白原血癥患者更應積極降纖 治療 應嚴格掌握適應證、禁忌證,47,抗凝治療（1）,抗凝目的 主要是防止腦梗死的早期復發(fā)、血栓的延長 及防止阻塞遠端的小血管繼發(fā)血栓形成，促進側枝循環(huán) 現(xiàn)狀 急性期抗凝治療雖已廣泛應用多年，但一直存在爭議 口服抗凝藥 密切監(jiān)測出凝血時間 相應調整劑量 目前多用低分子肝素,48,抗凝治療建議（2）,一般急性腦梗死者不推薦常規(guī)立即使用抗凝劑 作為輔助治療，一般不推薦在溶栓24h內使用抗凝劑 下列情況無禁忌證（如出血傾向、有嚴重肝腎疾病、血壓>180/100mmHg）時，可考慮選擇性使用抗凝劑 心源性腦梗死（如人工瓣膜、心房纖顫，心肌梗死伴附壁血栓、左心房血栓形成等）患者，容易復發(fā)卒中 伴有蛋白C缺乏、蛋白S缺乏、活性蛋白C抵抗等易栓癥患者 癥狀性顱外夾層動脈瘤患者 顱內外動脈狹窄患者 臥床者可使用低劑量肝素或相應劑量的LMW預防深靜脈血 栓形成和肺栓塞,49,抗血小板治療（1）,已經有一些研究驗證阿司匹林或其他抗血小板制劑 治療腦梗死的效果 兩個大型研究 (IST、CAST)顯示腦梗死早期使用阿司匹林對于降低死亡率和殘疾率有一定效果，癥狀性腦出血無顯著增加，但與溶栓藥物同時應用可增加出血的危險 已經有單獨使用或者聯(lián)合糖蛋白IIb/IIIa受體抑制劑治療腦梗死的研究。小樣本研究顯示這類制劑還是 安全的,50,抗血小板治療（2）,多數(shù)無禁忌證的不溶栓患者應在卒中后 盡早（最好48小時內）開始使用阿司匹林。 溶栓的患者應在溶栓24小時后使用阿司匹林，或阿司匹林與潘生丁緩釋劑的復合制劑 推薦劑量阿司匹林150～300mg/d，4周后改 為預防劑量,51,早期擴容升壓,改善灌注壓 個體化選擇 尤適用于： 分水嶺性 相對、絕對血容量不足,須嚴密監(jiān)護，防止： 心肌缺血、心衰 肺水腫 腦出血 高血壓腦病 加重腦水腫,目前尚無充分的隨機臨床對照研究支持擴容升壓可改善預后,52,中藥制劑治療,動物實驗已經顯示一些中藥單成分或者多種藥物組合如丹參、川芎嗪、三七、葛根素、銀杏葉制劑等可以降低血小板聚集、抗凝、改善腦血流、降低血粘滯度等作用。臨床經驗也顯示對腦梗死的預后有幫助。最近，國產一類新藥丁基苯酞在實驗中發(fā)現(xiàn)可縮小腦梗死體積，改善微循環(huán)，臨床有效率高于對照組。 以上藥物均需進一步獲得高質量的RCT證據(jù),53,腦保護治療,溶栓復流是治療成功的前提和基礎 確切的腦保護是治療成功的基本保證 相互相成,缺一不可,使用神經保護劑可能減少細胞損傷、加強溶栓效果，或者改善腦血流 但是尚沒有成功的臨床研究。,54,腦保護治療理論基礎和現(xiàn)狀,惡性級聯(lián)過程（缺血瀑布）和再灌注損傷 理論上通過藥物、亞低溫等手段,阻斷導致腦細胞壞死的不同機制,可延長治療時窗,增強腦細胞生存能力,促進后期神經功能恢復,動物實驗有效，臨床療效尚未證實 理論和臨床不一致，未能推薦在臨床應用 目前臨床多選用無明顯副作用的、可改善代謝的能量制劑（如CDP),55,臨床未證實有效的腦保護治療,鈣通道阻滯劑 Nimodipine ，尼莫地平 flunarizine, 氟桂利嗪 NMDA受體拮抗劑 aptiganel，阿替加奈 YM-90K, GABA 增效劑 clomethiazole, 氯美噻唑 甘氨酸拮抗劑 gavestinel,谷氨酸拮抗劑 selfotel,賽福太 Lubeluzole，蘆貝魯唑 防止細胞外谷氨酸增加，阻斷激活的NO通路 Citicoline 神經營養(yǎng)因子 神經節(jié)苷脂,56,目前臨床試驗有效的腦保護治療,鎂 鹽 脂質過氧化抑止劑 抗自由基 Tirilazad mesylate，甲磺酸替拉扎特 ※ Enlimomab，恩莫單抗 ▲ 非藥物性 亞低溫,,▲ Eur Neurol. 1998; 40: 78–83,※Stroke. 2000; 32: 2257–2265,,,57,有效腦保護治療的關鍵點,缺血半暗帶是治療的目標 確定有無缺血半暗帶 腦保護窗內應用（缺血半暗帶尚未消失前） 確切有效的腦保護劑 研發(fā)新藥 規(guī)范動物實驗和臨床試驗（美卒中治療開發(fā)圓桌會議） 且達到有效血藥濃度 要到達靶目標 恢復血流（改善腦血循環(huán)的一系列措施） 改進藥物的BBB通透性（納米技術、蛋白轉導等） 探討靶向性強的中樞給藥途徑等,58,開顱去骨片減壓術,開顱去骨片減壓術能增加顱腦容積，減輕顱 內高壓，增加腦組織的有效灌注和改善缺血 對于頑固性的大腦或小腦半球梗死經內科治 療無效者，可能有一定療效 其療效目前尚缺乏系統(tǒng)性評價結論 建議 腦梗死伴有占位效應和進行性神經功能惡化者， 為了挽救生命，目前可考慮行去骨片減壓手術,59,動脈血管成形術（PTA）,建議 1、有癥狀的老年（≥75歲）患者，伴 有其他外科手術的高度風險 2、進展性腦梗死伴有嚴重的系統(tǒng)性疾 ?。慌浜先芩ㄖ委?60,頸動脈內膜切除術（CEA）,建議 （1）對于有或無癥狀，單側的重度頸動 脈狹窄＞70%，或經藥物治療無效者可 考慮行CEA治療。術前應評估雙側頸A 血流狀況 （2）不推薦對腦梗死者進行24h內的緊急CEA治療,61,腦出血的診斷與治療,62,? 發(fā)病率為60～80/10萬人口/年 ? 占急性腦血管病的30%左右 ? 急性期病死率約為30%～40% ? 大腦半球出血約占80% ? 腦干和小腦出血約占20%,63,一、診 斷,64,（一）一般性診斷 1、臨床特點 （1）多在動態(tài)下急性起??； （2）突發(fā)出現(xiàn)局灶性神經功能缺損癥狀，常伴有頭痛、嘔吐，可伴有血壓增高、意識障礙和腦膜刺激征。,65,2、輔助檢查 （1）血液檢查：可有白細胞增高，血糖升高等； （2）影像學檢查： ?頭顱CT掃描：血腫灶為高密度影，邊界清楚，CT值為75～80Hu；在血腫被吸收后顯示為低密度影。 ?頭顱MRI檢查：對急性期腦出血的診斷CT優(yōu)于MRI，但MRI檢查能更準確地顯示血腫演變過程，對某些腦出血患者的病因探討會有所幫助，如能較好地鑒別瘤卒中，發(fā)現(xiàn)AVM及動脈瘤等。 ?腦血管造影（DSA）：可清楚地顯示異常血管和造影劑外漏的破裂血管及其部位。,66,（3）腰穿檢查：腦出血破入腦室或蛛網膜下腔時，腰穿可見血性腦脊液。在沒有條件或不能進行CT掃描者，可行腰穿檢查協(xié)助診斷腦出血，但陽性率僅60%左右。對大量的腦出血或腦疝早期，腰穿應慎重，以免誘發(fā)腦疝。 （4）血量的估算： 出血量 = 0.5×最大面積長軸（cm）×最大面積短軸（cm）×層面數(shù),67,（二）各部位腦出血的臨床診斷要點 1、殼核出血：是最常見的腦出血，約占 50%~60%，出血經常波及內囊。 （1）對側肢體偏癱，優(yōu)勢半球出血常致失語。 （2）對側肢體感覺障礙，痛、溫覺減退為主。 （3）對側偏盲。 （4）凝視麻痹，呈雙眼持續(xù)性向出血側凝視。 （5）尚可出現(xiàn)失用、體像障礙、記憶力和計算力障礙、意識障礙等。,68,殼核出血,69,2、丘腦出血：約占20%。 （1）丘腦性感覺障礙：對側半身深淺感覺減退，感覺過敏或自發(fā)性疼痛。 （2）運動障礙：出血侵及內囊可出現(xiàn)對側肢體癱瘓，多為下肢重于上肢。 （3）丘腦性失語：言語緩慢而不清、重復言語、發(fā)音困難、復述差，朗讀正常。 （4）丘腦性癡呆：記憶力減退、計算力下降、情感障礙、人格改變。 （5）眼球運動障礙：眼球向上注視麻痹，常向內下方凝視。,70,丘腦出血,71,3、腦干出血：約占10%，絕大多數(shù)為腦橋出血，偶見中腦出血，延髓出血極為罕見。 （1）中腦出血： ?突然出現(xiàn)復視、眼瞼下垂； ?一側或兩側瞳孔擴大、眼球不同軸、水平或垂直眼震、同側肢體共濟失調，也可表現(xiàn)Weber或Benedikt綜合征； ?嚴重者很快出現(xiàn)意識障礙、去大腦強直。,72,（2）腦橋出血：突然頭痛、嘔吐、眩暈、復視、眼球不同軸、交叉性癱瘓或偏癱、四肢癱等。出血量較大時，患者很快進入意識障礙、針尖樣瞳孔、去大腦強直、呼吸障礙，多迅速死亡，并可伴有高熱、大汗、應激性潰瘍等；出血量較少時可表現(xiàn)為一些典型的綜合征，如Foville、Millard-Gubler和閉鎖綜合征等。 （3）延髓出血：?突然意識障礙，血壓下降，呼吸節(jié)律不規(guī)則，心律紊亂，繼而死亡；?輕者可表現(xiàn)為不典型的Wallenberg綜合征。,73,4、小腦出血：約占10%。 （1）突發(fā)眩暈、嘔吐、后頭部疼痛，無偏癱。 （2）有眼震、站立和行走不穩(wěn)、肢體共濟失調、肌張力降低及頸項強直。 （3）頭顱CT掃描示小腦半球或蚓部高密度影及四腦室、腦干受壓。,74,5、腦葉出血：約占5%～10%。 （1）額葉出血： ?前額痛、嘔吐、癇性發(fā)作較多見； ?對側偏癱、共同偏視、精神障礙； ?優(yōu)勢半球出血時可出現(xiàn)運動性失語。 （2）頂葉出血： ?偏癱較輕，而偏側感覺障礙顯著； ?對側下象限盲； ?優(yōu)勢半球出血時可出現(xiàn)混合性失語。,75,（3）顳葉出血：?表現(xiàn)為對側中樞性面舌癱及上肢為主的癱瘓； ?對側上象限盲； ?優(yōu)勢半球出血時可出現(xiàn)感覺性失語或混合性失語； ?可有顳葉癲癇、幻嗅、幻視。 （4）枕葉出血：?對側同向性偏盲，并有黃斑回避現(xiàn)象,可有一過性黑矇和視物變形； ?多無肢體癱瘓。,76,6、腦室出血：約占3%～5%。 （1）突然頭痛、嘔吐，迅速進入昏迷或昏迷逐漸加深。 （2）雙側瞳孔縮小，四肢肌張力增高，病理反射陽性，早期出現(xiàn)去大腦強直，腦膜刺激征陽性。 （3）常出現(xiàn)丘腦下部受損的癥狀及體征，如上消化道出血、中樞性高熱、大汗、應激性潰瘍、急性肺水腫、血糖增高、尿崩癥等。 （4）腦脊液壓力增高，呈血性。 （5）輕者僅表現(xiàn)頭痛、嘔吐、腦膜刺激征陽性，無局限性神經體征。臨床上易誤診為蛛網膜下腔出血，需經頭顱CT掃描來確定診斷。,77,（三）腦出血的病因 腦出血的病因多種多樣，應盡可能明確病因，以利治療。下面介紹常見的病因及診斷線索。,78,1、高血壓性腦出血 （1）50歲以上者多見。 （2）有高血壓病史。 （3）常見的出血部位是殼核、丘腦、小腦和橋。 （4）無外傷、淀粉樣血管病等腦出血證據(jù)。,79,2、腦血管畸形出血 （1）年輕人多見。 （2）常見的出血部位是腦葉。 （3）影像學可發(fā)現(xiàn)血管異常影像。 （4）確診需依據(jù)腦血管造影。,80,3、腦淀粉樣血管病 （1）多見于老年患者或家族性腦出血患者。 （2）多無高血壓病史。 （3）常見的出血部位是腦葉，多發(fā)者更有助于診斷。 （4）常有反復發(fā)作的腦出血病史。 （5）確定診斷需做病理組織學檢查。,81,4、溶栓治療所致腦出血 （1）近期曾應用溶栓藥物。 （2）出血多位于腦葉或原有的腦梗死病灶附近。 5、抗凝治療所致腦出血 （1）近期曾應用抗凝劑治療。 （2）常見腦葉出血。 （3）多有繼續(xù)出血的傾向。,82,6、瘤卒中 （1）腦出血前即有神經系統(tǒng)局灶癥狀。 （2）出血常位于高血壓腦出血的非典型部位。 （3）影像學上早期出現(xiàn)血腫周圍明顯水腫。,83,二、治 療,84,（一）急性腦出血的內科治療 1、一般治療 （1）臥床休息：一般應臥床休息2～4周，避免情緒激動及血壓升高。 （2）保持呼吸道通暢：昏迷患者應將頭歪向一側，以利于口腔分泌物及嘔吐物流出，并可防止舌根后墜阻塞呼吸道，隨時吸出口腔內的分泌物和嘔吐物，必要時行氣管切開。,85,（3）吸氧：有意識障礙、血氧飽和度下降或有缺氧現(xiàn)象的患者應給予吸氧。 （4）鼻飼：昏迷或有吞咽困難者在發(fā)病第2～3天即應鼻飼。 （5）對癥治療：過度煩躁不安的患者可適量用鎮(zhèn)靜藥；便秘者可選用緩瀉劑。,86,（6）預防感染：加強口腔護理，及時吸痰，保持呼吸道通暢；留置導尿時應做膀胱沖洗，昏迷患者可酌情用抗菌素預防感染。 （7）觀察病情：嚴密注意患者的意識、瞳孔大小、血壓、呼吸等改變，有條件時應對昏迷患者進行監(jiān)護。,87,2、調控血壓 腦出血患者血壓的控制并無一定的標準，應視患者的年齡、既往有無高血壓、有無顱內壓增高、出血原因、發(fā)病時間等情況而定。一般可遵循下列原則： （1）腦出血患者不要急于降血壓，因為腦出血后的血壓升高是對顱內壓升高的一種反射性自我調節(jié)，應先降顱內壓后，再根據(jù)血壓情況決定是否進行降血壓治療。,88,（2）血壓≥200/110mmHg時，在降顱壓的同時可慎重平穩(wěn)降血壓治療，使血壓維持在略高于發(fā)病前水平或180/105mmHg左右；收縮壓在170～200mmHg或舒張壓100～110mmHg，暫時尚可不必使用降壓藥，先脫水降顱壓，并嚴密觀察血壓情況，必要時再用降壓藥。血壓降低幅度不宜過大，否則可能造成腦低灌注。收縮壓<165mmHg或舒張壓<95mmHg，不需降血壓治療。 （3）血壓過低者應升壓治療，以保持腦灌注壓。,89,3、降低顱內壓 必須根據(jù)顱內壓增高的程度和心腎功能狀況選用脫水劑的種類和劑量。 （1）甘露醇：其滲透壓約為血漿的4倍，用藥后血漿滲透壓明顯增高，使腦組織的水分迅速進入血液中，經腎臟排出，大約8g甘露醇帶出100ml水分。一般用藥后10分鐘開始利尿，2～3小時作用達高峰，維持4～6小時，有反跳現(xiàn)象?？捎?0％甘露醇125～250ml快速靜脈滴注，6～8小時1次，一般情況應用5～7天為宜。顱內壓增高明顯或有腦疝形成時，可加大劑量，快速靜推，使用時間也可延長。,90,（2）呋喃苯胺酸（速尿）：一般用20~40mg靜注，6~8小時1次，與甘露醇交替使用可減輕二者的不良反應。 （3）甘油果糖：其滲透壓約相當于血漿的7倍，起作用的時間較慢，約30分鐘，但持續(xù)時間較長（6~12小時）?？捎?50~500ml靜脈滴注，每日1~2次，脫水作用溫和，一般無反跳現(xiàn)象，并可提供一定的熱量，腎功能不全者也可考慮使用。甘油鹽水溶血作用較多，不推薦使用。,91,◆皮質類固醇激素雖可減輕腦水腫，但易引起感染、升高血糖、誘發(fā)應激性潰瘍，故多不主張使用。大量白蛋白（20g，每日2次），可佐治脫水，但價格較貴，可酌情考慮使用。 ◆在使用脫水藥物時，應注意心腎功能，特別是老年患者大量使用甘露醇易致心腎功能衰竭，應記出入量，觀察心律及心率變化；甘油鹽水滴注過快時可導致溶血；速尿易致水電解質紊亂特別是低血鉀，均應高度重視。,92,4、止血藥物：病情穩(wěn)定時一般不用，少數(shù)患者在出血早期（多在24小時內）有可能繼續(xù)出血，可用止血藥；若有凝血功能障礙，可應用，時間不超過1周。 5、亞低溫治療 亞低溫治療是輔助治療腦出血的一種方法，初步的基礎與臨床研究認為局部亞低溫是一項有前途的治療措施，而且越早用越好。有條件的單位可以試用，并總結經驗。 6、康復治療 早期將患肢置于功能位，如病情允許，危險期過后，應及早進行肢體功能、言語障礙及心理的康復治療。,93,（二）手術治療 自發(fā)性腦出血患者哪些需手術治療、手術方法及手術治療的時機，目前尚無定論。手術目的主要是盡快清除血腫、降低顱內壓、挽救生命，其次是盡可能早期減少血腫對周圍腦組織的壓迫，降低致殘率。,94,?去骨瓣減壓術對顱壓非常高的減壓較充分，但創(chuàng)傷較大，已經較少單獨采用； ?內窺鏡血腫清除術只有少數(shù)醫(yī)院在試行階段； ?鉆孔穿刺碎吸術對腦組織損傷較大已基本不用； ?小骨窗手術止血效果較好，比較適合血腫靠外的腦出血，對深部的血腫止血往往不夠徹底，對顱壓較高者，減壓不夠充分；,95,? 微創(chuàng)穿刺血腫清除術 適用于各種血腫，但由于不能在直視下止血，可能發(fā)生再出血，優(yōu)點是簡單、方便、易行，在病房及處置室即可完成手術，同時由于不需要復雜的儀器設備，術后引流可放置時間較長，感染機會較少，現(xiàn)已在國內廣泛開展。目前正在利用YL-Ⅰ型穿刺針進行多中心、隨機對照研究，不久將能取得較客觀的評價。全腦室出血采用腦室穿刺引流術加腰穿放液治療很有效，即使深昏迷患者也可能取得良好的效果。,96,建 議,97,（1） 既往有高血壓的中老年患者，如突然出現(xiàn)局灶性神經功能缺損癥狀，并伴有頭痛、嘔吐、血壓增高，應考慮腦出血。首選頭部CT掃描，明確診斷及腦出血的部位、出血量、是否破入腦室及占位效應、腦組織移位情況。,98,（2）根據(jù)出血部位及出血量決定治療方案： ?基底節(jié)區(qū)出血：小量出血可內科保守治療；中等量出血（殼核出血≥30ml，丘腦出血≥15ml）可根據(jù)病情、出血部位和醫(yī)療條件，在合適時機選擇微創(chuàng)穿刺血腫清除術或小骨窗開顱血腫清除術，及時清除血腫；大量出血或腦疝形成者，多需外科行去骨片減壓血腫清除術，以挽救生命。 ?小腦出血：易形成腦疝，出血量≥10ml，或直徑≥3 cm，或合并明顯腦積水，在有條件的醫(yī)院應盡快手術治療。,99,?腦葉出血：高齡患者常為淀粉樣血管病出血，除血腫較大危及生命或由血管畸形引起需外科治療外，宜行內科保守治療。 ?腦室出血：輕型的部分腦室出血可行內科保守治療；重癥全腦室出血（腦室鑄形），需腦室穿刺引流加腰穿放液治療。,100,（3）內科治療為腦出血的基礎治療，脫水降顱壓、調控血壓、防治并發(fā)癥是治療的中心環(huán)節(jié)，要精心組織實施。,101,蛛網膜下腔出血的診治建議,102,診 斷,臨床表現(xiàn)主要取決于出血量、積血部位、腦脊液循環(huán)受損程度等，臨床特點： 起病形式：多在情緒激動或用力等情況下急驟發(fā)病 主要癥狀：突發(fā)劇烈頭痛，持續(xù)不能緩解或進行性加重；多伴 有惡心、嘔吐；可有短暫的意識障礙及煩躁、譫妄等精神癥狀， 少數(shù)出現(xiàn)癲癇發(fā)作 主要體征：腦膜刺激征明顯，眼底可見玻璃膜下出血，少數(shù)可有 局灶性神經功能缺損的征象，如輕偏癱、失語、動眼神經麻痹等 臨床分級 一般采用Hunt和Hess分級法動脈瘤性SAH進行分級以選擇手 術時機和判斷預后 GSC和有無運動障礙制定的WFNS分級也廣泛應用于臨床 發(fā)病后的主要并發(fā)癥：包括再出血、腦血管痙攣、急性非交通性 腦積水和正常顱壓腦積水等,103,輔助檢查,頭顱CT 是診斷SAH的首選方法，CT顯示蛛網膜下腔內高密度影可以確診SAH。 根據(jù)CT結果可以初步判斷或提示顱內動脈瘤的位置 動態(tài)CT檢查還有助于了解出血的吸收情況，有無再出血、繼發(fā)腦梗死、腦積水及其程度等,腦脊液檢查 通常CT檢查已確診者，腰穿不作為臨床常規(guī)檢查 如果出血量少或者距起病時間較長，CT檢查可無陽性發(fā)現(xiàn)，而臨床可疑下腔出血需要行腰穿檢查CSF 均勻血性腦脊液是蛛網膜下腔出血的特征性表現(xiàn)，且示新鮮出血， 如CSF黃變或者發(fā)現(xiàn)吞噬了紅細胞、含鐵血黃素或膽紅質結晶的吞噬細胞等，則提示已存在不同時間的SAH,104,輔助檢查,頭顱CT 腦脊液檢查 DSA CTA和MRA TCD 動態(tài)檢測顱內主要動脈流速是及時發(fā)現(xiàn)腦血管 痙攣（CVS）傾向和痙攣程度的最靈敏的方法 局部腦血流測定用以檢測局部腦組織血流量的 變化，可用于繼發(fā)腦缺血的檢測,105,腦血管影像學檢查,DSA 是診斷顱內動脈瘤最有價值的方法 條件具備、病情許可時應爭取盡早行全腦DSA檢查以確定出血原因和決定治療方法、判斷預后 檢查時機 但由于血管造影有可能加重神經功能損害 因此造影宜避開腦血管痙攣和再出血的高峰期，即出血3天內或3周后進行為宜,CTA和MRA 是無創(chuàng)性的腦血管顯影方法 主要用于有動脈瘤或破裂先兆者的篩查 動脈瘤患者的隨訪以及急性期不能耐受DSA檢查的患者,106,一般處理及對癥治療,監(jiān)護治療 降低顱內壓 糾正水、電解質平衡紊亂 對癥治療 加強護理,對癥治療 煩躁者予鎮(zhèn)靜藥物 頭痛予鎮(zhèn)痛藥 注意慎用阿司匹林等可能影響凝血功能 慎用嗎啡、杜冷丁等可影響呼吸功能的藥物 癇性發(fā)作可以短期采用抗癲癇藥物 如安定、卡馬西平或者丙戊酸鈉,107,防治再出血,安靜休息 絕對臥床4～6周，鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛，避免用力和情緒刺激 調控血壓 去除疼痛等誘因后，如平均動脈壓>105mmHg或收縮壓>180mmHg，可血壓監(jiān)測下使用短效降壓藥物使降壓， 穩(wěn)定在正?；蛘咂鸩∏八?常選用鈣離子通道阻滯劑、β受體阻滯劑或ACEI類等。 抗纖溶藥物 抗纖治療可降低再出血發(fā)生率，但也增加CVS和腦梗塞 發(fā)生率 建議與鈣離子通道阻滯劑同時使用 外科手術 動脈瘤性SAH（Hunt和Hess Ⅲ級以下） 早期手術夾閉動脈瘤或者介入栓塞,108,防治腦動脈痙攣及腦缺血,維持正常血壓和血容量 早期使用尼莫地平 常用劑量10～20mg/d，靜脈滴注1mg/h，共 10～14天，注意其低血壓的副作用 CSF置換術 在早期（起病后1—3天）行腦脊液置換可能利 于預防腦動脈痙攣，減輕后遺癥狀 劇烈頭痛、煩躁等嚴重腦膜刺激征的患者，可 考慮酌情選用，適當放CSF或CSF置換治療 注意有誘發(fā)顱內感染、再出血及腦疝的危險,109,防治腦積水,藥物治療 輕度的急、慢性腦積水都應先行藥物治療 給予醋氮酰胺等藥物減少CSF分泌 酌情選用甘露醇、速尿和地塞米松等 腦室穿刺CSF外引流術 適用于SAH后腦室積血擴張或形成鑄型出現(xiàn)急性腦積水經內 科治療后癥狀仍進行性加劇，有意識障礙者 患者年老、內臟有嚴重功能障礙，不能耐受開顱手術者 急診處理可以降低顱內壓、改善腦脊液循環(huán)，減少梗阻性腦 積水和腦血管痙攣的發(fā)生，引流術后盡快夾閉動脈瘤。CSF 外引流術可與CSF置換術聯(lián)合應用 CSF分流術,110,病變血管的處理,血管內治療 近年來已經廣泛應用于顱內動脈瘤治療 術前須控制血壓，使用尼莫地平預防血管痙攣 行DSA檢查確定動脈瘤部位及大小形態(tài)，選擇栓塞材料行瘤體栓塞或者載瘤動脈的閉塞術 顱內動靜脈畸形（AVM）有適應證者也可以采用介入治療閉塞病變動脈,外科手術 動脈瘤性SAH傾向于早期手術（3天內）夾閉動脈瘤； 一般Hunt和Hess Ⅲ級以下多主張早期手術。 Ⅳ、Ⅴ級患者內科治療情況好轉后可行延遲性手術（10—14天）。 AVM可反復出血，在年輕病人、病變范圍局限和曾有出血史的患者首選顯微手術切除。,立體定向放射 ：小型AVM或栓塞或手術治療后殘余病變。,111,SAH診治建議,（1）應盡早查明病因，進行治療。有條件的醫(yī)療單位，SAH患者應由神經外科診治，如為神經內科診治者，亦應請神經外科會診。 （2）診斷檢查首選顱腦CT，動態(tài)觀察有助了解出血吸收、再出血、 繼發(fā)腦損害等。 （3）臨床表現(xiàn)典型，而CT無出血征象，可謹慎腰穿CSF檢查，以獲 得確診。 （4）條件具備的醫(yī)院應爭取做腦血管影像學檢查，懷疑動脈瘤時須 盡早行DSA檢查，如患者不愿做DSA時也可先行MRA或CTA。 （5）積極的內科治療有助于穩(wěn)定病情和功能恢復。為防再出血、繼 發(fā)缺血等，可考慮抗纖溶藥與鈣通道阻滯劑合用。 （6）依據(jù)腦血管異常病變、病情及醫(yī)療條件等，來考慮選用血管內 介入治療、開顱手術或放射外科等治療。,112,腦靜脈系統(tǒng)血栓形成診治建議,113,顱內靜脈系統(tǒng)血栓形成,是由多種病因所導致的以腦靜脈回流受阻、腦脊液 吸收障礙為特征的一組特殊類型腦血管病 分類 依病變的性質可分為感染性和非感染性， 根據(jù)血栓部位可區(qū)分為皮質靜脈血栓形成、深靜脈血栓形 成和硬膜竇血栓形成 以往對本病存在較多的誤診、漏診 隨著神經影像學的發(fā)展，尤其是CT、MRI和MRV的 臨床應用，為及時正確診斷提供了無創(chuàng)且可靠的檢 查手段,114,顱內靜脈系統(tǒng)血栓的診斷,臨床表現(xiàn)主要取決于血栓的性質、大小及部 位等，與腦動脈血栓形成相比較，有如下 臨床特點 起病形式多種 病情病程多變 臨床表現(xiàn)復雜多樣，除海綿竇血栓形成外均缺乏 特征性?？杀憩F(xiàn)為： 單純顱內壓增高 伴或不伴有顱內高壓的局灶性腦功能受累 以意識障礙為主頗似亞急性彌漫性腦病 對本病存在較多的誤診、漏診,115,輔助檢查,對臨床疑似病例宜及時行神經影像學檢查，以期盡早確診 CT、MRI、DSA、MRV等 其他檢查 血液和腦脊液檢查 凝血機制 非感染性血栓形成者尚應進行病因學篩查等 也有約20%的病例一時難以查出確切病 因者，需追蹤隨訪,116,神經影像學檢查（1）,CT掃描 通常為診斷本病的首選影像學方法，具有特異性征象“束帶征”、“高密度三角征”、“Detal征”，還可以明確顯示靜脈竇血栓的伴隨征像，結合臨床體征可擬診本病 但是通常不能確診靜脈竇血栓形成；特異性征象出現(xiàn)率低，沒有經驗的醫(yī)生難以識別 CT對顱內靜脈系統(tǒng)血栓的診斷幫助有限,腦血管造影 可顯示靜脈竇血栓形成的部位、范圍，以及靜脈異?；亓骱痛鷥斞h(huán)的情況，具有目前CT和MRI甚至MRA所不能替代的作用 但是不能顯示血栓本身，亦不能顯示靜脈竇血栓形成繼發(fā)的腦組織的病理改變及其程度 有創(chuàng)傷性和可能加重患者的顱內高壓的危險性也影響了其及時應用,117,神經影像學檢查（2）,MRI 具有CT和腦血管造影的優(yōu)點，可以顯示血栓形成后繼發(fā)的腦組織病理改變及其程度 MRI還可直接顯示靜脈竇和血栓本身，又能反映血栓的病理基礎及演變過程，尚可用于觀察治療效果 但急性期容易漏診,MRI和MRV技術相結合 在絕大多數(shù)情況下都能作出腦靜脈竇血栓形成的準確診斷，是診斷顱內靜脈系統(tǒng)血栓敏感、準確和便捷的最佳方法。與腦血管造影比較，MRV顯示下矢狀竇等較小靜脈竇的能力不如腦血管造影，不能顯示靜脈竇血栓形成后靜脈回流的改道及代償循環(huán)的血流方向，為其主要不足之處。,118,神經影像學檢查（3）,MRI 具有CT和腦血管造影的優(yōu)點，可以顯示血栓形成后繼發(fā)的腦組織病理改變及其程度 MRI還可直接顯示靜脈竇和血栓本身，又能反映血栓的病理基礎及演變過程，尚可用于觀察治療效果 但急性期容易漏診,MRI＋MRV 在絕大多數(shù)情況下都能作出腦靜脈竇血栓形成的準確診斷，是診斷顱內靜脈系統(tǒng)血栓敏感、準確和便捷的最佳方法 主要不足之處 與腦血管造影比較，MRV顯示下矢狀竇等較小靜脈竇的能力不如腦血管造影 不能顯示靜脈竇血栓形成后靜脈回流的改道及代償循環(huán)的血流方向,119,腦靜脈系統(tǒng)血栓形成的治療,治療方法上規(guī)范統(tǒng)一也尚待完善 因少見，大宗病例臨床治療研究報道不多 臨床表現(xiàn)、病因、病程及預后等差異較大 堅持個體化的綜合治療原則 病因治療 對癥治療 抗凝治療 抗栓治療,120,病因治療,感染性血栓形成 應積極控制感染及處理原發(fā)病灶 抗生素：盡早、合理、足量、長療程原則。 抗生素應用的基礎上，應徹底清除原發(fā)病灶，如癤腫切開排膿、乳突根治術等 非感染性血栓形成 也應在針對原發(fā)疾患治療的基礎上，盡力 糾正脫水、增加血容量、降低血粘度、改善 腦循環(huán),121,對癥處理,腦水腫顱內高壓者： 應積極行脫水降顱壓治療 乙酰唑胺抑制腦脊液分泌 可行腰椎穿刺適當放出腦脊液 顱高壓危及生命時可行顳肌下減壓術 癲癇發(fā)作者：抗癇治療 高熱者： 物理降溫 意識障礙者：加強基礎護理、支持治療、 預防并發(fā)癥,122,抗栓治療（1）,及時抗栓（抗凝、溶栓）治療，理應可解除靜脈閉塞、恢復血流再通，為獲取最佳療效、改善預后的最有效措施。 目前對抗栓治療在認識上尚有爭議，在方法上也不統(tǒng)一。 監(jiān)測抗栓并發(fā)的出血,123,抗栓治療（2）,抗 凝 國內外傾向肝素抗凝治療是安全、有效的，可列為腦靜脈系統(tǒng)血栓形成的一線治療方法。 靜脈給予普通肝素與皮下注射低分子肝素最為常用， 至今雖尚缺乏兩者療效比較的研究資料，但由于后者受到推崇。,溶 栓 全身靜脈給藥的溶栓療 由于局部藥物濃度低、易致顱內出血的原因， 現(xiàn)已極少應用 導管介入局部藥物、機械破壞結合藥物溶栓 難以評價其風險-效益比例 技術難度較大，僅適于有條件醫(yī)院,124,顱內靜脈系統(tǒng)血栓形成診治建議,對疑似病例，特別是原因不明的高顱壓者 可首選CT掃描，必要時再進行MRI檢查 對臨床已擬診靜脈竇血栓形成者，應首選MR掃描，應用MRI和MRV技術進行綜合判斷較之DSA似更有優(yōu)勢 欲行介入治療溶栓時，可行DSA檢查 臨床確診后應對癥處理、積極尋求病因并在相應治療的基礎上，給予抗凝治療,125,謝謝大家,126,