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心血管系統(tǒng)疾病 本章內(nèi)容 動脈粥樣硬化冠狀動脈粥樣硬化及冠狀動脈性心臟病高血壓病風濕病感染性心內(nèi)膜炎心瓣膜病心肌病 第一節(jié)動脈粥樣硬化atherosclerosis AS 概述病因和發(fā)病機制病理變化重要器官的動脈粥樣硬化 一概述 動脈粥樣硬化是一組動脈硬化性血管疾病中最常見 最嚴重的一種 多見中老年人 AS主要累及大中動脈 基本病變是動脈內(nèi)膜的脂質(zhì)沉積 內(nèi)膜灶性纖維化 粥樣斑塊形成 伴有壞死和鈣化等 致血管失去彈性 管壁增厚變硬 管腔縮小 并引起心腦等器官的繼發(fā)性病變 二病因和發(fā)病機制 一 危險因素1高脂血癥2高血壓3吸煙4糖尿病和高胰島素血癥5遺傳因素6其他因素 年齡 性別等 1 高脂血癥 Hyperlipidemia 血漿總膽固醇和 或甘油三脂的異常增高 膽固醇特別是低密度脂蛋白 LDL 極低密度脂蛋白 VLDL 增高和高密度脂蛋白 HDL 降低與AS的發(fā)病呈正相關(guān) LDL 氧化LDL ox LDL 巨噬細胞吞噬 巨噬細胞形成泡沫細胞 促進粥樣斑塊形成 ox LDL是最重要的致粥樣硬化因子 是損傷內(nèi)皮細胞和平滑肌細胞因子 高脂血癥與AS的發(fā)生 HDL的作用 1 抗氧化作用 防止LDL的氧化 2 抑制LDL與內(nèi)皮細胞的受體結(jié)合而減少其攝取 3 清除動脈壁的膽固醇 防止AS的發(fā)生 AS發(fā)生 脂蛋白滲入內(nèi)膜 同時單核細胞粘附并遷入內(nèi)膜 血小板粘附 SMC遷入內(nèi)膜 內(nèi)膜通透性增加 2 高血壓 Hypertension 血壓升高 血流對血管壁的機械性壓力和沖擊作用 血管壁的損傷和功能障礙 3 吸煙 吸煙 4糖尿病和高胰島素血癥 糖尿病 血中甘油三脂 VLDL增高 HDL降低 高胰島素血癥 促進動脈壁平滑肌增生 5 遺傳因素 LDL受體基因突變 血LDL增高 年齡小可發(fā)病 家族性高膽固醇血癥 2 性別 女性絕經(jīng)前 HDL水平高于男性 LDL水平低于男性 AS發(fā)病低 絕經(jīng)后無此差別 6 其它 1 年齡 AS隨年齡增加而增高 3 肥胖 肥胖間接促進AS 二 發(fā)病機制1脂質(zhì)的作用2內(nèi)皮細胞損傷的作用3單核吞噬細胞的作用4平滑肌增殖的作用 三 病理變化 一 好發(fā)部位 二 基本病變 1 脂紋 2 纖維斑塊 3 粥樣斑塊 4 復合病變 1 斑塊內(nèi)出血 2 斑塊破裂 3 血栓形成 4 鈣化 5 血管管腔狹窄 6 動脈瘤形成 一 好發(fā)部位 主要發(fā)生于大 中動脈 最好發(fā)于腹主動脈 其次冠狀動脈 降主動脈 頸動脈等 動脈的分叉 分支開口 血管彎曲凸面為好發(fā)區(qū) 其血液沖擊力最重 二 基本病變 1 脂紋 Fattystreak 為早期病變 肉眼 在動脈后壁 分支開口處 見呈黃色 由于脂質(zhì)沉積 不隆起或微隆起的針頭大小的斑點或?qū)捈s1 2mm 長數(shù)不一的條紋 其與長軸平行 鏡下 病灶內(nèi)膜內(nèi)有大量吞噬脂質(zhì) 胞漿呈空泡狀的泡沫細胞 FC 聚集 泡沫細胞有兩種來源即源于由血液內(nèi)遷入的單核細胞 巨噬細胞 和內(nèi)膜及中膜增生的平滑肌細胞 SMC 但在光鏡下一般HE染色不能分辨 2 纖維斑塊 Fibrousplaque 肉眼 隆起于內(nèi)膜表面的淺黃 灰黃色或瓷白色 不規(guī)則的斑塊 鏡下 典型病變有3個區(qū)組成 纖維帽主要為膠原纖維 脂質(zhì)區(qū)FC和細胞外脂質(zhì) 基底部增生的SMC 結(jié)締組織和炎細胞 纖維斑塊 3 粥樣斑塊 Atheromatousplaque 或稱粥瘤 atheroma 肉眼 內(nèi)膜面見明顯隆起的黃色斑塊 鏡下 玻璃樣變的纖維帽 大量壞死的無定形物質(zhì) 其中見膽固醇結(jié)晶及鈣化 底部周圍見肉芽組織和少量的淋巴細胞 病灶處中膜平滑肌受壓萎縮 外膜可見毛細血管結(jié)締組織增生 及淋巴細胞浸潤 粥樣斑塊 粥樣斑塊 4 復合病變 1 斑塊內(nèi)出血 斑塊內(nèi)血管破裂 血管內(nèi)血液進入斑塊內(nèi) 2 斑塊破裂 斑塊表面的纖維帽破裂 可引起 栓塞 粥樣物形成膽固醇栓子 引起栓塞 潰瘍形成 斑塊破裂后 局部粥瘤性潰瘍形成 3 血栓形成 破裂的斑塊下膠原暴露 促進血栓形成 4 鈣化 纖維帽或粥樣病灶內(nèi)有鈣鹽沉著 使管壁變硬 變脆 斑塊鈣化 6 動脈瘤形成 斑塊底部中膜萎縮 彈性降低 彈性降低 在血壓作用下 管壁局部擴張 形成動脈瘤 其破裂可致大出血 四重要器官的動脈粥樣硬化 1冠狀動脈粥樣硬化2腦動脈粥樣硬化3腎動脈粥樣硬化4四肢動脈粥樣硬化 腦動脈粥樣硬化 部位 基底動脈 大腦中動脈和Willis環(huán) 病變 組織缺血 腦萎縮 腦梗死 管腔狹窄 閉塞 AS 小動脈瘤 破裂出血 腎動脈粥樣硬化 腎動脈開口處及主干近側(cè)端葉間動脈 弓形動脈 病變 腎缺血 間質(zhì)纖維化 顆粒性固縮腎 斑塊 四肢動脈粥樣硬化 主要發(fā)生于下肢動脈 間歇性跛行 足部干性壞疽 第二節(jié)冠狀動脈粥樣硬化及冠狀動脈性心臟病 一冠狀動脈粥樣硬化癥coronaryatherosclerosis 1發(fā)病部位 左冠狀動脈前降支 左心室前壁 心尖 室間隔前2 3 右冠狀動脈 主干 左心室后壁 室間隔后1 3 右心室 左 冠狀動脈 旋支 左心室后壁 冠狀動脈粥樣硬化 3分級 按管腔狹窄程度可分為4級 25 26 50 51 75 76 二冠狀動脈性心臟病 冠心病 coronaryarteryheartdisease CHD 1概念 由于冠狀動脈狹窄所致心肌缺血的心臟病 也稱缺血性心臟病 Ischemicheartdisease IHD 由于以冠狀動脈粥樣硬化為多 因此習慣上稱冠狀動脈粥樣硬化性心臟病 Coronaryatheroscleroticheartdisease 2原因 1 冠狀動脈供血不足 2 心肌耗氧量劇增 3臨床病理聯(lián)系 心絞痛 冠狀動脈供血不足 心肌急劇的暫時性缺血缺氧所引起的臨床綜合征 表現(xiàn) 陣發(fā)性心前區(qū)疼痛 放射痛 左上肢 持續(xù)幾分鐘 休息或藥物可緩解 心肌梗死 心肌缺血性壞死 是絕對性冠狀動脈供血不足造成其供血區(qū)域或持續(xù)性缺血而致 表現(xiàn) 劇烈持久的胸骨后疼痛 休息及硝酸酯類藥物不能完全緩解 伴發(fā)熱 白細胞增高 血清心肌酶活性增高及進行性心電圖變化 左心室側(cè)壁 15 20 左心室前壁 心尖 室間隔前2 3 占40 50 右冠狀動脈 左心室后壁 室間隔后1 3及右心室 30 40 左冠狀動脈旋支 左冠狀動脈前降支 好發(fā)部位 類型 a 心內(nèi)膜下心肌梗死 b 透壁性或區(qū)域性心肌梗死 合并癥及后果 g 心功能不全 a 心臟破裂 b 室壁瘤 c 附壁血栓形成 d 心源性休克 e 急性心包炎 f 心率失常 心梗的類型和并發(fā)癥 病變 梗死灶呈多發(fā)性 小灶性 不規(guī)則分布 貧血性 a 心內(nèi)膜下心肌梗死 部位 心室壁心腔側(cè)1 3 可累及肉柱 乳頭肌 甚至整個心內(nèi)膜下心肌 環(huán)狀梗死 b 透壁性或區(qū)域性心肌梗死 部位 累及心壁2 3或全層 病變 貧血性梗死 類型 并發(fā)癥 b 室壁瘤 占10 30 部位 左心室前壁近心尖處 c 附壁血栓 部位 左室壁 病變 梗死致心內(nèi)膜粗糙或室壁瘤的局部旋渦形成血栓形成 d 心源性休克 梗死灶 40 心肌收縮力減弱心輸出量下降心源性休克死亡 第三節(jié)高血壓病hypertension 一概念二病因和發(fā)病機制三類型和病理變化 一概念 高血壓 成人體循環(huán)動脈血壓收縮壓 140mmHg和 或舒張壓 90mmHg 最常見的心血管疾病 患病率高 現(xiàn)癥病人5000萬 每年新發(fā)病120萬人 可引起嚴重的心 腦 腎并發(fā)癥 是發(fā)生腦卒中 冠心病的主要危險因素 高血壓 特發(fā)性高血壓 原發(fā)性高血壓 繼發(fā)性高血壓 癥狀性高血壓 1 良性高血壓 2 惡性高血壓 分類 二病因與發(fā)病機制 一 病因1 遺傳因素 原發(fā)性高血壓是多基因遺傳病 75 的患者有遺傳素質(zhì) 高血壓患者及高血壓家族史而血壓正常的血清中有一種激素樣物質(zhì) 2膳食因素膳食中的電解質(zhì) 高鈉的攝入 而同時鈣 鉀攝入少 3職業(yè)和社會心里應激因素社會心理應激可改變體內(nèi)激素平衡 4其他因素肥胖 吸煙 年齡增長 缺乏體力勞動等 二 發(fā)病機制 遺傳影響 環(huán)境因素 攝鹽 利Na 自穩(wěn) 大腦高級中樞失調(diào) 平滑肌信號缺陷 血管收縮因子性生長因子 平滑肌細胞肥大增生 血管壁增厚 管腔狹窄 外周阻力 血容量 心輸出量 交感神經(jīng)興奮 腎素 血管緊張素 血管反應性 高血壓 血管收縮 三 類型和病理變化 1良性高血壓 benignhypertension 又稱緩進型高血壓 占95 病程長 進展慢 可達數(shù)十年 早期多無癥狀 偶然發(fā)現(xiàn) 開始為細 小動脈痙攣 血壓波動 繼后心血管出現(xiàn)病變 血壓持續(xù)升高 晚期則可發(fā)生腦出血 心肌梗死 腎功能衰竭等并發(fā)癥 1 良性高血壓病理變化 1 功能紊亂期 2 動脈病變期 3 內(nèi)臟病變期 細動脈玻璃樣變 細動脈硬化 大動脈硬化 心臟 腎臟病變 腦 視網(wǎng)膜 1 功能紊亂期 早期階段基本病變 全身細小動脈間歇性痙攣 血壓升高 休息后可緩解 血壓可恢復 無心 腎 腦 眼底等器質(zhì)性病變 2 動脈病變期 細動脈硬化 表現(xiàn)為細動脈玻璃樣變 為特征性病變 細動脈 指直徑1mm以下的中膜僅有1 2層平滑肌的動脈 分布廣 腹腔器官 腎入球動脈 脾小體中央動脈 視網(wǎng)膜動脈等 鏡下 內(nèi)皮細胞下與中膜之間呈均質(zhì)紅染的玻離樣變 細動脈管壁增厚 管腔變小 細動脈壁玻離樣變 肌型小動脈硬化部位 腎弓形動脈 小葉間動脈及腦的小動脈 表現(xiàn) 內(nèi)膜血漿蛋白滲入 膠原纖維及彈力纖維增生 中膜平滑肌細胞增生 肥大 膠原纖維和彈性纖維增生 大動脈硬化部位 主動脈及其分支 病變 膠原纖維和彈力纖維增生 并發(fā)動脈粥樣硬化 鏡下 心肌纖維肥大 心肌細胞肥大 變粗 變長 核大 3 內(nèi)臟病變期 心臟高血壓性心臟病 肉眼 心臟重量增加 左心室明顯肥大 代償期 向心性肥大 室壁肥厚 心腔不擴張 失代償期 離心性肥大 室壁肥厚 心腔擴張 肉眼 腎體積小 變硬 表面彌漫性顆粒 切面皮質(zhì)變薄 皮髓質(zhì)分界不清 腎臟病變 原發(fā)性顆粒性固縮腎 鏡下 血管病變及萎縮的腎單位及代償增大的腎單位 腎臟病變 原發(fā)性顆粒性固縮腎 腦內(nèi)細 小動脈病變 臨床引起不同程度高血壓腦病 出現(xiàn)頭疼 頭暈 眼花等癥狀 嚴重者出現(xiàn)高血壓危象意識模糊 劇烈頭疼 惡心嘔吐 視力障礙及癲癇發(fā)作等 腦 高血壓腦病 高血壓性腦出血 腦軟化 高血壓腦病 a 腦軟化 腦動脈病變引起其供血區(qū)腦組織缺血的結(jié)果 多見于殼核 丘腦 腦橋 小腦 及大腦等部位 出現(xiàn)多數(shù)微梗死灶 軟化灶 腦動脈病變 血管硬化 嚴重者發(fā)生血管纖維素樣壞死 并發(fā)血栓及微動脈瘤 在此基礎(chǔ)上引起 鏡下 該區(qū)腦組織壞死液化 形成質(zhì)地疏松的篩網(wǎng)狀病灶 灶內(nèi)可見細胞碎片 周圍膠質(zhì)細胞增生及少量炎癥細胞浸潤 b 腦出血 又稱腦卒中 嚴重致命的并發(fā)癥 部位 常發(fā)生在基底節(jié) 內(nèi)囊 因該區(qū)供應的血管豆紋動脈從大腦中動脈成直角分出 其次大腦白質(zhì) 腦橋和小腦等部位 表現(xiàn) 腦組織內(nèi)大出血 出血區(qū)腦組織破壞 病灶內(nèi)為壞死組織及凝血塊 內(nèi)囊出血 肢體偏癱 感覺喪失 側(cè)腦室出血 昏迷 死亡 左側(cè)腦出血 失語 橋腦出血 同側(cè)面神經(jīng)及對側(cè)肢體癱瘓 臨床 出血部位不同 表現(xiàn)不一 視網(wǎng)膜視網(wǎng)膜中央動脈發(fā)生細動脈硬化 病變過程分四級 視網(wǎng)膜小動脈輕度狹窄硬化 動脈變細 小動脈中度硬化和狹窄 動靜脈交叉壓迫 動脈反光呈銀絲狀 視網(wǎng)膜水腫 滲出和出血 視乳頭水腫 2惡性高血壓 malignanthypertension 多見于中青年 病變進展迅速 舒張壓常 130mmHg 較早出現(xiàn)腎功衰 病理特征 增生性小A硬化和壞死性細A炎 內(nèi)膜顯著增厚 平滑肌細胞增生 膠原纖維增多 管壁呈同心圓層狀增厚 狀如洋蔥切面 纖維素樣壞死 腎臟 血管病變 細動脈纖維素樣壞死 小動脈增生性動脈內(nèi)膜炎 腎小球表現(xiàn)血管叢節(jié)段性壞死 病變主要在腎 腦 腦 細 小動脈病變 致腦組織缺血 微梗死 腦出血 第四節(jié)風濕病rheumatism 一 概述二 病因及發(fā)病機制三 基本病理變化四 風濕病各器官的病變 一概述 風濕病rheumatism是一種與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反應性疾病 多發(fā)生于5 15歲兒童 多發(fā)生于寒冷地區(qū) 病變主要發(fā)生在全身的結(jié)締組織 呈急性或慢性結(jié)締組織炎癥 主要為膠原纖維的變性和壞死 最常累及心臟和關(guān)節(jié) 臨床癥狀 二病因及發(fā)病機制 一 致病因素 A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān) 發(fā)病前有上呼吸道鏈球菌感染史 預防和治療鏈球菌感染 可減少風濕病的發(fā)生和復發(fā) 發(fā)病并不是細菌的直接作用 病灶局部未查見細菌 病變不是鏈球菌感染所致的化膿性病變 該病是一種與鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反應性病損 鏈球菌的C M抗原與機體某種成分有交叉反應 患者血清內(nèi)抗鏈球菌有關(guān)的抗體滴度明顯增高 尤其在感染2周后 抗鏈球菌溶血素O目前仍是臨床診斷的有價值指標 二 發(fā)病機制 鏈球菌感染 局部釋放M C O等抗原入血機體體液免疫產(chǎn)生抗M C O抗體與機體多部位發(fā)生交叉反應引起變態(tài)性病損 三基本病理變化 特異性改變 風濕肉芽腫 Aschoff小體 病變過程分為三期 部位 主要累及全身結(jié)締組織 以心臟為常見 基本病變 特殊性炎癥 變質(zhì)滲出期 增生期 肉芽腫期 瘢痕期 病灶處膠原纖維腫脹 黏液性變 崩解 壞死 纖維素樣壞死 病灶周圍炎細胞浸潤 病程1月 1 變質(zhì)滲出期 HE10 20 心肌間質(zhì)內(nèi)小血管旁的梭形病灶 其中心為纖維素樣壞死 周圍浸潤細胞有形態(tài)特異的Aschoff細胞 此外 見纖維母細胞及炎癥細胞 病程2 3個月 HE10 40 2 增生期 肉芽腫期 形成特征性病變 風濕小體或阿少夫小體Aschofbody HE10 40 風濕細胞 也稱阿少夫細胞Aschoffcell 細胞體積較大 圓形 卵圓形 胞漿豐富 核大圓形或卵圓形 核膜清晰 核染色質(zhì)集中于中央 橫切面呈梟眼狀 縱切面呈毛蟲狀 毛蟲狀梟眼狀風濕細胞的核 上述病灶內(nèi)纖維母細胞增生 產(chǎn)生膠原纖維 最終形成梭形瘢痕 病程2 3個月 3 瘢痕期 四各器官的病變 一 風濕性心臟病 1 風濕性心內(nèi)膜炎 2 風濕性心肌炎 3 風濕性心包炎 二 風濕性關(guān)節(jié)炎 三 皮膚病變 1 環(huán)行紅斑 2 皮下結(jié)節(jié) 四 風濕性腦病 一 風濕性心臟病 風濕性心內(nèi)膜炎 病變累及心內(nèi)膜風濕性心肌炎 病變累及心肌間質(zhì)結(jié)締組織風濕性心外膜炎 病變累及心外膜風濕性全心炎 病變累及心臟全層 常侵犯心瓣膜 二尖瓣最常受累 其次二尖瓣與主動脈瓣聯(lián)合受侵犯 腱索及左心房壁內(nèi)膜也可受累 1 風濕性心內(nèi)膜炎 瓣膜內(nèi)皮損傷 瓣膜閉鎖緣或腱索上有串珠狀的單行排列的 大小如粟粒樣 灰白色 半透明的贅生物 不易脫落 稱為疣狀贅生物 鏡下 疣狀贅生物是血小板和纖維素構(gòu)成的白色血栓 病變后期 風濕病變發(fā)生纖維化 贅生物及瓣膜纖維化 增厚 粘連 反復發(fā)作 病變加重 而形成慢性心瓣膜病 左心房后壁機化增厚 粗糙皺縮 稱為McCallum斑 病變主要累及心肌間質(zhì)小血管周圍的結(jié)締組織 形成典型的風濕肉芽腫 Aschoff小體 后期形成瘢痕 病變常見于左心室后壁 室間隔 左心房 左心耳 兒童風濕性心肌炎表現(xiàn)為心肌間質(zhì)彌漫滲出性炎 2 風濕性心肌炎 主要累及心包臟層 漿液 纖維素性炎 纖維素滲出多 可形成 絨毛心 及后期粘連 導致心包腔閉鎖 形成縮窄性心包炎 3 風濕性心包炎 心包積液 絨毛心 游走性 有紅 腫 熱 痛 功能障礙 二 風濕性關(guān)節(jié)炎 侵犯大關(guān)節(jié) 膝 踝 肩 肘 腕等 關(guān)節(jié)炎癥可吸收 不留遺跡 鏡下 主要為關(guān)節(jié)滑膜漿液性炎 滑膜及關(guān)節(jié)周圍軟組織充血 水腫 膠原纖維黏液樣變性和纖維素樣壞死 2皮下結(jié)節(jié) 在大關(guān)節(jié)附近的伸側(cè)面皮下 為增生性病變 風濕肉芽腫改變 直徑0 5 2cm 圓形或橢圓形 活動 不痛 質(zhì)硬的結(jié)節(jié) 三 皮膚病變 1環(huán)行紅斑 出現(xiàn)于軀干及四肢皮膚 為滲出性病變 直徑1 2cm的淡紅色環(huán)狀紅暈 中央皮色正常 1 2天消失 多見于5 12歲女孩 病變?yōu)轱L濕性動脈炎 神經(jīng)細胞變性 膠質(zhì)細胞增生 累及大腦 基底節(jié) 丘腦 小腦 錐體外系統(tǒng)受累 表現(xiàn)小舞蹈病 錐體外系受累時 患者面肌 肢體出現(xiàn)不自主運動 臨床上稱小舞蹈病 四 風濕性腦病 第五節(jié)感染性心內(nèi)膜炎infectiveendocarditis 急性感染性心內(nèi)膜炎亞急性感染性心內(nèi)膜炎 一急性感染性心內(nèi)膜炎 一 病因及發(fā)病機制病因 致病菌為毒力較強的化膿菌 大多數(shù)為金黃色葡萄球菌 溶血型鏈球菌 發(fā)病機制 局部化膿性炎病原菌入血敗血癥 侵犯心內(nèi)膜 多為二尖瓣或主動脈瓣 二 病理變化 肉眼 瓣膜閉鎖緣處形成較大的灰黃 灰綠的贅生物 質(zhì)軟 易脫落 嚴重者瓣膜破裂或穿孔 腱索斷裂 鏡下 贅生物為混有壞死組織和大量細菌菌落的血栓 二亞急性感染性心內(nèi)膜炎 一 病因及發(fā)病機制病因 致病菌為毒力較弱的草綠色鏈球菌 其次為腸球菌 肺炎球菌等 發(fā)病機制 細菌入血引起敗血癥 并侵犯心內(nèi)膜 亞急性感染性心內(nèi)膜炎常發(fā)生在已有病變的瓣膜上 常見于二尖瓣和主動脈瓣 二 病理變化 1心臟2動脈性栓塞皮膚Osler小結(jié) 紅色 隆起 壓痛的小結(jié)節(jié) 3腎小球腎炎局灶性或彌漫性腎小球腎炎 4敗血癥細菌侵入血循環(huán) 繁殖 致發(fā)熱 脾大 白細胞增多 皮膚粘膜出血點 貧血等 第六節(jié)慢性心瓣膜病 概述二尖瓣狹窄二尖瓣關(guān)閉不全 一概述 各種原因損傷或先天發(fā)育異常所致的器質(zhì)性病變 表現(xiàn)為瓣膜狹窄和 或關(guān)閉不全 最后致心功能不全 病因 二 二尖瓣狹窄mitralstenosis 成人正常的二尖瓣開放時面積5 通過兩個手指 瓣膜口狹窄時 致1 2 甚至0 5 多數(shù)由風濕性心內(nèi)膜炎反復發(fā)作引起 二尖瓣狹窄的形成可分為3種類型 二尖瓣單純狹窄 左心室血液倒流 左心房血量增多 左心房代償性肥厚 擴張 左心房失代償 左心衰 肺淤血水腫 肺動脈壓增高 右心室代償性肥厚 擴張 三尖瓣相對關(guān)閉不全 右心房肥厚擴張 右心房失代償 體循環(huán)淤血 全心衰竭 肺動脈壓增高 右心室失代償