心肌肌鈣蛋白I在臨床中的應(yīng)用ppt課件
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心肌肌鈣蛋白I在臨床中的應(yīng)用 1 一 CTNI的基本特性 1 心肌肌鈣蛋白 CTn 是心肌收縮的調(diào)節(jié)蛋白 存在于心肌收縮蛋白的細(xì)肌絲上 2 肌鈣蛋白含三個(gè)亞單位 肌鈣蛋白I 肌鈣蛋白T 肌鈣蛋白C3 心肌TnI在基因上有著獨(dú)特的氨基酸序列 4 心臟損傷早期 心肌細(xì)胞未壞死 但細(xì)胞膜破壞 游離形式的TnI進(jìn)入組織間隙 經(jīng)淋巴回流入血 血清CTnI于6小時(shí)升高 其后肌原纖維不斷崩解破壞 固定形式的CTnI不斷釋放 血清水平于18 24小時(shí)達(dá)高峰 10天后降至正常 2 二 TNI診斷AMI的敏感性 CTNI診斷AMI的敏感性和時(shí)間與CKMB接近 但CK MB在胸痛后3天迅速降至正常 即CTNI在到達(dá)高峰后曲線下降不如CB MB那樣陡直 有些病人在梗塞后10天CTNI仍增高 這就為AMI48 72小時(shí)后才入院的病人在診斷上提供了有力的依據(jù) 3 三 CTNI診斷AMI的特異性 心肌肌鈣蛋白I CTNI 僅存在于心房肌和心室肌 其多肽N端較骨骼肌TNI多26個(gè)氨基酸 兩者氨基酸序列的差異達(dá)40 因而抗原性不同 骨骼肌損傷病人 慢性心肌病病人 出現(xiàn)CK MB升高 可見CTNI診斷心肌梗塞的特異性極佳 4 在諸多診斷AMI的臨床生化指標(biāo)中 CK MB曾一度被認(rèn)為是診斷 金標(biāo)準(zhǔn) 已廣泛應(yīng)用多年 隨著對(duì)cTnI的深入研究 無(wú)論其特異性還是敏感性 CK MB的地位都受到了嚴(yán)重挑戰(zhàn) cTnI被認(rèn)為是目前最好的確定標(biāo)志物 并已逐步取代CK MB成為AMI的診斷 金標(biāo)準(zhǔn) 5 cTnI在不穩(wěn)定心絞痛中的應(yīng)用 有些患者的臨床表現(xiàn)可能不完全符合WHO關(guān)于AMI診斷標(biāo)準(zhǔn) 不穩(wěn)定心絞痛就是其中之一 但卻伴有某些心肌損傷標(biāo)志物 如cTnT等 的升高 這使得心肌細(xì)胞損傷標(biāo)志物的檢測(cè)成為可能 6 不論是不穩(wěn)定心絞痛還是無(wú)Q波的心肌梗死患者 cTnI都具有預(yù)后診斷價(jià)值 對(duì)不穩(wěn)定冠狀動(dòng)脈疾患病人的隨訪發(fā)現(xiàn) cTnI檢測(cè)值大于0 1mg L病人的死亡率較cTnI小于0 1mg L病人的死亡率大3倍多 因此 任何急性冠狀動(dòng)脈疾患病人同時(shí)測(cè)得cTn增高 都應(yīng)視為高危險(xiǎn)性 7 AMI后溶栓治療的指示物 靜脈注入溶栓藥物是近年來常用的AMI治療方法 在治療后判斷是否出現(xiàn)再灌注也成為臨床醫(yī)生最關(guān)注的問題之一 研究表明 如果肌鈣蛋白的峰值提前出現(xiàn) 往往說明出現(xiàn)再灌注 早期冠狀動(dòng)脈再灌注的指示物CK MB 肌紅蛋白 Mgb cTnT和cTnI在血栓治療成功后的早期動(dòng)力學(xué)比較研究表明 四種標(biāo)志物在溶栓后釋放的早期動(dòng)力學(xué)基本相似 但是 cTnT和cTnI在發(fā)病90min的冠狀動(dòng)脈再灌注平均指數(shù)顯著大于CK MB 8 因cTnI分子質(zhì)量較CK MB小 對(duì)心肌損傷較敏感 微型心肌損傷 時(shí)cTnI即可出現(xiàn)陽(yáng)性結(jié)果 而此時(shí)CK MB未增高或處于正常高限 當(dāng)心肌細(xì)胞膜的完整性受破壞 cTnI先從胞漿內(nèi)釋放 9 肌鈣蛋白I在心肌疾患中的應(yīng)用 病毒性心肌炎病理表現(xiàn)為局灶性或彌漫性炎性細(xì)胞浸潤(rùn)和心肌缺血 引起心肌細(xì)胞的變性 壞死和凋亡 10 與CK活性相比 心肌炎時(shí) cTnT因其相對(duì)較高的血清檢測(cè)值和較長(zhǎng)的上升時(shí)間 而具有較高的檢測(cè)敏感性 血清cTnT水平可作為急性心肌炎的診斷標(biāo)志物 10 11 謝謝 12- 1.請(qǐng)仔細(xì)閱讀文檔,確保文檔完整性,對(duì)于不預(yù)覽、不比對(duì)內(nèi)容而直接下載帶來的問題本站不予受理。
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